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舌鳞状细胞癌组织中CD44和CD133的表达及临床意义
目的 探讨舌鳞状细胞癌癌组织中肿瘤干细胞标志物CD44和CD133的表达与临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组化法研究67例舌鳞状细胞癌癌组织中CD44和CD133的表达状况.结果 CD44和CD133在舌鳞状细胞癌患者中的阳性表达率分别为58.21％ (39/67)和65.67％(44/67);CD44、CD133的表达与患者年龄、性别无关(P＞0.05),但与组织分化程度、临床分期及淋巴结转移相关(P＜0.05);单因素分析显示:CD44的阳性表达和CD133的阳性表达均与患者5年生存率存在相关性(P＜0.05),Cox多因素分析显示:组织分化程度、CD44的阳性表达及CD133的阳性表达是患者生存的独立预后影响因素(P＜0.05).结论 CD44、CD133在舌鳞状细胞癌中的表达与患者的恶性生物学行为有关,可作为预后评价的参考标准,对临床诊疗具有重要的指导意义.
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ERK1/2通路与舌鳞癌细胞Cal-27生物学行为的相关性
目的 探讨ERK1/2通路对人舌鳞癌Cal-27细胞生物学行为的影响.方法 不同浓度ERK1/2通路抑制剂U0126(5、10、20、40 μmol/L)作用于Cal-27,分别处理12、24、36、48 h.然后用MTT法检测U0126对Cal-27细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell小室法分别检测其对Cal-27体外迁移和侵袭的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响.结果 不同浓度U0126均能抑制Cal-27的增殖(P<0.05),减弱Cal-27的迁移和侵袭能力(P<0.05);并能诱导细胞凋亡,使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期比例增加(P<0.05).结论 U0126能通过抑制ERK1/2信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,提示ERK1/2信号通路可能是治疗人类恶性肿瘤的一个潜在的靶点.
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细胞周期素D1、CDK4和VEGF在舌鳞状细胞癌中的表达及相互关系研究
目的探讨细胞周期素D1(cyclin D1)、细胞周期素依赖激酶4(CDK4)和血管内皮生长因子(VEGF)在舌鳞状细胞癌中的表达及其作用.方法采用免疫组织化学方法检测cyclin D1 、CDK4和VEGF在39例舌鳞癌和15例正常舌黏膜中的表达情况,分析其与舌鳞癌组织学分级和颈部淋巴结状态之间的关系.结果 cyclin D1、CDK4和VEGF在舌鳞癌中的阳性表达率分别为69.2%、61.5%和66.7%,均高于正常舌黏膜,差异均有显著性意义(均P<0.01),cyclin D1、CDK4和VEGF在舌鳞癌中的表达均有相关性(均P<0.01),伴有颈部淋巴结转移组的阳性表达率高于无转移组.结论 cyclin D1、CDK4和VEGF在舌鳞癌组织中呈过表达,三者之间的相互作用与舌鳞癌增殖、侵袭和转移密切相关.
关键词： 细胞周期素D1 细胞周期素依赖激酶4 血管内皮生长因子 舌鳞状细胞癌 -
粘附分子CD44在舌癌癌旁组织中的表达及意义
目的评价舌鳞状细胞癌癌旁无瘤上皮(ANTE)中粘附分子CD44的表达及与临床病理指标之间的关系.方法应用免疫组织化学的方法分析52例舌癌癌组织和ANTE中CD44的表达.结果 CD44在正常口腔粘膜上皮基底细胞层和近基底1/3上皮细胞膜上表达,而在上皮表层细胞无表达.大部分癌组织中CD44低表达或高表达的病例,其ANTE中CD44亦呈相应的低表达或高表达.统计学分析表明,ANTE中CD44的表达水平与临床分期、淋巴结转移、生存周期存在明显的相关性(P<0.05).结论 CD44在ANTE中的表达下调或缺失表达可被认为是舌癌发生和浸润的标志之一,对舌癌的治疗和预后评估有一定的指导意义.
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舌鳞状细胞癌T2N0M0患者的循证治疗:颈淋巴结的处理
目的:运用循证医学方法,为1例舌鳞状细胞癌(TSCC)T2 N0 M0患者颈淋巴结的处理选择佳治疗方案.方法:计算机检索Up to Date、Cochrane Library、PubMed和CNKI数据库,查找关于TSCC患者N0期颈淋巴结处理的证据概要、系统评价、Meta分析、临床随机对照试验等,并对所获证据采用GRADE系统进行评价,所有数据库检索时间为建库至2010年9月1日.再结合医师经验、患者情况及意愿制定治疗方案.结果:当前佳证据显示选择性颈淋巴结清扫术(END)的癌症死亡例数和淋巴结复发/转移例数显著低于观察组,GRADE证据等级均为中级.结合医师经验和患者意愿及要求,经患者同意,采用肩胛舌骨上颈淋巴结清扫术.随访至今,患者生活基本未受影响,无复发,对治疗满意.结论:对于非高龄TSCC T2N0M0患者,对其颈淋巴结行END可能优于观察.但对其长期效果及对于高龄患者是否利大于弊仍需进一步验证.
关键词： 舌鳞状细胞癌 颈淋巴结 选择性颈淋巴结清扫术 循证治疗 循证实践 -
舌鳞状细胞癌组织中EphA7和MTDH表达及其临床病理意义
目的:研究舌鳞状细胞癌和癌旁正常上皮组织中EphA7和MTDH表达水平及其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学EnVision法检测45例舌鳞状细胞癌和10例癌旁正常上皮组织中EphA7和MTDH蛋白表达水平.结果:舌鳞状细胞癌EphA7和MTDH蛋白表达阳性率分别为55.6％和60％,均明显高于癌旁正常上皮组织(x2EphA7=4.14,x2MTDH=5.25；均P＜0.05).组织学分级Ⅰ～Ⅱ级、临床分期Ⅰ～Ⅱ期及无颈部淋巴结转移病例EphA7和MTDH表达阳性率明显低于组织学分级Ⅲ～ Ⅳ级、临床分期Ⅲ～Ⅳ期及颈部淋巴结转移病例(P＜0.05或P＜0.01).结论:EphA7和MTDH表达水平在舌鳞状细胞癌发生发展中可能起重要作用,EphA7和/或MTDH过表达者提示预后不良.
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舌癌多种治疗方式的临床疗效比较
通过分析2007年1月至2012年1月的84例舌癌患者的临床资料比较不同治疗方式对于舌癌预后的影响.依据治疗方式将患者分为4组:手术组、放疗组、手术联合放疗组、放疗联合化疗组,总结其临床特征及预后情况.分析得出手术组、放疗组、手术联合放疗组、放疗联合化疗组的Ⅰ-Ⅱ期患者5年生存率分别为:69.5%、62. 3%、66.9%、61.7%,Ⅲ~Ⅳ期患者5年生存率分别为:48.3%、23.4%、49.8%、36.1%.因此舌癌治疗手段以手术为主,晚期舌癌以手术联合放疗优于手术组、放疗组、放疗联合化疗组.
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舌鳞状细胞癌的磁共振成像诊断评价
目的 探讨舌鳞状细胞癌的磁共振成像(MRI)影像表现和诊断价值.方法 分析了15例舌鳞状细胞癌患者的MRI图像,并与手术和病理结果进行对照.结果 本组病例MRI上均能较好地显示肿瘤病变及其侵犯的深度和范围,发现和识别转移淋巴结.结论 肿瘤的MRI表现、侵犯范围和颈淋巴结转移,有助于改善并提高舌鳞状细胞癌诊断分期的准确性.MRI是诊断舌鳞状细胞癌的首选检查方法.
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舌鳞状细胞癌患者发生颈部淋巴结LevelⅣ转移的因素
目的 研究舌鳞状细胞癌患者发生患侧颈部淋巴结LevelⅣ转移的风险因素.方法 收集我院口腔科2008年1月至2015年6月确诊的舌鳞状细胞癌患者165例(170侧),同期行颈淋巴结清扫术及原发灶手术治疗,应用卡方检验及Logistic回归分析LevelⅣ转移的影响因素,分析变量包括年龄、性别、癌生长方式、T分期、病理分级、LevelⅢ转移、Level I～Ⅲ的转移阳性淋巴结分区个数、Level I～Ⅲ的转移淋巴结个数.结果 颈淋巴结转移患者98例(101侧),LevelⅣ转移14侧(14/170,8.24％),LevelⅣ跳跃性转移2侧(2/170,1.18%).卡方检验表明,Level I～Ⅲ的转移阳性淋巴结分区个数(≥2)、Level I～Ⅲ的转移淋巴结个数(≥3)、LevelⅢ发生转移均是独立的风险因素(P＜0.01);Logistic回归分析显示,只有LevelⅢ发生转移为LevelⅣ转移的风险因素(P＜0.01).结论 发生LevelⅢ转移的舌癌患者LevelⅣ转移的风险增加.
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HMME-PDT对人舌鳞癌Tca8113细胞的作用及影响因素初步研究
目的:初步探讨血卟啉单甲醚(HMME)介导的光动力疗法(HMME-PDT)对人舌鳞癌Tca8113细胞的作用及可能的影响因素.方法:以HMME作为光敏剂、发光二极管(LED)为光源的光动力疗法作用于Tca8113细胞.采用MTT法分别检测光敏剂孵育时间、光敏剂浓度、光剂量及光功率密度对Tca8113细胞抑制率的影响.HE染色观察细胞形态学改变.Hoechst33342荧光染色观察细胞核凋亡情况.结果:细胞抑制率随光敏剂孵育时间延长而增大,呈时间依赖效应;并且随光敏剂浓度和光剂量增加而增大,呈浓度-光剂量依赖效应;在相同光剂量下,抑制率随光功率密度增加而增大,在高剂量时更明显.HE染色显示,与对照组相比,PDT处理组细胞密度明显降低,死细胞明显增多;Hoechst 33342荧光染色可见核染色质浓集、核固缩、核碎裂,出现凋亡小体,呈典型凋亡形态改变.结论:HMME-PDT能有效杀伤Tca8113细胞,光敏剂孵育时间、光敏剂浓度、光剂量及光功率密度以均是影响PDT疗效的重要因素,HMME-PDT主要通过凋亡方式诱导细胞死亡.
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EGFL7通过FAK信号促进舌鳞状细胞癌侵袭迁移的研究
目的 探讨EGFL7对舌鳞状细胞癌侵袭、转移能力的调控作用.方法 通过qPCR验证舌鳞状细胞癌与癌旁正常组织以及舌癌细胞中EGFL7的表达水平差异,以舌鳞状细胞癌细胞株SCC-9为实验样品,通过脂质体介导,将EGFL7-siR转染至SCC-9细胞,降低EGFL7的表达水平.采用荧光实时定量RT-PCR检测转染前、后SCC-9中EGFL7的表达变化,通过Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力的改变,Western印迹检测EGFL7的下游信号分子FAK的表达变化.结果 转染EGFL7-siR后的SCC-9中EGFL7的表达明显下调(P<0.001).SCC-9细胞的侵袭迁移能力显著降低(P<0.001).Western印迹检测结果显示,在舌鳞状细胞癌细胞株SCC-9中降低EGFL7的表达水平后FAK磷酸化水平降低,而FAK的表达水平不变.结论 EGFL7的表达水平变化与舌鳞癌的侵袭转移能力密切相关;EGFL7可能通过调控其下游信号通路基因FAK磷酸化水平而发挥作用.
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α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCP3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰索诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响.方法 采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCP3的表达进行检测.CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激.12 h、24h、48 h时检测4组细胞的增殖；24h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCP3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色.和对照组相比,12 h、24h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P＜0.05)；在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P＜0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P＞0.05).在24h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)％、(3.236 7±0.9400)％、(4.5167±1.1154)％和(3.363 3±0.571 2)％,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P＜0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达；IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡.随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的.
关键词： 舌鳞状细胞癌 舌鳞癌细胞株 趋化因子受体3 干扰素诱导蛋白-10 -
小干扰RNA沉默Dicer酶对人舌鳞癌细胞Tca-8113的增殖和细胞周期的影响
目的 研究沉默Dicer酶的表达对人舌鳞癌细胞Tca-8113的增殖和细胞周期的影响.方法 实验组转染靶向Dicer酶的siRNA序列；对照组转染无义序列siRNA;空白组细胞未做转染.采用RNA干扰技术沉默Tca-8113中Dicer酶的表达,通过荧光定量聚合酶链反应、蛋白质印迹法及免疫组织化学技术,检测Tca-8113转染小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)后Dicer酶的mRNA和蛋白质水平的表达情况；应用噻唑蓝比色法及流式细胞术检测细胞增殖及细胞周期的变化.结果 Tca-8113细胞转染siRNA 24 h后,实验组Dicer酶mRNA表达量是空白组的0.39倍,表达水平下降,实验组与空白组或对照组比较,表达水平都有所下降,差异有统计学意义(P＜0.05).转染48h后实验组蛋白质表达较空白组下调53.67％.Dicer酶表达下调后,Tca-8113细胞增殖加速,G1期细胞百分率减少,S期和G2期细胞百分率增多.结论 沉默Dicer酶的表达可加快细胞周期从G1期向S期和G2期进展,促进Tca-8113细胞的生长.
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血管内皮生长因子表达及微血管密度在舌鳞癌侵袭性生长中的意义
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与舌鳞癌侵袭性生长的关系.方法按nner-oth等描述的肿瘤浸润方式评估舌鳞癌的恶性程度,应用免疫组化SP法检测61例舌鳞癌组织中VEGF、FⅧ的阳性表达,并进行微血管计数.分析舌鳞癌组织中VEGF表达,MVD与其浸润方式的关系.结果 VEGF阳性表达率及MVD在舌鳞癌浸润方式Ⅲ、Ⅳ型中显著高于Ⅰ、Ⅱ型(P＜0.05).结论 VEGF阳性表达和肿瘤新生血管形成在舌鳞癌的侵袭性生长中起着重要作用,是舌鳞癌恶性生物学行为的重要标志.
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间隙连接蛋白43在口腔鳞状细胞癌中的研究进展
细胞间隙连接是普遍存在于动物组织中的一种细胞连接形式,介导相邻细胞间的信息、能量和物质的交换.研究表明,间隙连接蛋白43 (connexin 43,Cx43)基因的异常表达与肿瘤的发生发展密切相关,本文就Cx43异常表达与口腔鳞状细胞癌的相关研究进展作一综述.
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舌癌患者非前哨淋巴结转移的预测因素
目的 探讨舌鳞癌患者非前哨淋巴结(non-sentinel lymph node,nSLN)转移的预测因素.方法 回顾性分析采用单光子发射计算机断层成像术和螺旋CT融合显像技术及蓝染法示踪定位前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)活检中存在转移的38例患者,对nSLN进行常规HE染色和CK免疫组化检查,研究nSLN转移与各种临床病理因素的关系.结果 当SLN(+)转移灶大直径大于2 mm时,nSLN转移率为64.7％ (11/17)；当SLN(+)数目为1时,nSLN转移率为64.3％；当SLN(+)数目为2时,nSLN转移率为20.0％；当SLN(+)数目大于等于3时,nSLN转移率为11.1％.nSLN转移率随着肿瘤原发灶浸润深度的增加而增大.结论 nSLN是否转移与SLN(+)转移灶大直径、SLN(+)数目和肿瘤原发灶浸润深度有关.
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TPX2在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其对Cal27细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究Xklp2靶蛋白(targeting protein for xenopus kinesin-like protein2,TPX2)在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义,并探讨其在舌鳞癌细胞株Cal27增殖和凋亡过程中的作用.方法 收集新鲜的舌鳞状细胞癌组织及其配对癌旁组织30例于液氮中保存,采用荧光定量PCR、免疫印迹western blot方法检测TPX2在舌鳞状细胞癌癌组织和癌旁组织中mRNA、蛋白水平的表达情况,分析TPX2表达水平与临床病理参数的相关性;进一步用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低舌鳞状细胞癌细胞株Cal27细胞TPX2的表达量,以MTT法、流式细胞术和Western blot法分别检测细胞增殖、凋亡以及凋亡相关蛋白(cleaved caspase 3、cas-pase 3)表达水平的变化.结果 在转录水平,TPX2在30例舌鳞状细胞癌患者癌组织中呈高表达状态,23例患者的癌组织TPX2的表达水平高于其对应的癌旁组织(t=3.254,P=0.0029);在蛋白水平,TPX2在30例舌鳞状细胞癌患者癌组织中呈高表达状态,20例患者的癌组织TPX2的表达水平高于其对应的癌旁组织(t=2.862,P=0.0077),且TPX2的高表达与舌鳞状细胞癌的T分期、淋巴结转移具有相关性;转染TPX2 siRNA 48 h可以抑制Cal27细胞增殖能力,增加凋亡细胞比例(F=342.9,P<0.0001),同时上调Cleaved caspase 3(F=46.98,P=0.0014)、Caspase 3(F=33.35,P=0.0027)相关凋亡蛋白的表达.结论 TPX2在舌鳞状细胞癌组织中呈高表达,干扰Cal27细胞中TPX2的表达可以抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,提示TPX2可能是舌鳞状细胞癌基因治疗的新靶点之一.
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自噬相关蛋白PTEN、MAP1LC3在舌癌中的表达与意义
目的 探讨自噬相关蛋白人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and ten-sinhomology deleted on chromosome ten,PTEN)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,MAP1LC3)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)、癌前病变及癌旁组织中的表达及相关性,探讨其与TSCC发生、发展及转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测46例TSCC手术标本及13例癌前病变、13例癌旁组织标本中PTEN、MAP1LC3的蛋白表达,分析其与临床病理特征间的关系.结果 PTEN(X2=9.905,P=0.007)、MAP1LC3(X2=9.577,P=0.008)在TSCC组织、癌前病变、癌旁组织中的蛋白表达差异有统计学意义.在TSCC中,PTEN蛋白的阳性表达率(34.78%)明显低于癌旁组织(69.23%,X2=4.926,P=0.026)及癌前病变组织(76.92%,X2=7.302,P=0.007);MAP1LC3蛋白的阳性表达率(28.26%)明显低于癌旁组织(61.53%,X2=4.896,P=0.027)及癌前病变组织(69.23%,X2=7.275,P=0.007),差异均有统计学意义.PTEN与MAP1LC3蛋白表达与患者年龄、性别、吸烟、饮酒、细胞分化无关(P>0.05).颈淋巴结从无转移到转移以及临床分期越晚,PTEN蛋白及MAP1LC3蛋白的阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.05).PTEN和MAP1LC3两种蛋白在复发组中阳性表达率皆较低,复发组与非复发组PTEN的蛋白表达差异有统计学意义(X2=4.269,P=0.039),而复发组与非复发组MAP1LC3的蛋白表达差异尚无统计学意义(X2=0.343,P=0.453).PTEN与MAP1LC3蛋白阳性表达呈正相关.结论 自噬相关蛋白PTEN与MAP1LC3的低表达与TSCC的临床病理特征相关,对TSCC的诊断与预后有一定参考价值.
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shRNA沉默LASP-1对舌鳞状细胞癌SCC9细胞增殖和迁移的影响
目的：探讨LASP?1在人舌鳞状细胞癌细胞中的表达，并应用shRNA沉默人舌鳞状细胞癌细胞SCC9中LASP?1基因，研究LASP?1对SCC9细胞增殖和迁移能力的影响。方法构建携带绿色荧光蛋白的LASP?1 shRNA质粒及阴性对照组质粒LASP?1 shNC，通过脂质体转染SCC9细胞，采用MTT法检测细胞增殖；RT?PCR法检测细胞LASP?1 mRNA表达；Western blot检测细胞LASP?1蛋白的表达；运用Transwell小室实验检测细胞迁移能力。结果 LASP?1在舌鳞状细胞癌细胞中高表达；实验组和阴性对照组分别转染相应质粒48 h后细胞均有绿色荧光蛋白表达，表明质粒转染成功；实验组SCC9细胞LASP?1 mRNA和LASP?1蛋白表达明显降低；与空白对照组相比，实验组细胞培养48 h和72 h细胞存活率分别降低了（51.23±1.47）%和（50.07±2.11）%；Transwell实验结果显示， LASP?1基因被沉默后细胞迁移能力明显下降，比对照组降低约43%。结论 LASP?1在舌鳞状细胞癌细胞中高表达，下调LASP?1基因表达可抑制SCC9细胞的增殖和迁移。
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量子点联合Cy5双重荧光标记人舌鳞状细胞癌细胞蛋白质的应用研究
目的 比较以量子点(quantum dots,QDs)与Cy5荧光染料对人舌鳞癌细胞株Tca8113细胞中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)和survivin蛋白质进行双重免疫荧光标记时蛋白质的分布及荧光的稳定性.方法 以QDs和Cy5荧光染料对Tca8113细胞内HSP70和survivin蛋白质进行双重免疫荧光标记,在激光共聚焦显微镜下同时观察Tca8113细胞内的HSP70和survivin蛋白质表达及分布.激光连续照射2 420 391 ms,用激光共聚焦显微镜自带软件Leica Confocal Software测量QDs和Cy5的荧光信号强度变化.结果 激光共聚焦显微镜下可见Tca8113细胞内HSP70和survivin蛋白质均有明显表达,分别表现为绿色和红色荧光,其中两种蛋白质重叠处呈黄色荧光.激光连续照射2 420 391 ms,QDs标记的绿色荧光未见明显衰减,而Cy5荧光染料标记的红色荧光基本淬灭,随着Cy5荧光的淬灭,绿红黄三色通道下所见的红绿黄3种颜色的荧光也逐渐消退直至变成单色的绿色荧光.结论 QDs对光漂白的抵抗能力强,比Cy5荧光染料具有更高的光稳定性,更加适用于细胞内蛋白质的长时间动态监测的研究.
