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敌百虫经ERK1/2通路影响类固醇激素的合成
目的 初步探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路在敌百虫抑制小鼠睾丸间质细胞瘤细胞(MLTC-1)类固醇激素合成中的作用.方法 运用放射免疫法检测不同浓度敌百虫及加入ERK1/2通路抑制剂UO126后对MLTC1细胞孕酮合成的影响;采用蛋白质印迹技术(Western-blot)检测敌百虫对ERK1/2磷酸化表达的影响.结果 敌百虫显著抑制MLTC-1细胞孕酮的合成,并且随敌百虫剂量的增加,孕酮合成量呈下降趋势;当同时加入UO126后,随敌百虫染毒剂量的升高孕酮合成量的下降趋势更为明显;敌百虫与UO126一样能明显抑制ERK1/2的磷酸化,而对总ERK1/2表达无明显影响.结论 在本试验条件下,敌百虫能明显抑制MLTC-1细胞的孕酮合成,其机制可能是通过ERK1/2通路.
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SIRT1激活ERK1/2通路抑制大鼠心肌缺血再灌注时内质网应激相关蛋白的表达
目的 研究大鼠心肌缺血再灌注时沉默信息调节因子1(SIRT1)对心肌内质网应激相关凋亡的影响及其与ERK1/2信号通路的关系.方法 将大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、白藜芦醇+缺血再灌注组、白藜芦醇+ EX527+缺血再灌注组、白藜芦醇+PD98059+缺血再灌注组、PD98059+缺血再灌注组,每组12只.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌I/R损伤模型.TUNEL法检测心肌细胞凋亡;比色法检测LDH、CK-MB活性.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测心肌GRP78、caspase-12和CHOP mRNA的表达;Western印迹检测SIRT1、caspase-12、CHOP、磷酸化ERK1/2和总ERK1/2蛋白的表达.结果 Res+ I/R组与I/R组相比,心肌凋亡指数降低(P＜0.05),血清LDH及CK-MB活性降低,内质网应激相关凋亡的指标GRP78、caspase-12及CHOP的蛋白表达量和mRNA均降低(P＜0.05);给予SIRT1抑制剂后与Res+ I/R组相比,以上指标升高;Res+ I/R组与I/R组相比,SIRT1及磷酸化ERK1/2蛋白的表达量均增加(P＜0.05);而Res+ EX+ I/R组与Res+ I/R组相比,SIRT1、磷酸化ERK1/2蛋白的表达量又降低(P＜0.05).结论 SIRT1能够抑制大鼠在体缺血再灌注心肌的内质网应激凋亡相关蛋白表达,发挥保护心肌的作用,其机制可能与ERK1/2通路激活有关.
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胞外信号调节激酶通路激活参与视网膜缺血预适应保护作用
目的 探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在视网膜缺血预适应形成中的作用机制.方法实验研究.利用升高眼前房灌注压方法建立视网膜缺血模型.成年雄性Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组,单纯缺血预处理(IP)组,单纯缺血再灌注损伤(I/R)组,缺血预处理+缺血再灌注损伤(IP+I/R)组,U0126+缺血预处理+缺血再灌注损伤(U+IP+I/R)组,U0126+缺血预处理(U+IP)组.通过Western blot法检测缺血预处理(缺血5 min)后不同时间点ERK1/2磷酸化水平.鼠尾静脉注射U0126选择性抑制ERK1/2通路的激活,观察各实验组7 d后视网膜形态学变化.各处理组与对照组计量资料的比较,采用t检验的方法.以P＜0.05为差异有统计学意义.Sigma Plot绘图软件作图.结果 ERK1/2磷酸化水平在缺血预处理后早期20 min至1 h显著升高,40 min时达到高峰(t＝18.20,P＜0.05;t＝17.14,P＜0.05).视网膜厚度测量及神经元细胞计数结果显示,与对照组相比,U+IP+I/R组ONL、INL和IPL厚度均显著降低,神经节细胞层和内核层神经元数目明显减少(t＝7.60,P＜0.05;t＝11.13,P＜0.05;t＝18.29,P＜0.05).缺血预处理使视网膜对缺血再灌注损伤的耐受性增强,抑制ERK1/2磷酸化可阻断缺血预处理的神经保护作用.结论 短暂缺血预处理显著提高视网膜对缺血再灌注损伤的耐受性.早期视网膜ERK1/2通路激活在视网膜缺血预适应神经保护机制中可能具有重要作用.
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ERK1/2通路对内脏高敏感大鼠肠道树突细胞表面MHC-Ⅱ分子表达的影响
目的 研究肠易激综合征(IBS)肠道树突细胞(DC)表型变化及细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的变化,初步探讨ERK1/2通路在介导DC异常免疫应答中的可能作用机制.方法 以母幼分离联合结直肠扩张刺激建立SD大鼠IBS模型(模型组,10只),10只健康SD大鼠作为对照(对照组,10只),以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,造模成功后采用磁珠分选技术分离肠系膜淋巴结树突细胞(MLNDC),流式检测其分选纯度及对照组大鼠表面主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)类分子的表达,Western印迹法检测对照组及IBS组大鼠MLNDC中MHC-Ⅱ、磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达情况.结果 IBS组大鼠内脏敏感性显著高于对照组.流式细胞术检测磁珠分选后大鼠DC特异性抗原OX62+ MLNDC为85.57％±7.67％.对照组大鼠MLNDC表面高表达MHC-Ⅱ类分子;与对照组相比,IBS组大鼠MLNDC表达MHC-Ⅱ类分子升高(1.05±0.13比0.67 ±0.18,t=-2.973,P=0.041),同时,p-ERK的表达水平明显升高(3.21±0.48比2.34±0.85,江-3.130,P=0.035),而p-JNK及p-p38的表达水平与对照组相比,差异无统计学意义(0.95±0.17比0.76±0.36,t=0.808,P=0.464;1.07±1.13比1.19±0.91,t=0.137,P=0.897).结论 IBS大鼠肠道DC上调表达MHC-Ⅱ类分子,其可能与细胞内ERK1/2信号通路的活化有关.
关键词： 肠易激综合征 树突细胞 主要组织相容性复合物Ⅱ ERK1/2通路 -
格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用
目的:探究ATP敏感性钾离子通道在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用及与细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)信号通路的关系.方法:制备正常SD大鼠离体三级肺动脉环,建立大鼠离体肺动脉环灌流的模型,用格列本脲(Gly)、Gly+ U0126(ERKl/2抑制剂)联合孵育三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定所有血管环的张力值.结果:①常氧状态下,三级肺动脉环的张力值无明显变化;②急性低氧高二氧化碳条件下,三级肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态下值相比,P＜0.05,P＜0.01);③经Gly孵育的三级肺动脉环,其Ⅱ期收缩幅度增强(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P＜ 0.05,P＜0.01);④急性低氧高二氧化碳条件下,U0126能使Gly所致的三级肺动脉环Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P＜0.05,P＜0.01),Ⅰ期收缩和Ⅰ期舒张均没有明显变化(P均＞0.05).结论:ATP敏感性钾离子通道(KATP)阻断剂--Gly可能通过活化ERK1/2信号通路介导了大鼠HHPV的发生.
关键词： 低氧高二氧化碳 ATP敏感性钾离子通道 ERK1/2通路 格列本脲 -
SIRT1通过AKT通路和ERK1/2通路共同调节退变髓核细胞细胞外基质的合成
目的 研究沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1/sirtuin 1)对已退变的人椎间盘髓核细胞(DNPCs)合成细胞外基质的影响.方法 对人DNPCs进行分离、培养及其细胞鉴定,第一部分取P2代细胞用白藜芦醇(RES,SIRT1激动剂)、二甲双胍(MET,SIRT1激动剂)、尼克酰胺(NAM,S1RT1抑制剂)、SIRT1-siRNA进行相应处理,采用Western印迹检测Ⅱ型胶原(COLLA2α1)、聚蛋白多糖(Aggrecan)及其p-AKT、t-AKT、p-ERK1/2、t-EKR1/2.第二部分先RES与P2代细胞共培养后分别加入PI3K与ERK的特异性抑制剂LY294002PD98059,观察COLLA2α1、Aggrecan的表达情况.结果 用SIRT1激动剂刺激以后COLLA2α1、Aggrecan的表达显著提高,AKT及其ERK1/2的磷酸化水平也相应提高,用NAM及其SIRT1-siRNA处理后COLLA2α1、Aggrecan的表达显著降低,AKT及其ERK1/2的磷酸化水平也显著降低.用LY294002和PD98059分别处理后观察到COLLA2α1、Aggrecan的表达亦显著降低.结论 SIRT1可通过AKT及其ERK1/2两条通路上调人DNPCs细胞外基质的表达,抑制椎间盘的变性,为进一步研究椎间盘退变的机制、组织工程学、基因治疗等奠定了基础.
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白藜芦醇对人子宫内膜癌细胞系AN3CA增殖和凋亡效应及其机制探讨
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人子宫内膜癌细胞AN3CA的增殖抑制和凋亡诱导效应及可能存在的机制.方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测Res对AN3CA的增殖影响;流式细胞术检测Res对细胞周期分布和凋亡影响;荧光实时定量PCR检测Res对细胞Bcl-2、Bax和MMP-9mRNA表达水平的影响;Western Blot方法检测Res对PCNA、Bcl-2、Bax及ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平的影响.结果:Res对子宫内膜癌细胞AN3CA具有显著的生长抑制作用(P＜0.01),呈时间-剂量依赖性;不同浓度Res处理细胞G0/G1期比例显著增加伴随S期细胞数的减少;细胞凋亡率明显增高,200μ mol/l Res处理48h凋亡率可达30.96%±2.041%(P＜0.01).与对照组相比,Res能抑制PCNA的蛋白表达量,增加Bax和降低Bcl-2转录和蛋白水平的表达量.Res在短时间内(0.5-1h)激活ERK1/2的磷酸化表达但随着作用时间延长(4-48h)其表现为抑制效应.结论:Res具有抑制AN3CA细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞和凋亡的效应.Res诱导凋亡可能是通过上调Bax,下调Bcl-2发挥作用,其抗癌作用机制可能与ERK1/2通路失调相关.
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斑蝥素酸镁对人肝癌细胞SMMC-7721 ERK1/2通路和G2/M期调控蛋白的影响
目的 探讨斑蝥素酸镁对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)通路和周期相关蛋白的影响.方法 将不同浓度的斑蝥素酸镁作用于人肝癌细胞SMMC-7721,免疫印迹法检测ERK1/2通路和周期相关蛋白表达的变化.结果 与对照组比较,0.895、1.79 μmol/L浓度组的ERK1/2蛋白磷酸化水平明显下降,同时周期相关蛋白Cdc25C、Cdc2表达显著下调.结论 推测斑蝥素酸镁可能是通过抑制ERK1/2通路,进而调控Cdc25C、Cdc2的表达下调,使细胞发生G2/M期阻滞,终诱导细胞凋亡.
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内向整流钾通道阻滞剂BaCl2引起大鼠冠状动脉收缩的机制
为了探讨内向整流钾通道(inward rectifier K+ channels,Kir)阻滞剂BaCl2引起大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)收缩的作用机制,本研究采用离体微血管环张力记录法观察BaC12引起的RCA收缩对细胞内Ca2+([Ca2+]i)释放和细胞外Ca2+ ([Ca2+]o)内流的依赖性,并通过抑制剂实验探讨其作用机制.结果显示,静息状态下,BaC12(0.1～1.0 mmol/L)浓度依赖性地收缩离体RCA,大收缩幅度为(5.69±1.07) mN,与KCl (60 mmol/L)收缩幅度相近;BaC12在无钙液中所引起的收缩占其总收缩的(35.44±6.72)％,复钙进一步引起(64.56±5.94)％的收缩;钙通道阻滞剂硝苯地平(0.3 μmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(100 μmol/L)、细胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059(10 μmol/L)和氯通道阻滞剂尼氟灭酸(100 μmol/L)分别使BaC12引起的RCA大收缩幅度降低(87.82±5.43)％(P＜0.01)、(73.23±5.47)％(P＜0.01)、(75.69±7.94)％(P＜0.01)和(83.24±7.69)％(P＜0.01).上述实验结果表明,BaCl2引起RCA收缩依赖于[Ca2+]i释放和[Ca2+].内流,并提示该过程与增加前列腺素类物质合成、钙通道和氯通道激活及ERK1/2通路有关.
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ERK1/2通路基因突变对低级浆液性卵巢癌发生发展的影响
卵巢癌是女性生殖器官中常见的恶性肿瘤之一,是女性生殖系统肿瘤中的大杀手.随着分子遗传学和肿瘤生物学研究的深入发展,基因诊断已成为治疗恶性肿瘤的重要手段.因此,研究卵巢癌的分子遗传学机制进而了解其生物学效应对卵巢癌的发生发展、治疗及预后等方面有重要意义.大量临床病理学和分子遗传学实验证明ERK1/2通路异常活动与低级浆液性卵巢癌的发生发展关系密切.文章将针对ERK1/2通路的异常持续活化(KRAS或BRAF突变次级效应)与低级浆液性卵巢癌发生发展的关联性研究作一简要综述.
关键词： 低级浆液性卵巢癌 ERK1/2通路 KRAS/BRAF突变 -
不同剂量三七皂苷单体Rg1下调大鼠低O2高CO2性肺动脉平滑肌细胞ERK1/2的表达
目的:观察在低O2高CO2条件下,不同剂量的三七皂苷单体Rg1对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响.方法:分离并纯化SD大鼠PASMCs,随机分6组:常氧对照组(N组)、低O2高CO2组(H组)、DMSO对照组(HD组)、Rg1低、中、高剂量干预组(RgL组、RgM组、RgH组).分别以Western blot和RT-PCR法检测磷酸化ERK (p-ERK)蛋白和ERK1及ERK2 mRNA的表达水平.结果:与N组相比,HD组p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA表达水平明显高于N组(P＜0.01);RgL、RgM、RgH组在不同程度上抑制了p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA的表达(P＜0.01),其中三七皂苷单体Rg1以40mg/L的浓度为佳.结论:三七皂苷单体Rg1可下调低O2高CO2条件下大鼠PASMCs ERK1/2的表达,这可能是Rg1减轻低O2高CO2性肺动脉收缩(HHPV)的机制之一.
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三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞ERK1/2表达的影响
目的:探讨三七皂苷单体R1减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-induced pulmonary vasoconstriction,HHPV)的作用及其与细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路的关系.方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞( PASMCs),随机分为6组:常氧组(N组),低氧高二氧化碳组(H组),DMSO对照组(HD组),R1干预组(R8、R40、R100组).采用免疫印迹法测定ERK1/2磷酸化蛋白表达,半定量逆转录-聚合酶链反应技术检测计RK1、ERK2基因表达水平.结果:p-ERK蛋白在N组表达弱,与H、HD组比较,R8、R40、R100组均不同程度下调,以R8组为著,差异有统计学意义(P＜0.01)；ERK1 mRNA、ERK2 mRNA在N组弱表达,与H、HD组比较,R8、R40、R100组表达均不同程度降低(P＜0.01和P＜0.05),以R8组为著.结论:ERK1/2信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩；三七皂苷单体R1可能通过抑制ERK1/2通路减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩.
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血管紧张素Ⅱ通过ERK1/2通路促进血管内皮细胞钙化
目的 探讨血管紧张素Ⅱ通过ERK1/2通路促进血管钙化的病理生理学机制.方法 体外培养HUVECs 5 d后,用不同浓度梯度血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞,筛选出诱导血管内皮细胞钙化的适浓度.用血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞不同时间点(0、15、30、45、60 min),检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路磷酸化水平.用血管紧张素Ⅱ诱导5d的钙化内皮细胞分为4组:对照组(用5％胎牛血清的ECM培养液)、血管紧张素Ⅱ组(100 nmol/L AngⅡ)、氯沙坦组(100 nmol/L AngⅡ+1μmol/L Losartan)、U0126组(100 nmol/L AngⅡ+U01261 μmol/L).通过Western blot、ELISA检测骨形态发生蛋白-2、4(BMP2、BMP4)钙化因子表达来探讨血管紧张素Ⅱ对血管内皮钙化的影响及其信号通路.结果 血管紧张素Ⅱ增加人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)的BMP2、BMP4钙化因子表达(P＜0.05);而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂和ERK1/2通路抑制剂U0126可下调血管紧张素Ⅱ对血管内皮BMP2、BMP4的表达(P＜0.05).结论 血管紧张素Ⅱ可诱导HUVECs钙化,其途径是通过ERK1/2通路促进血管内皮细胞钙化.
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降钙素基因相关肽通过ERK1/2信号通路对人血管内皮细胞增殖的影响
[目的]探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)增殖的影响,并从ERK1/2信号通路角度初步探讨其可能的机制.[方法]实验分为4组,分别为空白对照组、CGRP组、CGRP+CGRP 8-37组、CGRP+PD98059组.AlarmarBlue法检测各组人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)的增殖变化情况；免疫印迹技术观察CGRP诱导后ERK1/2的磷酸化,及CGRP8-37、PD98059对ERK1/2磷酸化的影响.[结果](1) CGRP可诱导HUVECs细胞增殖,该作用可被CGRP8-37和PD98059阻断；(2) CGRP可时间依赖性地诱导HUVECs细胞ERK1/2的磷酸化,CGRP8-37和PD98059可减弱其作用.[结论]CGRP可诱导HUVECs细胞增殖,ERK1/2信号通路参与其调控机制.
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高糖通过ERK1/2通路对人肾小管上皮细胞脂联素表达的影响
目的 通过体外培养人肾小管上皮细胞(human proximal tubular epithelial cells,HK-2),观察高糖对HK-2脂联素(adiponectin,ADPN)表达水平的影响并探讨其可能机制.方法 将培养的HK-2细胞分为4组:①低糖对照组(5.6 mmol/L葡萄糖);②PD98059(ERK1/2信号传导通路的抑制剂)组(5.6 mmol/L葡萄糖+50 μnol/L PD98059);③高糖组(30 mmol/L葡萄糖);④高糖+PD98059组(30 mmol/L葡萄糖+50 μnol/L PD98059).各组分别培养48 h后荧光定量聚合酶链式反应(polymer-ase chain reaction,PCR)检测HK-2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activatorreceptor,PPAR-γ)及脂联素mRNA的表达,免疫印迹(Western blotting)法检测各组脂联素蛋白的表达水平.结果 HK-2细胞表达脂联素;PD98059组与低糖对照组相比,PPAR-γ mRNA及脂联素的mR-NA和蛋白表达的差异均无统计学意义(均P＞0.05);与低糖对照组相比,高糖组PPAR-γ mRNA及脂联素mRNA和蛋白表达均显著降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与高糖组相比,高糖+PD98059组PPAR-γ mRNA及脂联素mRNA和蛋白表达均显著升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 高糖可以降低HK-2细胞脂联素mRNA和蛋白的表达;高糖作用于HK-2细胞可能是通过激活ERK1/2信号传导通路降低PPAR-γ的表达,从而影响其脂联素的表达.
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ERK1/2通路与舌鳞癌细胞Cal-27生物学行为的相关性
目的 探讨ERK1/2通路对人舌鳞癌Cal-27细胞生物学行为的影响.方法 不同浓度ERK1/2通路抑制剂U0126(5、10、20、40 μmol/L)作用于Cal-27,分别处理12、24、36、48 h.然后用MTT法检测U0126对Cal-27细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell小室法分别检测其对Cal-27体外迁移和侵袭的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响.结果 不同浓度U0126均能抑制Cal-27的增殖(P<0.05),减弱Cal-27的迁移和侵袭能力(P<0.05);并能诱导细胞凋亡,使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期比例增加(P<0.05).结论 U0126能通过抑制ERK1/2信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,提示ERK1/2信号通路可能是治疗人类恶性肿瘤的一个潜在的靶点.
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血管紧张素 II 通过细胞外信号调节激酶1／2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化
目的：探讨细胞外信号调节激酶1/2（ ERK1/2）在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用。方法：利用血管紧张素II （ Ang II）微泵灌注制备高血压大鼠模型，随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变；Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶（ CAT）蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II＋PD98059培养下的表达。结果：大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示，与未处理组及生理盐水灌注组相比，Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加（P＜0.01），动脉形态结构有明显改变，并且有显著的病理性血管重塑发生。 Western blotting 检测结果显示， PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高（P＜0.05），表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调。结论：Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达，进而促进血管细胞表型转化，导致血管病理性重塑发生。
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细胞外信号调节激酶1/2信号通路与神经细胞凋亡研究
丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）是三级酶联反应途径，由 MAPK 激酶激酶（MKKK）、MAPK 激酶（MKK）、MAPK组成一条连续的激活途径。其中细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）是MAPKs信号通路中一条经典且重要的途径[1]。在5个ERK家族成员中，ERK1与ERK2的作用较其他要更广泛，对二者的研究也更充分。ERK1/2广泛参与神经细胞凋亡的病理过程，目前，ERK1/2研究已经成为神经细胞凋亡领域中的热点，主要涉及神经变性疾病、脑缺血后神经细胞凋亡等。本文将对ERK1/2在神经细胞凋亡中的作用机制作一综述。
