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血红素氧合酶在危重疾病作用中的研究进展
血红素氧合酶(Heme Oxygenase,HO)是血红素分解代谢的退速酶,能催化血红素转化为胆绿素、一氧化碳和游离铁.近年来研究发现,HO-1及其降解产物参与了机体许多生理和病理过程.发挥着重要的保护作用.本文回顾了在不同的动物实验和临床研究上HO-1对组织保护作用的研究进展.而这些都是与危重疾病相关,强调HO-1在组织中诱导而起保护作用,预示着其对危重症的治疗具有重要意义.
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血红素氧合酶-1与心血管疾病研究
血红素氧合酶-1(HO-1)是血红素氧合酶的诱导型,能催化血红素分解生成CO、胆红素和铁.这三种代谢产物通过多种机制对心血管系统产生保护作用,包括抗氧化应激、抗炎症损伤、抗细胞增殖、抗凋亡、抑制血小板聚集、调节血管张力及参与细胞内信号传递等.HO-1在多种心血管疾病中均有适应性表达,并在防治这些心血管疾病方面发挥重要作用.
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缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织HIF-1α及其HO-1表达的影响
目的 探讨缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织缺氧诱导因子(HIF-1α)及血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠102只,随机分为对照组(n=6)、创伤组(n=48)和预处理组(n=48).创伤组按照改进的Feeney自由落体撞击法建立大鼠颅脑损伤模型,预处理组给予缺氧预处理后,同法造模.采用RT-PCR和Western blotting观察伤后1h、4h、8h、12h和1d、3d、7d、14d挫伤周围脑组织HIF-1α、HO-1表达变化.结果 创伤组与对照组比较,HIF-1α和HO-1在伤后4h、8h、12h和1、3d表达上调(P＜0.05).预处理组与创伤组比较,HIF-1α和HO-1在伤后1h逐渐上调,伤后4h、8h、12h和1、3d表达显著上调,直至伤后7 d(P＜ 0.05).结论 缺氧预处理可增加颅脑损伤后挫伤区周围脑组织HIF-1α的表达,进而促进HO-1 mRNA及蛋白表达.其机制可能是缺氧预处理提高颅脑损伤对缺氧的适应性,减轻挫伤周围脑组织氧自由基对神经细胞伤害.
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血红素结合蛋白通过上调HO-1表达促进EPCs分化以修复血管内皮损伤
目的 探讨血红素结合蛋白(HPX)是否通过上调血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,促进内皮祖细胞(EPCs)分化和新生血管形成,以修复游离血红素引起的血管内皮损伤. 方法 从大鼠骨髓提取EPCs,培养鉴定后将处于对数生长期的细胞分为5组:对照组、HPX组、血红素组、血红素+HPX组、锌原卟啉Ⅸ组.对照组以全培养基(M199培养基+10％胎牛血清+5 μg/mL碱性成纤维细胞生长因子+1％青链霉素混合液)培养,HPX组、血红素组、血红素+HPX组、锌原卟啉Ⅸ组在此基础上分别加入20 μmol/L HPX、20 μmol/L血红素、20 mol/L血红素-HPX复合物、20 μmol/L血红素-HPX复合物+10 μmol/L锌原卟啉Ⅸ.各组细胞培养24 h后采用Westem blotting检测细胞内HO-1蛋白含量;采用CD31、血管性血友病因子(vWF)免疫荧光共染检测EPCs表型及向成熟内皮细胞分化程度;采用体外血管形成实验测定EPCs成血管能力. 结果 与对照组(0.60±0.15)相比,血红素组HO-1蛋白含量(1.07±0.03)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与血红素组相比,血红素+HPX组HO-1蛋白含量(1.57±0.06)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,血红素组EPCs数量减少,表面CD31、vWF表达较少,免疫荧光较弱;血红素+HPX组EPCs数量较多,表面CD31、vWF表达增加,免疫荧光较强.与对照组[(41.0士7.18)个/视野]相比,血红素组形成的管腔样结构(TLS)数目[(25.0±3.67)个/视野]较少,差异有统计学意义(P＜0.05).与血红素组相比,血红素+HPX组形成较多明显的TLS[(58.6±2.70)个/视野],差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 HPX可通过上调HO-1表达,促进EPCs向成熟内皮细胞分化的程度,促进新生血管形成,修复游离血红素引起的血管内皮损伤.
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血红素氧合酶-1/一氧化碳系统在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用
目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血红素氧合酶-1/一氧化碳系统(HO-1/CO)变化,探讨其在HIBD中的作用.方法 7日龄Wistar新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、缺氧缺血组(HIBD组)及HO抑制剂锌原卟啉组(Znpp组),每组6只.采用实时荧光定量PCR法、硫代巴比妥酸法(TBA法)、流式细胞术(FCM)和双波长定量测定法分别检测脑组织中HO-1 mRNA的表达、丙二醛(MDA)含量、脑组织细胞凋亡率及血中CO浓度.结果 与Sham组比较,HIBD组、Znpp组HO-1 mRNA表达均增强(分别为0.166±0.042、2.289±0.333、1.839±0.322),CO浓度升高[分别为(0.460±0.009)%、(1.026±0.145)%、(0.735±0.079)%],差异有统计学意义(P＜0.05);但与HIBD组比较,Znpp组HO-1 mRNA表达明显减少,CO浓度降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与Sham组比较,HIBD组、Znpp组MDA含量及细胞凋亡率均明显升高[MDA含量分别为(1.016±0.210)nmol/mg prot、(1.945±0.312)nmol/mg prot、(3.202±0.693)nmol/mg prot,凋亡率分别为(0.108±0.009)%、(1.412±0.307)%、(2.458±0.565)%],差异有统计学意义(P＜0.05);与HIBD组比较,Znpp组MDA含量及细胞凋亡率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺氧缺血性脑损伤后HO-1/CO系统可能在脑损伤的恢复中起到一定的保护作用.
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经鼻导入rhG-CSF对脑梗死大鼠皮层FasL和HO-1表达的影响
目的 探讨经鼻靶向中枢导入重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死大鼠皮层Fas配体(FasL)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响. 方法将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻导入生理盐水组、脑梗死+经鼻导入rhG-CSF组.线栓法制作大鼠可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,2 h后再灌注.于MCAO模型制作成功后1 d、3 d制备脑组织冠状冰冻切片,用免疫荧光染色检测FasL和HO-1在缺血半暗带皮层的表达,激光共聚焦显微镜采集图像并计数阳性细胞数. 结果正常组和假手术组大鼠脑组织中见极少量FasL和HO-1阳性细胞,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死组大鼠FasL和HO-1阳性细胞数明显增加(1 d时较3 d时高),表达区域主要为缺血半暗带皮层,与脑梗死+经鼻导入生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05).经鼻给予rhG-CSF治疗后脑梗死大鼠脑组织内FasL阳性细胞表达下降,HO-1阳性细胞表达进一步上调,与脑梗死+皮下注射rhG-CSF组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论经鼻靶向中枢导入rhG-CSF可以通过降低FasL、上调HO-1表达抑制脑梗死大鼠缺血半暗带皮层神经元凋亡,参与脑保护机制.
关键词： 脑梗死 人重组粒细胞集落刺激因子 Fas配体 血红素氧合酶-1 鼻腔给药 -
HO-1的表达对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 本研究采用Sprague-Dawlev(SD)大鼠为供体和受体,建立原位肝移植模型.将48只雄性SD大鼠随机分为:对照组,供肝收获前无任何处理;CoPP组,供肝收获前24h供体腹腔注射CoPP5mg/kg;ZnPP组,供肝收获前24h供体腹腔注射ZnPP 20mg/kg.每组16只.供受体各8只,受体不做任何处理.肝移植后3 d每组各处死3个受体进行检测:(1)肝功能;(2)肝脏移植物HO-1的表达;(3)肝脏移植物细胞凋亡;(4)肝脏移植物缺血再灌注损伤的程度.每组留下5个受体观察其肝移植后的生存时间.结果 (1)CoPP组的ALT(65±27.8),AST(187.2±43.2)明显低于对照组ALT(346.4±45.1),AST(474.4±89.7)和ZnPP组ALT(577.8±75.3),AST(1084.4±127.9)(P<0.01).(2)CoPP组的HO-1表达明显高于其他组(P<0.05).(3)CoPP组的凋亡阳性细胞百分率(3.2±0.8)%明显低于对照组(12.5±2.4)%和ZnPP组(25.8±3.1)%(P<0.05).(4)CoPP组与对照组、znPP组比较,肝细胞损伤轻,炎症细胞浸润少.CoPP组的Suzuki评分(0.76±0.59)明显低于对照组(1.32±0.741和ZnPP组(1.80±0.70)(P<0.05).(5)CoPP组的中佗生存时间(100d)明显长于对照组(12 d)和ZaPP组(93 d)(P<0.01或<0.05).结论 HO-1表达上调对肝脏移植物缺血再灌注损伤有保护作用.
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血红素氧合酶-1在冠心病患者中的表达
[目的]观察血红素氧合酶-1(HO-1)在冠心病患者中的表达.[方法]将冠心病患者分为急性心肌梗死组(AMI组),非心肌梗死组(梗死前组)及陈旧性心肌梗死组(梗死后组).利用免疫组化方法对冠心病患者外周血单个核细胞中HO-1的表达进行定位分析,并通过计算机图像分析系统分析HO-1表达的程度及强度.通过Westernblot对HO-1表达水平进行定量分析.比较各组冠心病患者HO-1的表达情况.[结果]HO-1表达于胞浆.冠心病患者HO-1表达明显高于正常人(P<0.01),AMI组HO-1表达明显高于其他组冠心病患者(P<0.01),梗死后组HO-1表达也高于梗死前组(P<0.05).[结论]冠心病患者HO-1表达水平升高,其表达水平与冠心病严重程度有关.
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血红素加氧酶-1调控动脉粥样硬化进程和CD4+T细胞分化的研究
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO)-1对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)进程和效应性CD4+T细胞极性分化的影响.方法 将8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为两组,给予8周西方饮食(含0.15％胆固醇饲料)的同时,分别经腹腔注射生理盐水(对照组)和Hermin(诱导HO-1,HO-1组),并维持8周.分光光度法检测HO-1活性,流式细胞术检测CD4+T细胞比例,ELISA检测血浆脂质和细胞因子水平.结果 与对照组相比,HO-1组动脉内HO-1表达以及HO-1活性明显增加,血浆脂质氢过氧化物浓度降低,斑块面积显著减轻,小鼠脾脏Th1、Th2和Th17比例显著降低,血浆IFN-γ、IL-4和IL-17表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论 HO-1通过调控效应性T细胞极性变化抑制AS进程.
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血红素加氧酶－1基因对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马组织形态的影响
目的：探讨血红素加氧酶－1（HO－1）基因对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马组织形态的影响。方法54只健康雄性青年SD大鼠随机分为3组（n＝18），SH组在海马部位注射2μL的生理盐水7 d后只分离双侧颈总动脉，不进行结扎处理；2VO组在海马部位注射2μL的生理盐水，7 d后行双侧颈总动脉永久结扎术；rAAV－rHO－1组在海马部位注射2μL病毒液rAAV－rHO－1，7 d后行双侧颈总动脉永久结扎。采用Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能的改变，通过制备海马组织冰冻切片，采用免疫组织化学法，在图像分析系统下分析胆碱乙酰转移酶（ChAT）、HO－1的表达情况，光学纤维显微镜下观察神经细胞形态及分布，高倍电透视镜下观察海马CA1区突触超微结构。结果慢性脑缺血2个月后，2VO组中所有大鼠的学习记忆能力受到损害，大鼠定位能力显著下降，通过定位航行实验能够直观看到大鼠进行潜伏并逃避的时间拉长，通过空间探索实验能够直观地看到大鼠穿过原平台象限变少。与SH组比较，2VO组在第2～5天逃避潜伏期明显延长（P＜0.01），空间探索实验穿越原平台象限次数明显减少（P＜0.01）。 rAAV－rHO－1组与2VO组相比，穿越平台数增多，潜伏逃避时间少（ P＜0.01）。2VO组与SH组和rAAV－rHO－1组比较，海马CA1区的突触数密度明显下降，神经元细胞变性严重，神经元计数显著减少，HO－1的表达量也明显降低，ChAT阳性神经元数显著减少（ P＜0.01）。结论在慢性脑缺血状态下海马组织形态发生病理改变，认知功能减退；HO－1对慢性脑缺血大鼠认识功能损害具有改善作用，其机制可能与其对神经元细胞的保护、对海马神经元ChAT的表达起促进作用，以及对胆碱能神经功能的维持有一定的联系。
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丹参对大鼠离体肝脏血红素氧合酶-1表达的作用
目的 研究丹参对大鼠离体肝保存时血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1) mRNA及蛋白的表达的作用.方法 模拟临床供肝保存,大鼠肝脏切取后置4℃保存液中.实验根据灌注保存液不同分为平衡液组(A 组)、丹参组(B组)、丹参+抑制剂预处理组(C 组),每组分别为24只大鼠,根据保存时间各组分为4个亚组(0、1、3、6 h),每亚组6只大鼠.术前24 h,A、B组用生理盐水腹腔注射预处理,C组用锌原卟啉腹腔注射预处理.以RT-PCR和免疫组化半定量检测HO-1 mRNA及蛋白表达的情况,对各组大鼠肝组织行病理切片,观察形态学改变并评分,并作HO-1 mRNA及蛋白的与肝脏损伤评分相关分析.结果 (1)除0 h亚组外,B组各亚组肝组织HO-1 mRNA及蛋白的表达水平明显较A、C两组高(P<0.05);(2)除0 h亚组外,各组同时间点亚组比较,以B组肝组织损害轻,保存时间长, C组的肝组织损伤明显重于A、B两组;(3)HO-1 mRNA及蛋白的表达与肝脏损伤评分相关.结论 大鼠离体肝脏保存时,丹参可以诱导HO-1过表达;丹参诱导HO-1的表达可能是丹参对肝脏保护作用的机制.
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虫草素诱导巨噬细胞表达血红素氧合酶-1负向调控细胞因子分泌
目的:研究虫草素(cordycepin)负向调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞分泌细胞因子的分子机制.方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,用不同浓度的虫草素处理后,加入LPS刺激8h.ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-12的产生及细胞核内p65的含量;Western blot检测血红素氧合酶-1(HO-1)的表达以及IκB和p38的磷酸化;免疫荧光检测核转录因子Nrf2的核转位.结果:1～30 μg/mL虫草素预处理RAW 264.7细胞后,可明显减少LPS处理后TNF-α、IL-6和IL-12的分泌,同时也能降低细胞核内NF-κB亚基p65含量以及IκB的磷酸化.此外,不同浓度的虫草素也能诱导RAW264.7细胞表达HO-1,并能诱导p38磷酸化以及Nrf2核转位.采用p38抑制剂SB203580预处理,或采用Nrf2 siRNA沉默其表达后,HO-1表达水平明显降低.而采用HO-1抑制剂处理后可逆转虫草素对细胞因子的抑制效应.结论:虫草素可能通过下调NF-κB的活性、激活p38和Nrf2诱导HO-1表达,终发挥其抗炎效应.
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血红素氧合酶-1在远端缺血预适应的大鼠心肌中的作用探讨
目的:通过对下肢缺血预适应后急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积和炎症反应变化的观察,探究血红素氧合酶-1(HO-1)在心肌保护中的作用机制.方法:将64只健康雄性成年Spraque-Dawley(SD)大鼠随机分为急性心肌梗死组和下肢缺血预适应组.各组大鼠分别在急性心肌梗死后2、4、6、12h四个时间点处死取材.经冷冻、切片后用2%TTC法染色,于手术显微镜下仔细分离梗死部位(IS)和缺血危险区(AAR),并计算IS与AAR重量比值(IS/AAR),推测心肌梗死面积.双抗体夹心(ELISA)法测定血清白细胞介素6的含量,C反应蛋白浓度测量使用速率散射比浊法.用全自动生化分析仪检测肌酸激酶(CK-MB)含量.采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)测定心肌组织中HO-1mRNA表达情况.结果:下肢缺血预适应组HO-1 mRNA表达升高,心肌梗死面积比急性心肌梗死组明显减小;CK-MB含量明显下降.结论:HO-1对远端器官缺血预适应后的心肌有保护作用.
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血红素氧合酶-1/一氧化碳体系作用的研究进展
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)有三种同功酶:HO-1、HO-2、HO-3.HO-1为诱导型,在心、肺、脾、肝、肾、骨髓和网状内皮细胞系统中表达较多,并被血红素、内毒素、氧化剂等多种因素所诱导.HO-2和HO-3为结构型,通常不被诱导.HO催化分解血红素产生胆绿素、一氧化碳(CO)和铁,此为内源性CO的主要产生途径.本文就HO-1及其产物CO在多个系统、器官的疾病中作用的研究进展作一综述.
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右美托咪定对单肺通气大鼠肺组织HO-1表达的影响
目的 评价右美托咪定对单肺通气大鼠肺组织血红素氧合酶-1的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重300～350g,随机将其分为4组,每组12只;对照组(C组)、双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)和右美托咪定组(D组).T组气管插管后行双肺通气1h,潮气量10mL/kg,通气频率60次/min,呼吸比1:2;O组和D组气管插管后行右侧单肺通气1h,潮气量5mL/kg,通气频率80次/min,呼吸比1:2;C组行气管插管后保留自主呼吸.D组于术前经10min静脉输注右美托咪定5μg/kg后,以2.5μg·kg-1·h-1的速率输注至实验结束;C组、T组及O组给予等容量生理盐水.于机械通气前(T0)、机械通气结束时(T1)、机械通气后30min(T2)时采集动脉血样,检测动脉血气,测定呼吸指数(RI)和氧合指数(OI)后处死大鼠,取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-a、IL-6和IL-10的含量,肺组织湿/干重比(W/D)和HO-1表达,观察肺组织病理学改变.结果 与C组比较,T组、O组和D组肺组织TNF-a、IL-6、IL-10含量及W/D比升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低(R0.05);与T组比较,O组和D组肺组织TNF-a、IL-6、IL-10含量及W/D比升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低(P＜0.05).与O组比较,D组肺组织TNF-a、IL-6含量及W/D比降低、IL-10含量升高,HO-1表达上调,RI降低、OI增高(P＜0.05).病理学损伤减轻.结论 右美托咪定可减轻大鼠单肺通气所致肺损伤,其机制与其上调肺组织HO-1的表达有关.
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普罗布考抗动脉粥样硬化相关机制研究
目的 观察血红素氧合酶-1(HO-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白在兔主动脉粥样硬化病变的表达及普罗布考对HO-1、MMP-9表达的影响.方法 16只新西兰大白兔建立动脉粥样硬化症模型后,随机加喂普罗布考(n=8,普罗布考组)或淀粉(n=8,淀粉组)6周.检测两组兔以及正常新西兰大白兔(n=8,正常对照组)血脂、体重和血清丙二醛含量.采用免疫组化法测定主动脉HO-1以及MMP-9蛋白的表达.结果 与淀粉组相比,普罗布考组动脉粥样斑块缩小,HO-1在斑块内及动脉平滑肌内表达增多,MMP-9在斑块内表达减少,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度胆固醇(HDL-C)和丙二醛明显降低(P均＜0.05).结论 普罗布考在降低胆固醇的同时,还可能通过上调HO-1、下调MMP-9发挥作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的重要途径.
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褪黑素对百草枯肾损伤的保护作用
目的 观察褪黑素(MT)对百草枯(PQ)染毒大鼠肾组织中血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,了解MT对PQ中毒肾损伤保护作用.方法 SD大鼠随机分空白对照组(A组)、染毒组(B组)和MT治疗组(C组).B、C组PQ(25mg/kg)、A组等量盐水腹腔注射,15min后C组MT(10mg/kg·d)腹腔注射.观察各组肾组织病理学及HO-1、iNOS表达的变化. 结果 A组组织结构清晰.B组组织结构清晰度下降.染毒3h即可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,1d迭峰,其后缓解趋势不明显,C组病理变化明显减轻且缓解趋势明显,A组HO-1多不表达,B组染毒3h呈阳性表达,免疫组织化学评分(IHS)升高(P<0.05),1d达峰,之后减弱.C组较B组表达明显增强,6h～3d差异具有统计学意义(P<0.05);A组iNOS多不表达,B组染毒3h呈阳性表达,1d达峰,其后雏持较强表达,C组较B组IHS降低,1d达峰,其后减弱,3d后维持在较低水平,5d时仍有表达(P<0.05).结论 MT对PQ中毒引起的肾损伤有保护作用.
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HO-1与ox-LDL在大鼠动脉粥样硬化发生中的作用及相关性分析
目的:探讨诱导血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)与氧化低密度脂蛋白(oxidizedlowdensity lipoprotein,ox-LDL)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生中的作用.方法:利用高脂饮食法建立大鼠动脉粥样硬化模型,40只Wistar大鼠随机均分为4组:对照组(A组)、单纯高脂饲料组(B组)、银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,EGB)组(C组)及锌原卟啉(Zinc protoporphyrinⅨ,ZnPPⅨ)组(D组),应用免疫组织化学染色法检测HO-1蛋白的表达,采用ELISA法测定大鼠血浆中oX-LDL的含量.结果:与A、B、D组相比,C组HO-1蛋白阳性表达程度强,差异具有统计学意义(P＜0.05);与A、B、C组相比,D组ox-LDL蛋白的含量高,差异具有统计学意义(P＜0.05);分析动脉粥样硬化中HO-1蛋白表达与ox-LDL含量之间的关系,发现二者呈负相关(P＜0.05).结论:EGB诱导HO-1蛋白的表达抑制ox-LDL表达,而ZnPPⅨ抑制HPO-1蛋白表达促进ox-LDL表达.因此,可以选用HO-1蛋白诱导剂来下调ox-LDL蛋白的表达实现抑制动脉粥样硬化的目的.
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臭苜蓿根提取物对巨噬细胞血红素氧合酶-1表达的影响
目的:探讨血红素氧合酶-1在LPS诱导急性炎症中的表达及臭苜蓿根提取物的干预作用.方法:通过脂多糖(LPS)干预RAW264.7细胞系建立炎症细胞模型.实时荧光定量RT-PCR法检测血红素氧合酶-1(HO-1)的基因表达差异,Western blot法测定HO-1的蛋白表达量.结果:臭苜蓿根提取物明显升高巨噬细胞HO-1的mRNA表达水平,Western blot结果显示,臭苜蓿根提取物干预后HO-1的蛋白表达水平也明显升高.结论:臭苜蓿根提取物能提高巨噬细胞HO-1基因的表达,促进HO-1的释放而发挥一定的抗炎作用.
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血红素氧合酶-1在抗心脏移植物血管病中的研究进展
心脏移植是治疗终末期心脏病的有效手段，但心脏移植物血管病(CAV)限制了心脏移植患者的远期存活率。因此，研究CAV的发病机制，提高心脏移植患者远期存活率，是心脏移植领域一直以来的研究热点。本文旨在综述血红素氧合酶-1(HO-1)在抗CAV中的研究进展。
