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雄黄及含雄黄复方对应激蛋白HSP70和HO-1的影响
目的: 研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下应激蛋白(热休克蛋白70、血红素氧合酶-1)的影响,探讨雄黄的"解毒"作用机理.方法: 制备大鼠感染性脑损伤模型,雄黄(75mg/kg、150mg/kg、300mg/kg)组、安宫牛黄散(1.5g/kg)组灌胃后3h取血和脑组织;另制备大鼠发热模型,灌胃雄黄(90mg/kg)、牛黄解毒片(1.404g/kg),分别于药后 1h、2h、4h组取血.用ELISA法测定脑组织、血清中的热休克蛋白70(HSP70)含量,用双波长分光光度法测定脑组织、血清中的血红素氧合酶-1(HO-1)活力.结果: 高剂量雄黄和安宫牛黄散使感染性脑损伤大鼠脑组织中的HSP70含量比模型组显著增加(17.9%、30.5%).雄黄给药后1h和2h使发热大鼠血清HSP70水平比模型组显著上升(36.1%和18.0%),牛黄解毒片给药后1h、2h 和4h使发热大鼠血清HSP70水平显著上升(54.6%、19.8%和21.2%).雄黄对脑损伤大鼠脑组织和血清中的HO-1活力影响不显著;安宫牛黄散使脑损伤大鼠脑组织和血清中的HO-1活力增加(24.3%和12.1%).雄黄在药后1h、 2h 和4h 分别使发热大鼠血清HO-1活力比模型组增加25.4%、46.6%和41.0%;牛黄解毒片在药后1h、 2h 和4h使发热大鼠血清HO-1活力比模型组增加1.07倍、1.53倍和94.8%.结论:一定剂量的雄黄和含雄黄复方可诱导、激活病理状态下大鼠体内的应激蛋白HSP70、HO-1,两种含雄黄复方提升应激蛋白水平的幅度大于雄黄单独给药.雄黄提升病理状态下机体的应激水平可能是其发挥"解毒"作用的途径之一.
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醒脑静注射液对急性脑梗死外周血单个核细胞Nrf2、HO-1、NQO1表达及临床疗效的影响
目的:观察醒脑静注射液对急性脑梗死(ACI)核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)以及临床疗效的影响.方法:2015年1月～2015年11月在我院住院ACI患者70例,随机分为对照组及治疗组各35例,2组均进行常规治疗,治疗组加用醒脑静30ml加入0.9％生理盐水注射液250ml,静脉滴注,每日1次,连用14d.比较2组治疗前以及治疗后7、14d外周血Nrf2、HO-1和NQO1水平,观察治疗前后2组ACI患者神经功能缺损量表(CNS)评分、血生化指标以及临床疗效.结果:治疗组治疗后CNS评分与对照组比较明显降低,治疗后两组Nd2、HO-1和NQO1水平与治疗前比较均明显升高;治疗组治疗后以上指标均显著优于对照组.结论:醒脑静是对ACI有显著疗效,其作用机制可能通过上调ACI患者Nd2、HO-1和NQO1水平,起到改善患者神经功能缺损和临床综合疗效的作用.
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支原体巨噬细胞活化脂肽-2经Btk/PI3K/Nrf2通路诱导单核细胞表达HO-1
目的 观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(hemeoxygenase,HO-1)的分子机制.方法 体外培养THP-1细胞,用5 ng/ml的MALP-2刺激12h.Real-time PCR检测HO-1 mRNA的表达,Western blot检测其蛋白水平及Akt磷酸化;THP-1细胞与不同浓度的Bruton'酪氨酸激酶(Bruton's tyrosine kinase,Btk)抑制剂LFM-A 13作用1h,随后用MALP-2刺激12 h,Western blot观察其对HO-1表达以及Akt磷酸化的影响;分别采用EMSA和免疫荧光检测核转录因子Nrf2的DNA结合活性和核转位,并观察PI3K抑制剂LY294002对Nrf2的激活和DNA结合活性的改变情况;siRNA干扰Nrf2表达,以证实其在HO-1表达中的作用;后,采用LFM-A13和血红素处理THP-1细胞,MTT法检测细胞的存活率.结果 MALP-2处理可显著诱导THP-1细胞表达HO-1蛋白和mRNA,LFM-A13处理后,HO-1表达水平随其浓度的增高而降低;同时,LFM-A13也能抑制MALP-2诱导PI3K的激活(Akt磷酸化).MALP-2能促进Nrf2的核转位并增强其DNA结合活性,而PI3K抑制剂LY294002处理后可抑制Nrf2的激活;RNA干扰Nrf2表达后,HO-1表达显著降低;此外,LFM-A13也可降低血红素处理后THP-1细胞的存活率.而采用HO-1激动剂CoPP诱导后,THP-1细胞的存活率有所增高.结论 MALP-2通过Btk/PI3k/Nrf2诱导THP-1细胞表达HO-1,从而发挥对细胞的保护作用.
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HO-1对DXR免疫反应影响的实验研究
目的探讨HO-1对延迟性异种心脏移植免疫反应的影响.方法应用NIH小鼠-Wistar大鼠颈部异位心脏移植模型,用CoPP(cobalt protoporphyrin, CoPP)诱导HO-1并结合免疫抑制剂Cyclosporine A(CSA)及Cyclophosphamid(CYP)处理受体.比较移植心脏存活时间并分别用免疫组化、Western blot蛋白印迹杂交等检测移植心脏HO-1、IL-1β、INF-γ、TNF-α和STAT-3表达,免疫组化检测并计数分析CD68细胞,比较不同处理因素之间的差异.结果单用CoPP诱导HO-1后移植心脏存活时间较CSA组及空白对照组长(t=2.693 6,P<0.05),CSA+CoPP组移植心脏存活时间和CYP+CoPP组均长于单用CSA组和CYP组(t=2.851 1,P<0.05),CoPP+CSA+CYP组移植心脏存活时间优于其余任何组(t=3.864 4, P<0.001).CoPP组TNF-α、IL-1β低于在空白对照组的表达 (t=2.636 4,P<0.05),但INF-γ除外.三者在CoPP+CSA+CYP组表达均低于其余各组.CoPP及CSA、CYP组间STAT-3表达无差异(t=1.085 4,P>0.05),但均高于空白对照组(t=10.125 4,P<0.001).CoPP与CSA及CYP联合应用时STAT-3表达高于单用CoPP组(t=2.816 4,P<0.05),三者联合使用时高于任何组(t=2.560 5,P<0.05).CoPP组移植心肌组织中CD68阳性细胞数低于空白对照组(t=3.183 7,P<0.01), CoPP+CSA+CYP组低(t=2.509 9,P<0.05).结论 HO-1并联合免疫抑制剂CSA、CYP可能通过上调STAT-3蛋白表达,减少CD68细胞对移植心脏的浸润,降低心脏移植后炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的产生,并可能由此推迟了DXR的发生.
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血红素氧合酶-1抗动脉粥样硬化作用与机制的研究进展
血红素氧合酶-1是细胞内一种极其重要的可诱导型抗氧化酶,它主要作为限速酶催化细胞内具有促氧化性质的游离血红素降解生成胆绿素(随即被还原成胆红素)、一氧化碳和Fe 2+.目前研究证实,血红素氧合酶-1/胆红素/一氧化碳共同组成的内源性保护系统在机体组织细胞应对炎症与氧化应激损伤中不可或缺,上调血红素氧合酶-1表达可以通过多种机制抑制动脉粥样硬化的发生和发展,从而可能成为今后防治动脉粥样硬化相关性疾病的新靶点.
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CD163/HO-1通路激活在稳定动脉粥样硬化斑块中的作用
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)目前被广泛认为是一种慢性炎症性疾病,炎症反应与斑块的不稳定性密切相关.CD163作为血红蛋白特异清道夫受体,近年被研究发现可以调节血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达,而后者已经大量实验证明具有抗炎、抗氧化作用.因此有学者提出,CD163/HO-1通路作为一个新的抗炎途径,有望在稳定动脉粥样硬化不稳定斑块中起着重要作用.
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血红素氧合酶-1与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性
随着对冠脉综合征研究的深入,我们发现冠脉病变的严重程度主要是由斑块的稳定性决定的.血红素氧合酶是血红素降解的起始酶和限速酶,能代谢血红素形成一氧化碳、游离铁和胆红素.近来研究表明血红素氧合酶-1参与了动脉粥样硬化的发生、发展,与斑块稳定性有着密切的关系.
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诱导HO-1改善氧化应激状态减轻老年供肝缺血-再灌注损伤
目的观察诱导血红素氧合酶-1(HO-1) 生成能否减轻老年供肝移植后缺血-再灌注损伤.方法取老年(16个月龄)SD大鼠5只和成年(3个月龄)大鼠5只,分别测定其肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性及维生素E(Vit E)、维生素C(Vit C)和丙二醛(MDA)含量; 另取老年SD大鼠60只作为供体,随机均分为血晶素(Hemin)组和对照组,分别于取肝前24 h腹腔注射Hemin或生理盐水,然后将其肝脏移植给同种大鼠,同时观察再灌注后肝脏组织学变化和细胞凋亡.结果老年大鼠肝脏组织中SOD活性明显低于成年大鼠,Vit C含量亦少(P＜0.05),而MDA明显增高(P＜0.05).用Hemin预处理的老年SD大鼠供肝在切取前,SOD活性增加,Vit E、Vit C含量增加,MDA含量降低(P＜0.05); 肝移植后血清ALT明显降低,肝组织HO-1活性明显增高,肝脏组织学检查示再灌注后凋亡细胞明显减少(P＜0.05).结论老年SD大鼠肝脏存在氧化应激和脂质过氧化状态,HO-1可通过改善这种状态而减轻其缺血-再灌注损伤.
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大鼠骨骼肌缺血再灌注时血红素氧合酶-1的表达
目的观察大鼠缺血再灌注时骨骼肌中血红素氧合酶-1(HO-1)表达的变化. 方法夹闭大鼠股动脉造成下肢缺血模型,分别采集假手术(S)组,单纯缺血(I)4小时组及缺血4小时再灌注(R)2、4、8、16和24小时组的比目鱼肌,检测其组织学和丙二醛(MDA)含量变化,通过Northern印迹、 Western印迹及免疫组织化学分析,观察HO-1表达的变化. 结果 S组和I组未见HO-1 mRNA表达;R2组可见其表达信号,且随着再灌注时间延长表达信号逐渐增强,到R8组时达到高峰,之后渐减弱,R24组时已消失.蛋白表达的变化与mRNA变化基本一致.免疫组织化学显示,R组HO-1阳性信号主要出现在骨骼肌细胞胞浆内,S组和I组均未见阳性信号.与S组相比,R各组MDA含量显著增高(P<0.05),但R8组较R4组显著减低(P<0.05). 结论肢体缺血再灌注可诱发骨骼肌HO-1的表达,其表达可能具有保护作用.
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妊高征患者胎盘血红素氧合酶-1与血浆内源性一氧化碳变化的研究
目的:探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳(HO-CO)系统与妊娠高血压综合征(简称妊高征)发生、发展的关系.方法:采用免疫组化和联二亚硫酸盐法分别测定了61例妊高征患者及20例正常晚孕妇女胎盘HO-1表达强度与血浆CO水平变化.结果:中、重度妊高征组HO-1表达强度与血浆CO水平均较正常晚孕组显著降低(P＜0.05),各组血浆CO水平与胎盘HO-1表达强度间呈显著正相关.结论:胎盘产生的CO可能是妊娠期血浆CO的重要来源之一.HO-CO系统参与了妊高征的病理生理过程
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血红素氧合酶-1和抵抗素在非酒精性肝病中的作用
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征.NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝纤维化和肝硬化.NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明.氧化应激与胰岛素抵抗可能是其发病的中心环节.本文主要综述血红素氧合酶-1(HO -1)和抵抗素在非酒精性肝病中作用.
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血红素氧合酶-1在百草枯中毒鼠肺组织中的表达及三七总皂甙的保护作用
目的 探讨急性百草枯(PQ)中毒鼠肺组织病理损伤和肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)的表达及三七总皂甙(PNS)的保护作用.方法 150只SD雄性鼠分为正常对照组(C组)30只、PQ中毒组(PQ组)60只及PNS组60只.PQ组和PNS组一次性灌胃PQ 25 mg/kg染毒,C组给予等体积生理盐水灌胃.其中PNS组于染毒前15 min以PNS 50 mg/kg阴茎静脉注射保护,以后1次/d给药直至处死前；PQ组、C组分别在同时间点给予等体积生理盐水.观察各组大鼠在中毒后6、12h,1、3、5、7d肺组织病理改变,采用蛋白质印迹法分析肺组织HO-1蛋白表达和反转录-聚合酶链反应方法测定鼠肺组织HO-1 mRNA的表达.结果 C组HO-1蛋白和HO-1 mRNA绝大多数标本有弱表达,个别标本不表达；与C组相比PQ组及PNS组HO-1蛋白和HO-1 mRNA表达增强,差异有统计学意义(P＜0.05);PQ组HO-1蛋白和HO-1 mRNA的表达在1d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平；PNS组与PQ组相似,但在6h、12 h、1d及3d高于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05),至第5天和第7天二者相比差异无统计学意义(P＜0.05).PQ组肺组织病理损伤评分在6、12h,1、3、5、7d各亚组均高于PNS相应组,差异有统计学意义(P＜0.05),C组肺组织病理大致正常,与PQ组及PNS组相比,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 HO-1参与PQ中毒所致急性肺损伤,PNS对pQ中毒所致急性肺损伤有保护作用.
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姜黄素抗对比剂肾病作用及其机制研究
目的：探讨姜黄素( curcumin,CMN)抗大鼠对比剂肾病( CIN)的作用及机制。方法雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组( A组)、单纯泛影葡胺组( B组)、泛影葡胺+ CMN组( C组)、泛影葡胺+ CMN +锌原卟Ⅸ( ZnPPⅨ)组(D组)。复制对比剂肾病模型并分别给予不同的药物干预,测定血清肌酐(Cr)水平及肾组织中血红素氧合酶-1(HO-1)表达量与活性及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力变化,观察肾组织形态学改变。结果与A组相比,B、C、D组各项指标均有明显改变,差异有统计学意义(P<0．05),而C组与B组和D组相比,HO-1表达量和HO-1、GSH-Px、SOD、CAT活性明显升高,差异有统计学意义(P<0．05)；血清Cr水平则明显降低,差异有统计学意义(P<0．05),肾损伤程度明显减轻；D组HO-1活性受到显著抑制,其血清Cr水平及肾损伤程度均明显高于其它各组,肾组织中GSH-Px、SOD、CAT的水平明显低于其它各组。结论 CMN可诱导HO-1表达,并通过HO-1介导的抗氧化应激机制防止CIN,保护肾脏功能。
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携带人血红素氧合酶 - 1基因重组腺病毒的构建及鉴定
目的:构建人血红素氧合酶 - 1(hHO - 1)重组腺病毒,为基因治疗心肌细胞缺氧性损伤提供可能.方法:将hHO - 1 cDNA克隆于腺病毒穿梭质粒pSGCMV,得到重组质粒pSGCMV - hHO - 1.采用位点特异性重组系统(Cre/Loxp)将pSGCMV - hHO - 1与腺病毒骨架载体pBHGloxP△E3通过Lipofectamine 2000共转染至293细胞,生成带有hHO - 1基因的重组腺病毒载体Ad - hHO - 1.重组腺病毒质粒在293细胞中扩增,氯化铯梯度离心纯化.结果:经酶切鉴定和测序证实载体构建的正确性,病毒滴度为2.0×1010pfu/ml.结论:成功构建带有hHO - 1 cDNA的重组腺病毒,可用于对心肌细胞缺氧性损伤的基因治疗研究.
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百草枯中毒鼠肺组织损伤及血红素氧合酶-1的表达
目的 探讨急性百草枯中毒鼠肺组织病理损伤及肺组织中血红素氧合酶-1 (hemeoxygenase-1,HO-1)的表达.方法 将150只SD雄性大鼠分为正常对照组(C组30)只、百草枯(PQ组)中毒组(60)只及三七皂甙(PNS组)保护组(60)只.PQ组和PNS组给草枯25 mg/kg一次性灌胃染毒,C组给积生理盐水灌胃.PNS组给PNS 50 mg/kg阴茎静脉注射,每日给药1次直至处死;PQ组和C组在相同时间点给等体积生理盐水.观察各组大鼠在中毒后6h、12h、1d、3d、5d、7d肺组织病理改变,采用RT-PCR法测定鼠肺组织HO-1mRNA表达,Western blot分析肺组织HO-1蛋白表达.结果 C组肺组织结构基本完整,PQ组织损伤程度严重,炎性细胞浸润明显增多,PNS组肺损伤程度较轻.C组HO-1 mRNA和蛋白绝大多数标本有弱表达;PQ组与PNS组相比HO-mRNA和蛋白表达增强,差异有统计学意义(P＜O.05);PQ组HO-mRNA和蛋白表达在1d达高峰之后下降,第3天基本恢复到对照组水平;PNS组6h、12h、1d及3d高于百草枯中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 三七皂甙可增加百草枯中毒鼠肺组织中HO-1的表达,减轻百草枯中毒所致急性肺损伤.
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生殖支原体脂质相关膜蛋白诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1从而负调控细胞因子分泌
目的 观察生殖支原体脂质相关膜蛋白(LAMP)能否诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1(HO-1),从而影响细胞因子的产生.方法 体外培养胎盘滋养层细胞,用0.5～5μg/mL LAMP作用4～12h.实时定量PCR和Western blot法分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达以及核因子相关因子2(Nrf2)的核转位;2',7'-二氯二氢荧光黄二乙酸酯(H2DCFDA)检测活性氧(ROS)产生;采用N-乙酰半胱氨酸(NAC)或Nrf2 siRNA处理滋养层细胞,观察其对HO-1表达的影响.采用HO-1的激动剂钴原卟啉(CoPP),抑制剂锌原卟啉(ZnPP)或HO-1 siRNA处理细胞,ELISA检测处理前后LAMP对诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)分泌的影响.结果 LAMP能诱导滋养层细胞HO-1 mRNA和蛋白表达,并能诱导其产生ROS以及促进Nrf2核转位.ROS抑制剂NAC预处理后,可明显降低HO-1的表达水平以及细胞核内Nrf2含量.同时,Nrf2siRNA转染后,HO-1表达显著减少.采用ZnPP处理滋养层细胞,或RNA干扰HO-1表达后,可促进LAMP诱导滋养层细胞分泌TNF-α和IL-1β,而CoPP处理能进一步降低TNF-α和IL-1β水平.结论 LAMP能通过ROS/Nrf2诱导滋养层细胞表达HO-1,从而抑制细胞因子的过度分泌.
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血红素氧合酶-1在胰岛素对乳鼠心肌细胞保护机制中的作用
目的:探讨血红素氧合酶(HO)-1在胰岛素对缺氧/复氧心肌细胞保护机制中的作用.方法:体外培养SD乳鼠心肌细胞,分为7组:常氧对照组,缺氧/复氧对照组,不同剂量胰岛素组(160、320、640、960 mU/L),胰岛素加原卟啉锌组(胰岛素640 mU/L、原卟啉锌10μmol/L).除常氧对照组外,其余各组均给于缺氧3 h,再复氧1 h处理.检测心肌细胞HO-1蛋白表达、HO活性、细胞生存率及乳酸脱氢酶(LDH)值.结果:与缺氧/复氧对照组比较,各胰岛素组心肌细胞HO-1蛋白表达显著增加,HO活性、细胞生存率显著增高,LDH显著降低.原卟啉锌能显著抑制HO活性,阻止胰岛素对心肌细胞的保护作用.结论:胰岛素能够增加缺氧/复氧心肌细胞HO-1的表达,增高HO活性,从而减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.
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锌原卟啉IX对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响
目的:研究HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)对胃癌细胞增殖能力和侵袭能力的影响,探讨锌原卟啉对胃癌细胞生物学特性的调控作用.方法:应用胃癌细胞株SGC7901作为实验载体,不同浓度ZnPPⅨ干预胃癌细胞,应用MTT法检测其在不同时间段和不同浓度对胃癌细胞增殖能力的影响.应用Transwell小室检测ZnPPⅨ对胃癌细胞侵袭能力的影响.Western blot在蛋白水平检测胃癌细胞中侵袭相关因子的表达变化.结果:ZnPPⅨ 可明显抑制肿瘤细胞的增殖能力且呈浓度依赖性.ZnPPⅨ干预胃癌细胞与CoPP组和空白对照组相比,细胞的侵袭能力明显减弱.ZnPPⅨ可降低胃癌细胞MMP2?MMP9?VEGF的蛋白表达量.结论:本实验初步探讨HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ对胃癌细胞增殖和侵袭能力的负向调控作用,为HO-1可能成为胃癌的治疗新靶点提供理论依据及线索.
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NRF2/HO-1因子与结直肠肿瘤TNM分期的相关性研究
目的：：检测NRF2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase,HO-1)在结直肠癌、转移淋巴结及肝脏转移灶中的表达情况,探讨它们在结直肠肿瘤发生发展及转移( TNM分期)中的作用。方法：采用免疫组化的方法检测84例结直肠癌、6例结直肠炎性息肉、10例正常肝脏组织的石蜡标本中的NRF2、HO-1因子表达情况,使用图像分析系统测定阳性细胞平均光密度值。结果：根据NRF2/HO-1因子在肠癌中的表达情况得出散点图的Pearson 相关性=0.876,提示两因子显著相关；结直肠癌组织NRF2/HO-1的平均光密度值高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)；结直肠癌组织NRF2/HO-1的平均光密度值随着临床病理分期程度和病理分化程度的提高而升高(P<0.05)；在结直肠组织及转移淋巴结中NRF2/HO-1的平均光密度值都按照N分期(N1-N2)逐渐递增(P<0.05)；在肝脏转移灶中NRF2/HO-1的平均光密度值高于正常肝脏组织(P<0.05)；NRF2/HO-1的平均光密度值与年龄、性别、T分期无关。结论：NRF2/HO-1在结直肠癌、转移淋巴结及肝脏转移灶中呈现高表达,可能与结直肠恶性肿瘤发生发展存在关系,是判断结直肠癌的发生、发展及预后的有效指标。
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天麻素调控Nrf2信号通路在癫痫中的抗炎作用
目的:探讨天麻素调控nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2)信号通路在癫痫中的抗炎作用及发挥神经保护作用的新机制.方法:100只SD大鼠,随机分为5组:空白对照组,模型组,50 mg/kg天麻素治疗组,100 mg/kg天麻素治疗组,200 mg/kg天麻素治疗组.模型组构建氯化锂-匹罗卡品SD大鼠癫痫模型,治疗组采用天麻素进行干预.Racine分级标准判断模型是否构建成功,免疫印迹法及免疫荧光染色的方法检测Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达含量.结果:与空白对照组相比,模型组小胶质细胞中抗氧化蛋白Nrf2和HO-1表达略有上调,炎症因子iNOS表达显著增加;经天麻素预处理的治疗组小胶质细胞中Nrf2和HO-1蛋白表达较模型组增加,而炎症因子iNOS的表达减少.结论:天麻素可能通过调控Nrf2/HO-1经典抗氧化信号通路,降低炎症因子iNOS的表达,从而在癫痫中发挥神经保护作用.
