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转导血红素氧合酶-1蛋白减轻脑缺血/再灌注沙土鼠海马神经元的损伤
目的：评价血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白转导对脑缺血/再灌注损伤沙土鼠海马神经元的影响。方法构建11R (11个精氨酸残基)-HO-1蛋白,50只沙土鼠随机分为5组(n=10)：脑缺血/再灌注组(C组),沙土鼠行脑缺血/再灌注损伤。脑缺血/再灌注+生理盐水组(S组)、脑缺血/再灌注+11R组(R组)、脑缺血/再灌注+5 mg·kg-111R-HO-1组(H1组)和脑缺血/再灌注+25 mg·kg-111R-HO-1组(H2组),各组沙土鼠腹腔分别注射5 mg·kg-1生理盐水、5 mg·kg-111R蛋白、5 mg·kg-111R-HO-1蛋白或25 mg· kg-111R-HO-1蛋白,3 h后行脑缺血/再灌注损伤。24 h后取沙土鼠海马,电镜下观察海马组织线粒体的变化,检测海马神经元凋亡、Caspase-3和HO-1蛋白表达、cAMP水平。结果 C组、S组和R组3组间海马神经元线粒体变性率、神经元凋亡率、Caspase-3和HO-1蛋白表达、cAMP水平变化无差异(P>0．05)；H1组海马神经元线粒体变性率降低、神经元凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达下调、HO-1蛋白表达上调、cAMP水平升高(vs C组、S组和R组,P<0．01)；H2组海马神经元线粒体变性率降低、神经元凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达下调、HO-1蛋白表达上调、cAMP水平升高( vs H1组,P<0．01)。结论 HO-1蛋白转导减轻了脑缺血/再灌注沙土鼠海马神经元的损伤。
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HO-1介导芒果苷对大鼠肝脏缺血／再灌注损伤的保护作用
芒果苷属双苯吡酮类化合物，是芒果叶的主要活性成分，具有抗炎作用［3］。炎症是缺血／再灌注（I／R）损伤发生的重要机制［1－2］，但是芒果苷对肝脏I／R损伤的保护作用尚未见报道。本研究观察了芒果苷对I／R大鼠肝脏炎症反应以及损伤的影响。
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姜黄素对肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型保护作用的研究
目的：：探讨姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组( A组)、缺血再灌注组(B组)、姜黄素+缺血再灌注组(C组)和姜黄素+缺血再灌注组+锌-原卟啉组(D组),各15只。 C组和D组术前5 d腹腔注射姜黄素100 mg/kg,A、B组注射等量的0.9%氯化钠注射液。 D组大鼠术前60 min腹腔注射锌-原卟啉20μmol/kg。手术游离并阻断双肾肾蒂血管,60 min后恢复灌注,分别于4 h、12 h、24 h取血检测血清肌酐( SCr)、尿素氮(BUN)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血红素氧合酶-1(HO-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,24 h切除肾组织检测肾组织髓过氧化物酶( MPO)活性的表达水平。结果：C组和D组血清SCr、BUN、TNF-α、ICAM-1及肾组织MPO水平均高于A组,但低于B组(P<0.05~P<0.01)；HO-1的表达低于A组,高于B组(P<0.05~P<0.01)。 D组TNF-α和ICAM-1表达水平在各时间点均高于C组(P<0.05~P<0.01),SCr、BUN及肾组织MPO的表达在12 h和24 h高于C组(P<0.05~P<0.01),在4 h时差异无统计学意义(P>0.05)；HO-1在各时间点表达均低于后者(P<0.05~P<0.01)。结论：姜黄素对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,能够有效减轻肾组织的炎性及氧化应激损害。 HO-1可能参与姜黄素对肾脏的保护。
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心肌缺血再灌注损伤与一氧化碳的关系及缺血预处理对其影响
目的观察一氧化碳(CO)在心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及缺血预处理对其影响.方法通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型.将24只家兔随机分为3组,即正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(IRI组)和缺血预处理组(IPC组),检测不同时段右心房血中CO和丙二醛(MDA)的含量,并且在实验结束后取缺血区心肌组织用免疫组化法测定血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达.结果 IRI组与NC组相比较,右心房血中CO含量在心肌缺血后即见升高;再灌后30 min、60 min和90 min明显高于NC组(P＜0.01).IRI组组内比较,再灌后各时段血中CO含量明显高于缺血前和缺血30 min(P＜0.01);且在再灌30 min高.IPC组与同时间点IRI组相比较,全血CO水平在缺血30 min、再灌30 min和90 min明显高于IRI组.免疫组化染色法显示IRI组和IPC组心肌组织HO-1蛋白表达增加,且IPC组比IRI组染色更强.结论 HO/CO系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程,提高心肌组织HO-1蛋白表达和CO含量可能对发生了再灌注损伤的心肌有保护作用.
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二烯丙基二硫化物对酒精诱导的小鼠肝脏氧化应激损伤的拮抗作用研究
目的：研究二烯丙基二硫化物（ DADS ）对酒精诱导的小鼠肝脏氧化应激损伤的拮抗作用。方法 SPF级雄性昆明小鼠50只，随机分为对照组、模型组和3个剂量DADS干预组（n＝10）。 DADS干预组小鼠分别经口给予25、50、100 mg/kg体质量的DADS，其余2组动物给予等体积的玉米油，连续7 d。末次给药2 h后，模型组和DADS干预组小鼠经口连续给予3次5 g/kg体质量乙醇（每次间隔12 h）诱导肝脏急性氧化应激损伤；对照组小鼠给予等体积等能量的麦芽糖糊精溶液。4h后，处死动物。测定血清转氨酶活性，制备肝脏石蜡切片进行HE染色观察肝细胞结构改变，检测肝脏抗氧化指标变化进行分子机制探讨。结果与对照组比较，模型组小鼠血清ALT和AST活性显著升高（均P＜0．01）；与模型组比较，DADS干预组小鼠血清ALT和AST活性显著降低（均P＜0．01）。与对照组比较，模型组小鼠肝脏MDA含量显著增加，GSH含量和SOD、GPx、GR活性显著降低（ P＜0．05或P＜0．01）。与模型组比较，3个DADS干预组小鼠肝脏MDA含量分别下降了29．3％、42．3％和46．4％（P＜0．01），GSH的含量分别增加了44．1％、25．2％和49．4％（P＜0．05或P＜0．01）。与对照组比较，模型组小鼠肝脏HO-1的蛋白含量下降了53．41％（ P＜0．01）；与模型组比较，3个DADS干预组小鼠肝脏HO-1的蛋白含量分别增加了1．88、2．05和3．04倍（P＜0．01）。结论 DADS对急性酒精暴露诱导小鼠肝脏氧化应激损伤具有保护作用。
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肺炎支原体LAMPs经PI3K/Nrf2诱导人单核细胞表达HO-1
目的 探讨肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)脂质相关膜蛋白(lipid-associated membrane protein,LAMPs)对人单核细胞表达血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响,并探讨可能的调控机制.方法 体外培养THP-1细胞,用不同浓度的LAMPs作用后,分别采用realtime-PCR和Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白的表达.同时采用不同浓度的放线菌素D(ActD)和放线菌酮(CHX)预处理细胞,观察其对HO-1表达的影响,以证实HO-1的表达是否通过转录和翻译水平;提取LAMPs作用前后的核蛋白,凝胶迁移率实验检测Nrf2的核转位、Western blot检测Akt的磷酸化情况;同时采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,观察其对LAMPs诱导Nrf2核转位及HO-1表达的影响;后采用siRNA干扰Nrf2表达,以证实Nrf2是否参与调控HO-1表达.结果 (1)0～5 μg/mL LAMPs能以剂量依赖性方式诱导THP-1表达HO-1 mRNA和蛋白;(2)5 μg/mL LAMPs能诱导THP-1细胞Akt磷酸化,并能增强其DNA结合活性;PI3K抑制剂LY294002处理后,可明显抑制LAMPs诱导的HO-1表达和Nrf2核转位;(3)干扰Nrf2表达后,可明显下调LAMPs诱导THP-1细胞表达HO-1.结论 LAMPs可诱导THP-1细胞表达HO-1,其机制可能与PI3K/Nrf2通路有关.
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辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠主动脉血红素氧合酶-1表达的影响
目的 探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉血红素氧合酶1(HO-1)表达的影响.方法 取健康SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、AS模型组和治疗组,每组8只.AS模型组和治疗组在实验开始时,一次性腹腔注射维生素D360万U/kg,以后喂食高脂饮食;对照组喂食普通饲料.4周后治疗组灌胃给予辛伐他汀10mg/(kg·d)治疗.干预治疗4周后处死大鼠,取主动脉观察形态及病理学变化,同时采用免疫组织化学方法检测大鼠主动脉HO-1的表达情况,并应用人工计数分析法对免疫组化结果进行定量分析.结果 (1)AS模型组主动脉出现典型AS斑块,其主动脉HO-1的表达水平显著高于对照组(P<0.001).(2)治疗组的主动脉粥样硬化程度与AS模型组比较明显减轻,但其HO-1的表达水平显著高于AS模型组(P<0.001).结论 (1)辛伐他汀能够上调HO-1在AS大鼠主动脉的表达水平.(2)辛伐他汀可能通过上调HO-1的表达而发挥抗AS作用.
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丙泊酚对急性肺损伤大鼠血红素氧合酶-1表达的影响
目的：探讨丙泊酚对肺的保护作用及其可能作用机制。方法通过尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型，丙泊酚和锌原卟啉同样经过尾静脉给药。将Wistar大鼠随机分入实验对照组（C组）、脂多糖组（L组）、脂多糖+丙泊酚组（LP组）和锌原卟啉组（LZ组）。给药前及开始后第3、6和12h测定动脉血氧分压（PaO2），实验结束后观察肺湿/干重(W/D)比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分，同时观察各组大鼠肺组织血红素氧合酶-1（HO-1）含量。结果实验前各组PaO2无明显差异，注射LPS后L组PaO2持续下降，和C组相比其PaO2显著降低（P＜0.05)。实验结束后L组和C组相比其W/D比值、肺组织病理学检查评分及HO-1含量显著增加（P＜0.05)。而LP组和L组相比W/D比值、肺组织病理学检查评分含量显著降低（P＜0.05)，而PaO2和HO-1含量显著升高（P＜0.05)。而LZ组加入锌原卟啉后明显抑制丙泊酚以上保护作用。结论丙泊酚具有肺保护作用，且该作用可能与其通过增加HO-1表达作用相关。
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HO-1在原发性肝癌中的表达及意义
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在肝癌组织中的表达及意义.方法 分别用RT-PCR、免疫组化检测35例肝癌标本、癌旁组织、正常肝组织的HO-1mRNA及HO-1蛋白表达情况,探讨HO-1在肝癌组织中表达及意义.结果 肝癌组织中的HO-1mRNA表达明显高于癌旁组织、正常肝组织(P＜0.05),肝癌组织中的HO-1表达高于癌旁组织及正常肝组织(P＜0.05).结论 HO-1mRNA、蛋白表达在原发性肝癌组织中表达上调与肝癌演变、发展密切相关,并提示HO-1对肝癌细胞存在保护作用.
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HO-1与肿瘤的发生发展
血红素氧合酶(HO)是生物体内催化血红素分解代谢的限速酶.近年来发现,血红素氧合酶-1(HO-1)在许多重要的生理和病理过程中起调节作用,与肿瘤的发生发展密切相关.本文就HO-1与肿瘤发生发展的关系作一综述.
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血红素氧合酶-1及Toll样受体2/4在直肠癌组织中的表达及意义
目的:探讨血红素氧合酶-1(hemeoxyenase-1,HO-1)和Toll样受体2/4(Toll-like receptor2/4,TLR2/4)在直肠癌中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学法和RT-PCR检测30例直肠癌组织中HO-1蛋白以及HO-1 mRNA、TLR2/4 mRNA的表达.结果:直肠癌组织中HO-1蛋白表达(13/30)明显高于正常组织(3/30)(P<0.05),HO-1 mRNA表达也明显高于正常组织(f=15.24,P<0.05);直肠癌组织中TLR 2/4 mRNA的表达高于正常组织(P<0.05),且HO-1 mRNA与TLR2/4 mRNA表达之同存在相关性(P<0.05).结论:HO-1和TLR2/4在直肠癌组织中高表达目呈正相关,提示参与直肠癌的发生、发展.
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HO-1与PCNA在早期自然流产绒毛组织中的表达及意义
早期自然流产是我国生育年龄妇女中常见的病理妊娠,近年随着分子生物学研究的进展,许多学者认为,流产的发生很可能受母胎界面上多种因素的异常调节引起.
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HO-1对银屑病患者外周血单一核细胞TNF-α和IL-10生成的影响
目的:确定血红素氧合酶同工酶1(HO-1)对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC) TNF-α和IL-10分泌的影响.方法:分离培养PBMC,应用免疫印迹法检测PBMC中HO-1的表达,用ELISA法检测上清中TNF-α和IL-10水平.结果:CoPP(HO-1特异性诱导剂-钴原卟啉)可诱导健康者和银屑病患者PBMC表达HO-1蛋白,表达量随CoPP浓度的增加而增加.4种不同浓度CoPP所诱导的HO-1均可抑制TNF-α的分泌和增强IL-10的分泌,其抑制和增强作用均在CoPP 10μmol/L 浓度下达高峰.结论:HO-1可调节银屑病患者PBMC TNF-α和IL-10的分泌,从而可能对银屑病起到抗炎和免疫调节作用.
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内源性CO/NO在内毒素休克大鼠主动脉低收缩反应中的介导作用
目的:探讨血红素-HO-CO-cGMP和L-精氨酸-NOS-NO-cGMP通路对内毒素休克(ES)大鼠主动脉血管张力的影响.方法:SD大鼠12只,分为LPS组和对照组.用离体血管环张力测定技术,观察胸主动脉环(TARs)对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应,并分别用正铁血红素(He)、L-精氨酸(L-Arg)、锌原卟啉(ZnPP-IX)、氨基胍(AG)、N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)或亚甲蓝(MB)与TARs共同孵育20 min后,比较两组对PE的收缩反应、动脉组织中CO/NO的含量、HO-1和NOS活性.结果:LPS组主动脉对PE累积收缩反应明显降低,用ZnPP-IX或AG孵育后,可部分逆转低血管反应性;经L-NNA或MB孵育,可完全逆转低血管反应;而用He或L-Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态.LPS组动脉组织中CO/NO的含量明显上升,HO-1/NOS活性显著增加.结论:LPS可激活HO-1和iNOS,大量增加CO / NO合成,cGMP水平上升,共同介导ES大鼠主动脉低收缩反应.
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低分子肝素对重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘病理及HO-1表达的影响
目的：探讨低分子肝素干预对重度子痫前期合并胎儿生长受限（FGR）患者胎盘病理及血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法97例患者随机分为肝素治疗组（44例）及常规治疗组（53例），7 d为一疗程，观察胎盘质量；HE染色观察胎盘绒毛滋养细胞，绒毛间纤维素样渗出、坏死及绒毛血管减少、闭塞及梗死灶情况；免疫组化检测胎盘HO-1表达。结果肝素治疗组胎盘质量均增加，与常规治疗组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。HE染色结果显示，常规治疗组胎盘形态学观察缺血缺氧较肝素治疗组更明显（P＜0．05）。免疫组化检测肝素治疗组中HO-1表达更强（P＜0．05）。结论低分子肝素治疗可改善重度子痫前期合并FGR胎盘的绒毛形态，改善胎盘的缺血、缺氧表现；可提高HO-1的表达，扩张血管，保护胎盘细胞免受氧化损失，促进胎儿生长发育。
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HO-1及MIF在子痫前期患者胎盘及脐组织的表达
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达变化与子痫前期(PE)发病的关系.方法 免疫组化检测对照组49例、轻度组28例和重度组35例的胎盘和脐组织中HO-1及MIF蛋白表达,并分析各组阳性细胞A值.结果 3组胎盘及脐组织均有HO-1及MIF蛋白表达,二者有共定位现象.随PE病情加重,HO-1表达减少,MIF增加,3组间差异均有统计学意义(P＜0.01).PE组胎盘及脐组织的HO-1与MIF蛋白表达阳性细胞A值呈负相关(r=-0.323,P＜0.01;r=-0.602,P＜0.01).结论 HO-1及MIF表达变化与PE病情进展密切相关.
关键词： 子痫前期 血红素氧合酶-1 巨噬细胞移动抑制因子 内皮细胞损伤 妊娠 -
HO-1对AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用.方法 原代培养1～2 d Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ组(加入AngⅡ)、HO-1诱导组(加入AngⅡ和HO-1 诱导剂氯化血红素hemin)和HO-1抑制组(加入AngⅡ和HO-1抑制剂锌原卟啉-9 ZnppIX).采用Western blotting检测心肌细胞HO-1蛋白的表达,Hoechst及流式细胞仪Annexin-V/PI检测细胞凋亡.结果 AngⅡ组较对照组心肌细胞凋亡率明显升高(P ＜0.05)；HO-1诱导组较AngⅡ组细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),HO-1蛋白表达水平明显升高(P＜0.05)；而HO-1抑制组较AngⅡ组心肌细胞凋亡率及HO-1蛋白表达水平均无明显变化(P＞0.05).结论 HO-1对AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用.
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HO-1在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用及其对血清HMGB-1水平的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用及其对血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的影响.方法 选择128只SD大鼠,随机分为假手术组、脓毒症组、钴原卟啉(CoppⅨ)组、锌原卟啉(ZnppⅨ)组,每组32只.CoppⅨ组和ZnppⅨ组均于造模前24 h分别给予腹腔注射HO-1增强剂CoPPⅨ10 mg/kg、HO-1抑制剂ZnppⅨ10 mg/kg,假手术组和脓毒症组不给药.脓毒症组、CoppⅨ组、ZnppⅨ组均采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型.假手术组无菌状态下开腹找出盲肠后再将其还纳腹腔,不做CLP术.各组均于造模后0、6、12、24 h时处死大鼠8只,开腹经腹主动脉取血,ELISA法检测各组血清心肌损伤指标包括肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-I(cTnI)、B型脑钠肽(BNP)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP),以及HMGB1、HO-1水平.采用Pearson相关系数法分析HMGB1与HO-1的相关性.结果 ①各组血清心肌损伤指标水平比较:脓毒症组6、12、24 h时血清CK-MB、cTnI、BNP、H-FABP水平均高于假手术组(P均<0.05).CoppⅨ组24 h血清CK-MB、cTnI、BNP水平均低于脓毒症组,ZnppⅨ组6、12、24 h时血清CK-MB、cTnI、BNP水平均高于脓毒症组(P均<0.05).Zn-ppⅨ组12、24 h时血清CK-MB、cTnI、BNP水平均高于CoppⅨ组,6、12、24 h时血清H-FABP均高于CoppⅨ组(P均<0.05).②各组血清HMGB1、HO-1水平比较:脓毒症组6、12、24 h时血清HMGB1及HO-1水平均高于假手术组(P均<0.05).6、12、24 h时,CoppⅨ组血清HMGB1水平均低于脓毒症组、HO-1水平均高于脓毒症组,ZnppⅨ组血清HMGB1水平均高于脓毒症组、HO-1水平均低于CoppⅨ组(P均<0.05).③HMGB1与HO-1的相关性:脓毒症组、CoppⅨ组、ZnppⅨ组血清HMGB1与HO-1水平均呈负相关(r分别为-0.342、-0.415、-0.437,P均<0.05).结论 HO-1对脓毒症大鼠的心肌具有保护作用,HO-1对心肌的保护作用可能与降低HMGB1水平有关.
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泽兰乙醇提取物对大鼠离体心肌缺氧损伤的影响及机制
目的 观察泽兰乙醇提取物对大鼠离体心肌缺氧损伤的影响,并探讨其机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HI模型组、泽兰组和LY294002组,各10只.取各组大鼠左心房建立心房灌流模型,正常对照组用氧饱和的HEPES缓冲液进行离体灌流,其他三组制备急性心肌缺氧损伤模型,泽兰组灌流时加入泽兰乙醇提取物(0.1 mg/mL),LY294002组加入PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002(1.0 mol/L)、泽兰乙醇提取物(0.1 mg/mL).采用生理记录系统观察第1循环末、第7循环末、第13循环末时各组大鼠的心房搏动压,并采用Western blotting法检测各组大鼠心脏组织中磷酸化Akt(p-Akt)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 心房搏动压在第7循环末时HI模型组、泽兰组、LY294002组均较正常对照组低(P均<0.05),在第13循环末时泽兰组、LY294002组较HI模型组高(P均<0.05).HI模型组心肌组织中p-Akt蛋白表达较正常对照组低,泽兰组较HI模型组、LY294002组高(P均<0.05);HI模型组HIF-1α、HO-1蛋白表达均较正常对照组高,泽兰组均较HI模型组及LY294002组高(P均<0.05).结论 泽兰乙醇提取物对大鼠离体缺氧损伤心肌具有保护作用,其机制可能与上调PI3K/Akt/HIF-1α信号通路,从而增强其下游的HO-1蛋白表达有关.
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氨溴索对百草枯中毒性急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达的影响
目的 探讨氨溴索治疗百草枯(PQ)中毒性急性肺损伤的效果及机制.方法 将120只大鼠随机分为4组,正常对照组(C组)、氨溴索对照组(AC组)各12只,均腹腔注射生理盐水1.25 ml/kg,AC组再腹腔注射氨溴索35 mg/kg;PQ中毒组(PQ组)及氨溴索治疗组(AT组)各48只,均腹腔注入2%PQ液25 mg/kg制造中毒模型;AT组造模后腹腔注射氨溴索35 mg/kg,1次/d.PQ组、AT组于腹腔注射PQ后1、3、5 d各处死16只,C组、AC组各处死4只.取肺组织HE染色评价肺组织损伤情况;检测血清中IL-1β水平;采用RT-PCR法检测肺组织HO-1 mRNA表达;采用Western blot方法分析肺组织HO-1蛋白表达.结果 C组、AC组肺组织结构基本正常,PQ组肺组织损伤较C组明显加重,IL-1β的表达水平明显升高(P<0.01),肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平亦升高(P均<0.05).而AT组肺组织损伤较PQ组有所减轻,IL-1β的表达水平亦降低(P<0.01),肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平皆高于PQ组(P均<0.01).结论 氨溴索可减轻大鼠PQ中毒所致的肺损伤,其机制可能与降低IL-1β表达及升高肺组织中HO-1基因和蛋白表达有关.
