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血管内皮生长因子和地塞米松对舌鳞状细胞癌细胞株基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和地塞米松(dexamethasone,DEX)对舌鳞状细胞癌(鳞癌)细胞株基质金属蛋白酶(matrix metaIloproteinase,MMP)-9表达的影响.方法 对体外培养的舌鳞癌细胞株分别用VEGF和DEX作为刺激因子,采用免疫组化SP法测定癌细胞中MMP-9蛋白含量的变化.结果 与对照组相比不同浓度的VEGF(1、5、10 ng/ml)作用于舌鳞癌细胞24 h后,MMP-9的活性差异有显著性(P<0.01),其与VEGF有剂量依赖关系;加入DEX(0.05%)后,MMP-9表达降低,与未加入DEX的VEGF组相比差异有显著性(P<0.01).结论 VEGF可以诱导舌鳞癌细胞MMP-9的表达;DEX可以抑制舌鳞癌细胞MMP-9的表达. .
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基质金属蛋白酶-9、黏着斑激酶的表达与舌鳞状细胞癌淋巴结转移的关系研究
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的表达与舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)淋巴结转移的关系.方法 运用免疫组化链霉卵白素-过氧化酶法检测TSCC 18例淋巴结转移组和57例无淋巴结转移组原发灶中MMP-9和FAK的表达.结果 MMP-9和FAK在TSCC淋巴结转移组中的阳性表达率分别为83.3%(15/18)和72.2%(13/18),而在无淋巴结转移组中的阳性表达率分别为42.1%(24/57)和35.1%(20/57).MMP-9和FAK在淋巴结转移组中的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(P＜0.005、P＜0.01),MMP-9的阳性表达与FAK的阳性表达之间呈正相关(P＜0.005).结论 MMP-9和FAK的高表达提示TSCC淋巴结转移的高风险性,MMP-9和FAK可作为评估TSCC淋巴结转移与否的有用指标.
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舌鳞状细胞癌手术安全切缘的分子生物学定量研究
目的 通过分子生物学检测,探讨舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)黏膜安全的切除缘宽度.方法 通过翻译启动因子(eIF4E)对舌鳞癌及其周边的黏膜组织的检测,分析其距肉眼肿瘤边界不同距离黏膜的阳性表达率之间的关系,进行统计学检验.结果 舌鳞癌内部及距肉眼肿瘤边界0～5 mm、5～10 mm、10～15 mm、15～20mm各组黏膜的eIF4E染色阳性率分别为100.00%、80.00%、63.33%、50%、13.33%.其中0～5 mm、5～10 mm、10～15 mm 3组之间差异无显著性(P＞0.05).而10～15mm、15～20mm 2组之间差异存在显著性(P＜0.05).结论 舌鳞癌的黏膜切缘宽度应＞15 mm.
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SMAD4在舌鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 检测SMAD4在舌鳞状细胞癌中的表达水平,并分析其与肿瘤细胞分化程度及淋巴结转移之间的相关性.方法 收集正常口腔黏膜组织石蜡标本8例、舌鳞癌组织石蜡标本38例.采用免疫组化方法检测正常组织及肿瘤组织中SMAD4表达水平.结果 SMAD4蛋白在舌鳞癌组织中的表达显著低于正常舌黏膜组织(P<0.05).SMAD4蛋白在癌细胞中的整体表达水平在高分化鳞癌与中低分化鳞癌组中无明显统计学差异(P>0.05),但其核表达量在高分化鳞癌组显著高于中低分化组(P<0.05).伴淋巴结转移鳞癌组中SMAD4在细胞核内的表达量低于不伴淋巴结转移鳞癌组(P<0.05).结论 SMAD4在舌鳞状细胞癌中的表达水平,尤其是核表达水平与舌鳞癌的细胞分化程度及淋巴结转移相关.
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舌癌酸性环境下雷公藤多甙对单核/巨噬细胞杀伤活性的影响
目的 通过模拟舌癌局部的酸性环境,加入雷公藤多甙(TWP),检测其对单核/巨噬细胞杀伤肿瘤细胞功能的影响.方法 在pH值6.6,6.8酸性环境中,人单核/巨噬细胞THP-1与人舌鳞癌细胞Tca8113共同培养,经不同浓度的TWP干预,MTT法检测Tca8113细胞数量变化,观察此舌癌酸性环境下TWP对单核/巨噬细胞杀伤舌癌细胞作用的影响.结果 酸性环境下,经不同浓度TWP干预,THP-1细胞与Tca8113细胞共同培养4小时,THP-1细胞杀伤活性随TWP浓度增加而增大,与浓度成正相关(P ＜0.05);pH值为6.6,TWP浓度为5×10-1μg/mL时,THP-1细胞杀伤活性随时间延长而增加,与时间成正相关(P＜0.05).结论 体外模拟的舌癌酸性环境中,经一定浓度的雷公藤多甙干预,可使单核/巨噬细胞杀伤活性较未干预组增强,与药物浓度及时间成正相关.
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miR-34a在口腔医学领域中的研究进展
微小分子RNA(microRNAs,miRNAs)是一类内源性非编码小分子RNA,可以通过阻遏靶mRNA的翻译或降解靶mRNA调节基因表达.众多miRNAs中,miRNA-34a(miR-34a)是新近发现且备受关注的miRNAs之一.目前关于miR-34a的研究主要集中在其抗肿瘤作用上,关于其在口腔疾病中的研究较少.本文论述miR-34a可以抑制牙周炎炎症反应,抑制舌鳞状细胞癌的转移和侵袭以及促进牙乳头细胞分化,综述miR-34a在口腔医学领域中的研究进展,为深入认识miR-34a在口腔疾病中的作用奠定基础.
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LDH5在舌鳞状细胞癌中的表达及其临床意义
目的:探讨LDH5蛋白在舌鳞状细胞癌组织中的表达特点,及其与临床病理和患者生存预后的关系.方法:应用免疫组织化学染色法检测LDH5蛋白在63例舌癌组织标本和16例正常舌黏膜组织标本中的表达.结合患者临床病理资料和随访资料,应用SPSS17.0软件分析LDH5的表达与相关临床病理参数(Fisher精确概率法)以及患者总生存率之间的关系(Kaplan-Meier法).结果:LDH5在部分舌鳞癌组织中呈高表达(33/63,52.38％),与其在正常舌黏膜组织的表达水平相比有显著统计学差异(P＜0.01).LDH5蛋白表达水平与肿瘤大小、颈淋巴结转移、临床分期具有相关性(P＜ 0.05),而与患者的性别、年龄、病理分级、局部浸润等无相关性(P＞0.05).Kaplan-Meier法分析患者总体生存情况结果显示:LDH5高表达组患者的总体生存率明显低于LDH5低表达组患者(P=0.006,Log-rank检验).结论:LDH5在部分舌鳞状细胞癌组织中呈异常高表达,其表达水平与肿瘤的病理学特征及患者预后具有相关性.
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EZH2在舌鳞状细胞癌中的表达及其临床意义
目的:探讨EZH2蛋白在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理的关系.方法:应用免疫组织化学染色法检测EZH2蛋白在52例舌鳞癌组织和12例正常舌组织标本中的表达.结合患者临床病理和随访资料,应用SPSS17.0软件分析EZH2的表达与相关临床病理参数以及患者总生存率之间的关系.结果:EZH2在舌鳞癌组织中呈高表达,与在正常组织中的表达有显著统计学差异(P＜ 0.001).EZH2蛋白表达与肿瘤病理学分级(P=0.033)、颈淋巴结转移(P=0.036)和局部浸润性(P=0.012)有关,而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P＞0.05).Kaplan-Meier法分析患者的总体生存情况发现EZH2高表达组患者的总体生存率明显低于EZH2低表达组患者(P=0.028,Log-rank检验).结论:EZH2在舌鳞状细胞癌组织中呈高表达,其表达水平与肿瘤病理学分级、颈淋巴结转移、局部浸润性及患者预后有关.
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125I放射性粒子离体照射对人舌鳞癌CAL-27细胞的抑制作用
目的 建立放射性粒子离体照射模型,观察125I粒子持续低剂量率照射对人舌鳞癌CAL-27细胞的抑制效果.方法 建立放射性粒子环形排布的照射模型,将指数生长期细胞分为4组:空白对照组、不同剂量粒子照射组(2、4、6Gy组),采用CCK-8法检测125I粒子照射对人舌鳞癌CAL-27细胞的抑制率,倒置显微镜观察细胞学形态变化.结果 2、4、6Gy粒子照射组所对应的细胞抑制率分别为(60.27±1.07)％、(71.48 ±0.65)％和(76.59±1.50)％,经方差分析不同照射剂量组间抑制率差异有统计学意义,呈时间和剂量依赖性(F=314.475,P＜0.01).结论 本方法建立的放射性粒子离体照射模型简便实用,可用于开展放射生物学实验,为研究125I粒子持续低剂量率照射对舌鳞癌细胞的作用机制奠定了基础.125I放射性粒子对CAL-27细胞生长具有显著的抑制作用.
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舌癌根治术中下颌骨方块切除和保留完整下颌骨术式的疗效比较
目的:评价下颌骨方块切除和保留完整下颌骨这两种不同术式在舌癌联合根治术中的临床效果.方法:行舌鳞状细胞癌联合根治术27例,其中采用下颌骨方块切除15例,采用保留完整牙列及下颌骨的术式12例,比较两种下颌骨处理方式对术后肿瘤复发率和口腔功能恢复情况的影响.结果:随访12个月,27例舌癌患者中,局部复发6例,颈淋巴结转移1例,远处转移0例,下颌骨不同的术式与舌癌术后复发率无明显关系,但保留完整下颌骨的患者术后口腔功能恢复较好,均保留良好的咬合关系,满意度高于下颌骨方块切除患者.结论:在舌癌病灶与下颌骨无明显粘连情况下,选择保留完整牙列及下颌骨的术式既可以达到手术根治的目的,又可以提高患者的满意度及生存质量.
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Ki67和p63蛋白表达与舌鳞状细胞癌的相关性
目的 探讨舌鳞状细胞癌(SCC)组织中Ki67和p63蛋白表达与其临床特征的相关性.方法 采用免疫组化方法检测60例原发性舌SCC组织Ki67和p63蛋白的表达,分析其与舌SCC临床特征的关系.结果 在舌SCC组织中,p63总阳性率明显高于Ki67总阳性率(P＜0.05).Ki67表达率随组织分化程度的降低而增高(P＜0.05); Ki67在舌SCCⅠ、Ⅱ期的表达明显低于Ⅲ、Ⅳ期(P＜0.05)；有局部淋巴结转移者的Ki67表达明显高于无局部淋巴结转移病例(P＜0.05).p63蛋白表达与其临床病理特征无明显相关性(P＞0.05).结论 Ki67表达与舌SCC预后密切相关.
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MRI在诊断舌鳞状细胞癌颈淋巴结转移中的作用
目的 研究舌鳞状细胞癌(舌鳞癌)的MRI表现,探讨舌鳞癌颈淋巴结转移的MRI诊断方法.方法 24例舌鳞癌患者进行MRI检查,分析其MRI征像,测量舌鳞癌的厚度,并与病理结果进行对照研究.结果 MRI对舌鳞癌的累及部位、厚度、范围有较好显示,判断颈淋巴结转移的敏感性为66.7%,特异性为76.9%,准确性为66.7%;舌鳞癌厚度＞10mm 组的淋巴结转移MRI征像与＜5mm、5～10mm组有差异(P＜0.05).结论 MRI征像结合舌鳞癌厚度可提高颈淋巴结转移诊断的准确性.
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顺铂对人舌癌细胞的抑制作用和对端粒酶活性的影响
目的研究化疗药物顺铂对人舌癌Tca8113细胞的抑制作用和对端粒酶活性的影响及其抗癌机制,并初步探讨端粒酶作为化疗敏感性指标的可行性.方法应用顺铂处理的人舌癌Tca8113细胞为用药组,相同条件培养但不用药的细胞为对照组.MTT法研究细胞的生长和增殖情况,双层琼脂培养法研究细胞的克隆形成率,透射电镜观察细胞的超微结构,应用流式细胞术检测细胞周期,TRAP-PCR-ELISA法检测人舌癌Tca8113细胞端粒酶活性.结果顺铂对人舌癌Tca8113细胞有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;能明显改变细胞大体形态和超微结构;抑制端粒酶活性且有一定的时间依赖性;细胞周期改变不明显.结论顺铂可以明显抑制Tca8113细胞的增殖活性及其转移复发倾向,还可作用于线粒体,抑制端粒酶活性,对细胞周期的改变不明显.
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雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用机制的研究
目的 探讨雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用机制.方法 将Tca8113细胞分为对照组(0μmol/L顺铂和0μg/mL雷公藤红素)、顺铂组(15μmol/L顺铂)、雷公藤红素组(50μg/mL雷公藤红素)以及联合组(15 μmol/L顺铂和50μg/mL雷公藤红素),MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)水平.结果 顺铂组、雷公藤红素组以及联合组Tca8113细胞存活率分别为:(0.61±0.12)％、(0.59±0.12)％、(0.27±0.11)％,顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞存活率低于对照组的(1.00±0.00)％,差异有统计学意义(P＜0.05),联合组Tca8113细胞存活率低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,差异有统计学意义(P均＜0.05),雷公藤红素组Tca8113细胞存活率低于顺铂组,但差异无统计学意义(P＞0.05);顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞VEGF、VEGF-C、Bcl-2水平低于对照组[VEGF:(39.14±1.78) μmol/L、(41.11±1.45) μmol/L比(61.45±2.73) μmol/L,P＜0.05;VEGF-C:(43.11±1.37) μmol/L、(43.13±1.65) μmol/L比(61.33 ±2.16)μmol/L,P＜0.05;Bcl-2:(52.47 ±0.98) μmol/L、(53.47±1.03)μmol/L比(78.47±1.33) μmol/L,P＜0.05],Bax水平高于对照组[(45.14±0.89) μmol/L、(44.14±1.12)μmol/L比(43.14± 1.36) μmol/L,P＜0.05)];联合组VEGF、VEGF-C、Bcl-2水平显著低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组[VEGF:(23.1 ±2.13) μmol/L分别与(61.45±2.73)μmol/L、(39.14±1.78) μmol/L和(41.11±1.45) μmol/L比较,P＜0.05;VEGF-C:(21.45±1.47)μmol/L分别与(61.33 ±2.16)μmol/L、(43.11 ±1.37)μmol/L和(43.13±1.65)μmol/L比较,P＜0.05;Bcl-2:(36.47±1.25)μmol/L分别与(78.47±1.33) μmol/L、(52.47±0.98)μmol/L和(53.47±1.03) μmol/L比较,P＜0.05];Bax水平高于对照组、顺铂组与雷公藤红素组(79.14±1.45) μmol/L分别与(43.14±1.36)μmol/L、(45.14±0.89) μmol/L和(44.14± 1.12) μmol/L比较,P＜0.05];雷公藤红素组VEGF、VEGF-C、Bcl-2、Bax水平与顺铂组相近,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用优于顺铂和雷公藤红素单独作用,作用机制可能与其抑制VEGF、VEGF-C、Bcl-2表达,促进Bax表达相关.
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雷公藤红素抑制舌鳞癌细胞和人单核/巨噬细胞分泌血管内皮生长因子实验研究
目的：探讨雷公藤红素（Tri）对人单核/巨噬细胞（THP-1细胞）、舌鳞癌细胞（Tca8113细胞）分泌血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的影响。方法在酸性微环境中，加入不同浓度的Tri，分别与Tca8113细胞、THP-1细胞+Tca8113细胞、THP-1细胞一起培养72h，ELISA法检测细胞上清液中VEGF、VEGF-C含量，分析Tri对这两种生长因子的影响。结果随着Tri浓度以0、5、10、20、50μg/mL逐渐增高，各组的VEGF、VEGF-C值逐渐降低，且均与Tri浓度成负相关（P均<0.001）。VEGF值：THP-1组分别为（57.41±2.13）、（53.12±1.23）、（46.43±2.11）、（44.24±1.14）、（38.15±0.93）μmol/L；Tca8113组分别为（61.45±2.73）、（58.14±1.63）、（55.33±2.15）、（50.22±1.66）、（41.11±1.45）μmol/L；THP-1+Tca8113组分别为（56.72±2.13）、（54.22±1.23）、（47.42±2.14）、（43.52±1.16）、（39.12±0.83）μmol/L。VEGF-C值：THP-1组分别为（61.25±1.13）、（55.34±2.11）、（51.23±1.30）、（48.22±2.13）、（45.21±1.62）μmol/L；Tca8113组分别为（61.33±2.16）、（57.43±2.35）、（53.12±2.62）、（49.43±2.34）、（43.13±1.65）μmol/L；THP-1+Tca8113组分别为（60.35±2.13）、（55.74±2.15）、（50.13±1.61）、（47.42±2.14）、（40.11±1.55）μmol/L。THP-1+Tca8113细胞中各Tri剂量组VEGF、VEGF-C水平与THP-1细胞中各Tri剂量组的VEGF、VEGF-C水平相近，差异无统计学意义（P>0.05），但均低于Tca8113细胞中各Tri各剂量组VEGF、VEGF-C水平，差异有统计学意义（P<0.05）。结论随Tri浓度的增加，Tri对THP-1和Tca8113细胞分泌VEGF、VEGF-C因子的抑制作用逐渐增强， THP-1细胞可提高Tri对VEGF、VEGF-C的抑制作用，有助于抑制舌癌的生长和转移。
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舌鳞状细胞癌P16蛋白表达的临床意义
目的了解 P16蛋白与舌鳞状细胞癌的发生发展、生物学行为和预后之间的关系.方法对 67例舌鳞癌标本, 58例癌旁组织标本用免疫组化法进行 P16蛋白的检测.结果在细胞分化程度、临床分期、预后和癌与癌旁组织 P16的阳性和阴性率有显著差异,在颈淋巴结转移上无显著性差异.结论 P16蛋白的表达与舌鳞癌的发生发展有关,并能为预后提供更多的信息.
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磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白表达与舌鳞状细胞癌的关系
目的:探讨磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白在舌鳞状细胞癌(SCC)发生、发展中的作用及其表达的相互关系.方法:应用免疫组织化学技术,检测舌鳞状细胞癌30例,正常口腔舌黏膜组织20例,轻度上皮异常增生10例,中-重度上皮异常增生20例组织中磷酸化JAK和ERK及CyclinD1蛋白的表达情况.结果:与正常口腔舌黏膜相比,pJAK在舌鳞状细胞癌组织和上皮异常增生组织中阳性率明显增高(χ2=37.54,P＜0.01),且舌SCC中pJAK的阳性率又明显高于上皮异常增生(χ2=12.28,P＜0.05).中-低分化鳞状细胞癌中pJAK的染色强度较高分化鳞状细胞癌显著升高(χ2=6.83,P＜0.05).pERK在正常口腔舌黏膜上皮、SCC组织和上皮异常增生组织中的阳性率差异无显著性.在SCC中,pJAK和CyclinD1的阳性强度呈正相关(rs=0.619,P＜0.05).pERK和CyclinD1的阳性强度无相关性(rs=0.231,P＞0.05).结论:SCC的发生与发展可能与pJAK信号传导途径诱导CyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态有关.ERK信号途径在舌鳞状细胞癌中可能不是主要的致瘤途径.
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miR-299-3p靶向下调TRIM27表达抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭
目的 观察miR-299-3p对舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨可能的分子机制.方法 应用qPCR技术检测miR-299-3p在人舌鳞状细胞癌细胞株Tscca、Tca8113、CAL27、SCC15、HN13和人正常口腔黏膜细胞HOK中的表达.以表达量低的舌鳞状细胞癌细胞为后续研究对象,利用慢病毒Lenti-miR-299-3p(实验组)、Lenti-miR-NC(对照组)感染舌鳞状细胞癌细胞.MTT法检测高表达miR-299-3p对细胞增殖的影响,通过Transwell迁移和侵袭实验检测高表达miR-299-3p对CAL27细胞迁移能力的影响.基于microRNA.org数据库对miR-299-3p进行靶基因预测,通过双荧光素酶报告基因验证miR-299-3p和TRIM27的靶向关系.qPCR和Western blot法检测TRIM27基因及相关蛋白的表达.结果 qPCR结果表明miR-299-3p在舌鳞状细胞癌细胞株中表达下调,在CAL27细胞中表达低.与对照组相比,高表达miR-299-3p的舌鳞状细胞癌细胞CAL27增殖能力明显降低,迁移和侵袭能力均受到抑制.miR-299-3p的靶基因为TRIM27,高表达miR-299-3p后TRIM27的表达水平明显受到抑制(P＜0.01).结论 miRNA-299-3p可通过靶向下调TRIM27表达抑制舌鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,为舌鳞状细胞癌的靶向治疗提供新的方向.
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补骨脂乙素对 Tca8113细胞迁移及侵袭的抑制作用及其机制
目的：探究补骨脂乙素（Isobavachalcone，IBC）对人舌鳞状细胞癌 Tca8113细胞迁移和侵袭的抑制作用及其可能的作用机制。方法将不同浓度的 IBC 作用于体外培养的Tca8113细胞，通过 MTT 法检测细胞增殖抑制率；划痕实验和 Transwell 实验分别检测细胞迁移和侵袭能力；Western blot 法检测 Akt、p-Akt、MMP-2和 MMP-9蛋白的表达情况。结果IBC 以浓度和时间依赖的方式有效抑制 Tca8113细胞增殖。IBC 降低 Tca8113细胞迁移及侵袭能力。Western blot 法显示 IBC 能够以浓度相关性下调 p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白的表达，而 Akt 蛋白水平不受 IBC 处理剂量的影响。结论IBC 可抑制 Tca8113细胞的增殖，迁移和侵袭，其作用与下调 MMP-2和 MMP-9蛋白及抑制其上游 Akt 的磷酸化有关。
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SERPINA3在舌鳞状细胞癌组织中表达及临床意义
目的:探讨SERPINA 3在舌鳞状细胞癌组织中表达及临床意义.方法:选取2010年3月～2012年4月在我院口腔科择期行手术治疗的63例舌鳞状细胞癌(TSCC)患者的肿瘤组织,同期留取45例因舌外伤或舌部良性病变行手术切除的正常舌黏膜组织作为对照组,分别利用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测TSCC和对照组组织中SERPINA 3蛋白和基因表达,生存分析采用Kaplan-Meier法,利用Cox比例风险回归模型分析TSCC患者生存的影响因素.结果:TSCC组织中SERPINA 3蛋白阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(x2=15.429,P=0.000);TSCC组织中SERPINA 3 mRNA相对表达量高于对照组,差异有统计学意义(t=44.711,P=0.000);TSCC组织中SERPINA 3蛋白和基因表达与分化程度、TNM分期和颈淋巴结转移有关(P＜0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示,SERPINA 3蛋白阳性表达组患者5年总体生存率和平均生存时间均高于阴性表达组,Log-Rank检验差异有统计学意义(x2=4.830,P=0.028);Cox比例风险回归模型分析结果显示,SER-PINA 3蛋白阳性表达、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、发生颈淋巴结转移是TSCC患者预后的独立影响因素.结论:TSCC组织中SERPI-NA 3蛋白和基因呈高表达,且与分化程度、TNM分期和颈淋巴结转移有关,是影响患者预后的因素之一.
