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盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca-8113细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的 研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制.方法 分别应用0、10、20、40 μmol·L-1盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用24、48、72 h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用间接免疫荧光联合流式细胞技术及免疫细胞化学方法检测盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca8113细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果 盐酸埃克替尼作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加；随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率增加；人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关.结论 盐酸埃克替尼可降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡.
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黏着斑激酶抑制剂TAE226对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的体外迁移和侵袭的影响
目的 研究黏着斑激酶(FAK)抑制剂TAE226对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的体外迁移和侵袭能力的影响.方法 在Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验中,通过计数TAE226作用于Transwell上室细胞24 h后的细胞穿膜贴壁数计算TAE226对细胞的迁移和侵袭的影响;在划痕实验中,通过划痕后加入不同浓度的TAE226(0、1、5、10μmol/L)作用于细胞,并于划痕后的0、12以及24 h测量划痕宽度的变化,计算细胞的迁移率.结果 ①Transwell迁移实验结果:与对照组相比,实验组的穿膜细胞数减少,随着TAE226浓度的升高,Tca8113穿膜细胞数分别为:对照组(216.80±10.64)个;1μmol/L实验组(149.00±7.91)个、5μmol/L实验组(127.00±5.57)个、10μmol/L实验组(104.40±6.80)个、20μmol/L实验组(61.40±7.76)个,差异有统计学意义(F=264.339,P<0.05).②划痕实验结果:与对照组相比,不同浓度的实验组均能抑制细胞的迁移,实验组中浓度为1和5μmol/L的TAE226对细胞的迁移抑制作用存在剂量依赖性(P<0.05),而5和10μmol/L的实验组对细胞的迁移抑制作用比较,差异无统计学意义(P>0.05).TAE226对各组的迁移抑制作用均存在时间依赖性(P<0.05).③Transwell侵袭实验结果:不同浓度的TAE226(1、5、10、20μmol/L)侵袭率分别为76.72％、63.36％、43.10％、22.84％,随着TAE226浓度的升高,对细胞的侵袭抑制作用增强(P<0.05).结论 TAE226可以有效抑制Tca8113细胞的迁移及侵袭.
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热放疗对舌鳞癌Tca 8113细胞多药耐药蛋白及耐药性的影响
目的 探讨热放疗对舌鳞癌Tca 8113细胞和耐药的Tca 8113/CBDEA细胞耐药性的影响.方法 应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测热放疗对P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和谷胱甘肽硫-转移酶π(GST-π)表达的影响和检测热放疗对细胞内阿霉素(ADM)浓度的影响.结果 P-gp在Tca 8113/CBDEA和Tca 8113细胞中的表达在热放疗后第4小时和第24小时无明显变化(P>0.05),MRP1在Tca 8113/CBDEA中的表达无明显改变(P>0.05),在Tca 8113细胞中热放疗后第24小时MRP1有明显下降(P<0.01).在Tca 8113/CBDEA和Tca 8113细胞热放疗后第4小时GST-π无明显改变,第24小时均有明显下降.热放疗以后肿瘤细胞内ADM浓度有明显上升(P<0.01).结论 热放疗联合应用能提高化疗的效果,抑制放疗所造成的多药耐药蛋白表达上升,提高细胞内的药物浓度,不会促使肿瘤细胞产生多药耐药现象(MDR).
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B细胞淋巴瘤基因-2、Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1转录因子在舌鳞癌中调控上皮-间充质转化的研究
目的 探讨B细胞淋巴瘤基因-2(bcl-2)、Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在舌鳞癌中的表达及对上皮-间充质转化(EMT)调控.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测bcl-2、Twist1及EMT相关因子在82例舌鳞癌及24例癌旁组织中的表达,分析bcl-2、Twist1及EMT相关因子与舌鳞癌临床病理特征的关系.Western blot法检测舌鳞癌细胞株Tb3.1中bcl-2、Twist1及EMT相关因子表达水平;免疫共沉淀证明bcl-2、Twist1的相互作用.结果 bcl-2、Twist1在舌鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,82例癌组织中48例(58.64％) bcl-2、46例(56.10％) Twist1表达呈阳性表达,明显高于癌旁组织[bcl-2:6例(25.00％),P＜0.05,Twist1:4例(16.67％),P＜0.05];bcl-2、Twist1、神经钙黏素、波形蛋白在中低分化组及淋巴转移组中阳性表达高于在高分化组及非淋巴结转移组中的表达,在中低分化组中的表达分别为28例(70.00％)、28例(70.00％)、30例(75.00％)、30例(75.00％),在淋巴结转移组中的表达分别为29例(72.50％)、29例(72.50％)、29例(72.50％)、31例(77.50％),钙黏着蛋白则与之相反,分别为15例(37.50％)、16例(40.00％).且Twist1与bcl-2、神经钙黏素、波形蛋白的表达呈正相关(相关系数分别为0.303、0.249、0.348,P＜0.05),与钙黏着蛋白的表达呈负相关(相关系数为-0.547,P＜0.05);免疫共沉淀结果显示bcl-2、Twist1间可互相作用.结论 bcl-2和Twist1在舌鳞癌中高表达,两者形成复合体可能参与调控舌鳞癌EMT过程.
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重离子辐照对人舌鳞癌CAL27细胞的生物学效应及其分子机制
目的 研究重离子12C6+离子辐照对人舌鳞癌CAL27细胞的生物学效应以及分子机制.方法 应用不同剂量重离子束(12C6+)对体外培养的人舌癌CAL27细胞进行辐照,采用MTT、Transwell、流式细胞术、划痕实验、克隆实验观察重离子束(12C6+)对CAL27细胞迁移和侵袭、凋亡和周期的影响,Western blot法观察重离子束(12C6+)对CAL27细胞增殖的影响.结果 (1)重离子辐照对CAL27细胞的增殖抑制作用与剂量-时间成正相关;(2)和空白对照组比较,在相同时间点,不同剂量的重离子束(12C6+)对细胞中P53、P65和VEGF的表达影响明显,随着重离子束(12C6+)辐照剂量增大,细胞中P53、P65和VEGF的表达明显降低(P＜0.05).结论 重离子辐照能抑制CAL27细胞的增殖,且具有剂量和时间效应.
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ALDH1A1在舌癌及淋巴结中的表达及其临床意义
目的:检测乙醛脱氢酶1A1 (aldehyde dehydrogenase1A1,ALDH1A1)在舌鳞状细胞癌(tongue squamouscell carcinoma,TSCC)原发灶及颈淋巴结标本中的表达水平,分析其与患者临床病理特征及预后的关系.方法:采用免疫组化SP法检测50例舌鳞状细胞癌原发灶和10例正常舌组织、29例转移淋巴结和9例未转移淋巴结标本中ALDH1A1的表达水平.结果:舌鳞状细胞癌原发灶中ALDH1A1表达高于正常舌组织,差异有统计学意义(P＜0.05);转移淋巴结中ALDH1A1表达高于未转移淋巴结,差异有统计学意义(P＜0.05).在舌鳞状细胞癌原发灶中,ALDH1A1表达与患者的临床分期、有无淋巴结转移、原发灶大小及组织学分级有关(P＜0.05);在淋巴结中,ALDH1A1表达与患者的临床分期、有无淋巴结转移及原发灶大小有关(P＜0.05).Kaplan-Meier分析表明舌鳞状细胞癌原发灶ALDH1A1高表达提示不良预后.结论:ALDH1A1的表达与舌鳞状细胞癌的生物学行为及预后密切相关,有望作为舌鳞状细胞癌预后相关因子,可能为舌鳞状细胞癌提供新的治疗靶点.
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舌鳞状细胞癌淋巴结转移与长链非编码RNA HOTAIR的关系探讨
目的:研究HOTAIR在舌鳞状细胞癌中的表达,并探究HOTAIR与舌鳞状细胞癌淋巴结转移的关系.方法:对19例舌鳞状细胞癌患者的癌组织以及其对应的19例癌旁组织进行实时荧光定量PCR检测,检测HOTAIR在癌组织、癌旁组织的相对表达量,把结果与患者的TNM分期进行关联比较,并进一步通过构建沉默HOTAIR表达的CAL27、SCC9细胞系,检测肿瘤细胞侵袭、迁移能力的改变.结果:19对舌鳞状细胞癌组织中,26.3％显示出HOTAI的高表达(P=0.016 9＜0.05),且高表达者均为具有淋巴结转移的患者,而在无淋巴结转移的癌组织中HOTAIR呈现低表达(P＜0.001),通过RNA干扰技术降低HOTAIR在CAL27及SCC9细胞系中的表达水平,结果发现细胞侵袭(P＜0.001)和迁移能力(P＜0.001)受到了抑制.结论:长链非编码RNA HO-TAIR在舌鳞状细胞癌淋巴结转移过程中可能发挥促进因子的作用.
关键词： 舌鳞状细胞癌 淋巴结转移 长链非编码RNA HOTAIR -
miRNA-31和STAT-3在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的:探讨miRNA-31和STAT-3在舌鳞状细胞癌中的变化及相关性.方法:收集137例舌鳞状细胞癌患者组织标本,利用荧光原位杂交法检测miRNA-31在组织中的表达情况,利用SP免疫组化法检测STAT-3在组织中表达情况,分析miRNA-31和STAT-3在不同分化程度舌鳞癌组织中表达,利用Kaplan meier法分析miRNA-31和STAT-3表达与生存期的关系.结果:miRNA-31在低分化、中分化和高分化组织中阳性表达率分别为(80.6±14.3)％、(58.5±15.7)％和(23.7±9.4)％,STAT-3分别为(85.9±12.7)％、(51.7±16.3)％和(17.6±9.1)％,差异均具有统计学意义(P＜0.05);Spearman等级相关分析显示,舌鳞癌组织中miRNA-31和STAT-3表达呈正相关(r=0.614,P＜0.05);生存分析显示,miRNA-31高表达组患者中位生存期37个月,低表达组患者中位生存期65个月,STAT-3高表达组患者中位生存期38个月,低表达组患者中位生存期66个月,差异均具有统计学意义(P＜0.001).结论:miRNA-31和STAT-3舌鳞癌组织中表达与组织分化程度有关,且miRNA-31和STAT-3呈正相关,高表达可影响患者预后.
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STAT3促进舌鳞癌细胞侵袭与转移的实验研究
目的:研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)在人舌鳞状细胞癌组织中的表达,探讨STAT3对舌鳞癌细胞侵袭与转移的促进作用.方法:免疫组织化学染色法检测STAT3在舌鳞状细胞癌组织中的表达,利用小分子干扰RNA(siRNA)体外抑制舌鳞癌细胞系Tca-8113中STAT3的表达,运用体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变.结果:STAT3表达与肿瘤临床分期(P=0.029)及淋巴结转移(P=0.009)密切相关;siRNA抑制STAT3表达后,细胞侵袭能力明显下降.结论:STAT3促进舌鳞癌细胞侵袭与转移,STAT3 siRNA可以抑制肿瘤细胞的体外侵袭能力.
关键词： 舌鳞状细胞癌 信号转导和转录激活因子3 小分子干扰RNA -
CCND1、ORAOV1、ERCC1在舌鳞状细胞癌中的表达和临床意义
目的:通过观察CCND1、ORAOV1、ERCC1在舌鳞状细胞癌中的表达情况,探讨CCND1、ORAOV1、ER-CC1与舌癌发生、发展的相关性.方法:应用免疫组织化学染色方法检测38例舌鳞状细胞癌组织芯片及4例正常舌组织芯片中CCND1,ORAOV1,ERCC1蛋白表达情况,并分析其与临床病理特征的关系.结果:舌癌组织中CC-ND1蛋白的阳性表达率明显高于正常舌组织(P＜0.05),但其过表达水平与正常舌组织相比无统计学差异;CC-ND1阳性表达率及过表达水平与患者年龄、性别、肿瘤组织学分级及肿瘤有无淋巴结转移之间无明显相关.ORAOV1在舌癌组织中的表达明显升高(P＜0.05),且与肿瘤有无淋巴结转移之间显著相关(P＜0.05);ORAOV1在舌癌中的过表达水平与对照组相比无明显差异,但随着肿瘤分化程度的降低ORAOV1的过表达水平显著上升(P＜0.05).ERCC1蛋白在舌鳞状细胞癌组织中的阳性表达率及过表达水平均明显低于正常舌组织(P＜0.05),并均与肿瘤有无淋巴结转移之间显著相关(P＜0.05);且与高、中分化组相比,低分化组ERCC1蛋白过表达水平上升,但无统计学差异.结论:在舌鳞状细胞癌组织中CCND1和ORAOV1显著高表达,ERCC1表达显著降低,三者的检测对早期诊断舌癌具有指导意义.
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量子点荧光探针检测cN0舌鳞癌颈淋巴结微转移的研究
目的:应用特异性量子点荧光探针检测临床颈部淋巴结阴性(cN0)舌鳞癌颈部淋巴结微转移情况,比较其与免疫组化和HE染色标记转移灶的精确度.方法:用量子点荧光探针、免疫组化染色和HE染色3种方法检测39例舌鳞癌患者的586枚颈淋巴结标本,分析其微小转移灶检出率.结果:量子点荧光探针、免疫组化染色和HE染色检测颈淋巴结微转移阳性率分别是33.33％(13/39例)、25.64％(10/39例)和10.26％0(4/39例),量子点免疫荧光法检出率明显高于其他两法,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:量子点探针荧光检测技术可应用于舌鳞癌颈部淋巴结微转移的检测.
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HGF/C-Met在舌部鳞状细胞癌的表达及其临床意义
目的:探讨肝细胞生长因子及其受体C-Met蛋白在舌鳞癌中的表达与其临床病理特征之间的关系.方法:通过免疫组化法检测10例正常舌组织、14例舌癌前病变及63例舌鳞癌中肝细胞生长因子、C-Met的表达,数据通过SPSS13.0统计软件非参数秩和检验统计.结果:肝细胞生长因子和C-Met在舌癌、舌癌前病变及正常舌组织的阳性表达率分别为84.1％、57.1％、40.0％和76.2％、35.7％、20.0％,其表达差异均具有统计学意义(P＜0.05).在中、低分化组(90.3％)及有淋巴结转移组(100％)舌鳞癌中肝细胞生长因子的阳性表达率显著高于高分化组(78.1％)及无转移淋巴结组(76.7％)；在Ⅲ、Ⅳ期(82.1％)及有淋巴结转移组(85.0％)的舌鳞癌中C-Met阳性表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ期(71.4％)及无转移淋巴结组(72.1％),表达差异均具有统计学意义(p＜0.05)；63例舌癌组织切片中46例HGF及C-Met都有阳性表达,其在舌鳞状细胞癌中的表达显著正相关(P＜0.01).结论:过度表达的HGF/C-Met可作为判断舌鳞状细胞癌生物学行为、恶性潜能和预测淋巴结转移趋势的参考指标.
关键词： 肝细胞生长因子(HGF) c-met 舌鳞状细胞癌 -
MMP-9在不同浸润方式舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在不同浸润方式的舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)中的表达差异.方法:参照Anneroth等描述的肿瘤浸润方式对65例舌鳞状细胞癌进行分型,运用免疫组化链霉卵白素-过氧化酶法观察MMP-9在舌鳞状细胞癌中的表达.结果:在不同浸润方式的舌鳞状细胞癌,MMP-9的表达不同.在Ⅲ、Ⅳ型的舌鳞状细胞癌中,MMP-9的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ型,而且临床易出现淋巴结转移.结论:MMP-9与舌鳞状细胞癌的浸润方式密切相关,其在舌鳞状细胞癌中的高表达可能与舌癌的浸润与早期淋巴转移密切相关.
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舌鳞状细胞癌的基因表达谱分析
目的:探讨舌鳞状细胞癌的候选基因.方法:采用包含有4096个cDNA克隆的基因芯片技术,分别对3例舌鳞状细胞癌组织及其相应正常组织进行基因表达谱的比较.结果:3例标本共同表达的差异表达基因共126条,其中Ratio>2的明显上调基因11条,而Ratio<0.5的明显下调基因6条.结论:生物信息分析显示:显著差异表达基因与肿瘤的发病机理存在相关性.
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血清DR-70水平对舌癌诊断和预后的临床意义
目的:研究DR-70(AMDL DR-70)在舌癌病人诊断和预后中的作用.方法:采用ELISA法比较分析了52例舌鳞状细胞癌和42例舌良性肿瘤病人及40个健康人的血清DR-70水平,并跟踪分析舌癌病人的3年生存率.结果:舌癌病人的DR-70阳性率(75%)明显高于正常对照组(7.5%)和良性肿瘤组(10%),且与其生存率明显相关.结论:本研究表明血清DR-70水平能够预测舌癌的发生,同时也与舌癌患者的生存有密切关系.
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小分子RNA干扰沉默Tiam1基因对舌鳞状细胞癌细胞生物学特性的影响
目的:探讨小分子RNA干扰(siRNA)沉默Tiam1基因对舌鳞状细胞癌细胞生物学特性的影响.方法:培养人舌癌细胞SCC-4,随机分为siRNA-Tiam1组、siRNA-对照序列组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术和Western blot法检测不同转染组细胞中Tiam1基因和蛋白表达,MTT法检测不同转染组细胞增殖情况,利用流式细胞术检测不同转染组细胞凋亡情况,Transwell法检测不同转染组细胞迁移和侵袭能力.结果:siRNA-Tiam1组细胞中Tiam1基因和蛋白相对表达量均低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P＜0.05);MTT实验结果显示,与siRNA-对照序列组和空白对照组相比,siRNA-Tiam1组细胞24 h、48 h、72 h和96h时A值均降低(P＜0.05);流式细胞检测结果显示,siRNA Tiam1组细胞凋亡率显著高于siRNA-对照序列组和空白对照组(P＜0.05);siRNA-Tiam1组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于siRNA对照序列组和空白对照组(P＜0.05).结论:特异性沉默Tiam1基因可有效抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖能力,加速细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭能力.
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大鼠舌黏膜癌变过程中E-cad、CD44s的表达
目的:探索蛋白E-cad、CD44s在大鼠舌黏膜癌变过程中的表达变化.方法:屏障环境下4NQO饮水法诱导SD大鼠舌黏膜癌变,采用免疫组化法检测82例大鼠舌黏膜标本组织中E-cad、CD44s的表达情况.结果:在大鼠舌黏膜癌变过程中,E-cad表达下降、CD44s表达上升,E-cad、CD44s的表达差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析表明E-cad与CD44s表达呈负相关,相关性有统计学意义(rs=-0.675,P＜0.001).结论:E-cad和CD44s在舌鳞癌的发生、发展中起了一定的作用,联合检测E-cad和CD44s的表达可能为临床早期诊断提供新的方法.
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YAP1小干扰RNA对舌鳞状细胞癌生物学特性的影响
目的:探讨小分子RNA干扰(siRNA) YAP1基因对舌鳞状细胞癌生物学特性的影响.方法:培养人舌癌SCC-4细胞,根据转染物不同,分为siRNA-YAP1组、siRNA-对照序列组和空白对照组,实时荧光定量PCR技术检测各组细胞中YAP1基因表达,Western blot法检测各组细胞中YAP1蛋白表达,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞技术检测各组细胞凋亡情况,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell法检测各组细胞侵袭能力.结果:与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,siRNA-YAP1组细胞中YAP1 mRNA和蛋白相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,siRNA-YAP1组细胞24 h、48 h、72 h、96 h时A值均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,siR-NA-YAP1组细胞凋亡率均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,siR-NA-YAP1组细胞划痕愈合率降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,siRNA-YAP1组侵袭细胞数减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:特异性沉默人舌癌SCC-4细胞中YAP1基因可抑制细胞增殖,加速细胞凋亡,减少细胞迁移和侵袭能力.
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miR-30d在舌鳞状细胞癌组织中表达及反义miR-30d对细胞增殖、侵袭能力的影响
目的:探讨miR-30d在舌鳞状细胞癌组织中表达及反义miR-30d对细胞增殖、侵袭能力的影响.方法:选取2013年3月～2015年4月在我院行根治性手术治疗的TSCC患者68例,实时荧光定量PCR检测TSCC组织和癌旁正常组织中miR-30d基因表达,培养舌癌SCC-4细胞,分为ASO-miR-30d组、ASO-阴性对照组和空白对照组,检测各组细胞中miR-30d基因表达,MTT法检测各组细胞增殖能力,Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力.结果:TSCC组织中miR-30d相对表达量(1.89±0.21),显著高于癌旁正常组织的(1.31±0.16),差异有统计学意义(P＝0.000);TSCC组织中miR-30d相对表达量与TNM分期、分化程度和颈淋巴结转移有关(P＜0.05);与空白对照组和ASO-阴性对照组比较,ASO-miR-30d组细胞中miR-30d相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.05);MTT实验结果显示,与空白对照组和ASO-阴性对照组比较,ASO-miR-30d组24 h、48 h、72 h和96 h时细胞A值均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与空白对照组和ASO-阴性对照组比较,ASO-miR-30d组迁移细胞数和侵袭细胞数均减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:miR-30d在TSCC组织中呈高表达,反义miR-30d可有效减少TSCC细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭能力.
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E-钙黏素mRNA在大鼠舌黏膜癌变过程中的表达研究
目的:研究上皮型黏附分子E-钙粘素mRNA在大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及其意义.方法:采用4NQO饮水法诱导大鼠舌鳞状细胞癌发生,实时荧光定量PCR技术检测组织标本中E-钙粘素mRNA的表达情况.结果:在大鼠舌鳞状细胞癌发生过程中E-钙粘素mRNA表达降低;上皮单纯增生组、轻度上皮异常增生组、中度和重度上皮异常增生组、鳞状细胞癌组4组标本中E-钙粘素mRNA的表达量分别是上皮正常组标本中的0.453541倍、0.207062倍、0.190954倍、0.180987倍,且鳞状细胞癌组与上皮正常组间的差异具有统计学意义.结论:在大鼠舌黏膜癌变过程中E-钙粘素mRNA表达随着病理分级的增加呈逐渐降低的趋势.E-钙粘素mRNA表达变化是大鼠舌黏膜癌变过程中的早期事件.
