首页 > 文献资料
-
核因子相关因子-2信号通路在血红素氧合酶-1抗乙醇诱导成骨细胞损伤中的作用
目的 观察血红素氧合酶-1(HO-1)抑制乙醇对成骨细胞损伤的作用,探讨核因子相关因子-2(Nrf-2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路在其保护作用中的意义.方法 提取并培养人成骨细胞,Lipofectamine 2000质粒转染HO-1,乙醇作用24h,Western bolt检测细胞中Nrf-2和HO-1蛋白的表达量,同时应用酶标仪检测成骨细胞中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 阳性对照组中MPO和GSH-Px酶的活性分别为(54.17±20.61)mU/mg 蛋白和(7.94±2.42)U/mg蛋白,明显低于阴性对照组和HO-1组细胞中MPO和GSH-Px酶的活性(P=0.023、0.012);HO-1组细胞中MPO和GSH-Px酶的活性分别为(286.54±13.82)mU/mg蛋白和(38.59±5.30)U/mg蛋白,均明显高于阳性对照组和阴性对照组细胞中MPO和GSH-Px酶的活性(P=0.000、0.000).Western blot 结果显示,阳性对照组细胞中Nrf-2和HO-1蛋白表达量(分别为0.27±0.08和0.81±0.05)明显低于阴性对照组(分别为0.62±0.11和1.26±0.20,P=0.016、0.003);HO-1组细胞中Nrf-2和HO-1蛋白表达量明显升高(分别为0.94±0.10和2.43±0.13,P=0.000、0.000).结论 转染HO-1抑制乙醇诱导成骨细胞损伤的保护机制与其对细胞中Nrf-2/ARE信号通路的保护有关,其能通过Nrf-2/ARE信号通路激活并增强成骨细胞的抗氧化能力,从而减轻乙醇对成骨细胞的损伤.
-
血清血红素氧合酶-1在脑梗死急性期的含量变化及临床意义
目的检测脑梗死患者急性期血清血红素氧合酶-1(HO-1)浓度的动态变化,探讨HO-1在脑缺血损伤中的临床意义.方法用ELISA法测定脑梗死组发病第1、3、6 d及对照组的空腹血清HO-1浓度.结果发病第1 d HO-1浓度高,第3 d和第6 d迅速下降.发病第1d脑梗死体积越大,HO-1浓度越高,3组间HO-1浓度有显著性差异(P＜0.01).结论HO-1浓度的升高可能是机体对脑缺血损伤的防御反应,并可能在脑梗死的发病过程中具有一定的保护作用.
-
丙酸氟替卡松对实验性变应性鼻炎鼻黏膜血红素氧合酶-1的影响
变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病机制复杂,至今尚未完全阐明.随着研究的深入,发现HO在气道炎症中发挥着日益重要的作用,尤其是在哮喘支气管炎症中抗炎和抗氧化的保护作用比较明显,由于“同一气道,同一炎症”的指导,HO在AR中的研究也被重视,本文旨在研究AR大鼠模型长期抗原攻击鼻腔黏膜组织重塑过程HO-1表达特点和吸入糖皮质激素(GC)治疗对其影响,探讨丙酸氟替卡松(FP)干预抑制AR鼻黏膜炎症的可能机制.
-
血红素氧合酶1在变应性鼻炎豚鼠模型的鼻黏膜中的表达
目的:通过制备豚鼠变应性鼻炎动物模型,观察并分析内源性一氧化碳(CO)的限速酶血红素氧合酶-1(HO-1)在豚鼠鼻黏膜组织中的表达.方法:分别以卵清蛋白致敏制备豚鼠变应性鼻炎动物模型为致敏组及以地塞米松处理作为治疗组,以生理盐水处理作为正常对照组,取豚鼠鼻黏膜,苏木精-伊红染色观察炎性细胞浸润,免疫组织化学染色方法观察HO-1在各组豚鼠的鼻黏膜组织中的表达情况.结果:在黏膜组织中,炎性细胞的浸润与炎症程度有关,炎性细胞以嗜酸粒细胞(EOS)浸润明显,HO-1主要表达在黏膜腺上皮细胞的胞质中,3组中,致敏组鼻黏膜HO-1表达明显增强(P<0.01),黏膜下EOS浸润明显(P<0.01),激素治疗组HO-1的表达弱于致敏组(P<0.01),黏膜下EOS浸润程度减轻,但强于对照组(P<0.01),组间差异有统计学意义 (均P<0.01).结论:HO-1主要表达于鼻黏膜的腺上皮细胞质内,豚鼠变应性鼻炎模型中HO-1的表达与炎症的严重程度相关,提示内源性CO可能参与了变应性鼻炎的炎症过程.
-
乌司他丁对老年患者上腹部手术后血红素氧合酶-1与细胞因子的影响
目的 探讨乌司他丁(UTI)对老年患者上腹部手术后血红素氧合酶-1(HO-1)活性和细胞因子变化的影响.方法 择期行上腹部手术老年患者40例,随机分为两组(n=20).试验组给予乌司他丁1万U·kg-1;对照组给予等容积0.9%氯化钠注射液.乌司他丁给药方法:患者入室开放中心静脉,随即开始采用微量泵快速泵入乌司他丁,于切皮前泵入总量1/3(约30 min),余2/3维持至手术结束.分别于中心静脉开放后即刻(t0)、术毕(t1)、术后6 h(t2)、术后12 h(t3)、术后24 h(t4)时点取中心静脉血检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及HO-1,并行统计学分析.结果 与t0点比较,对照组HO-1活性t3时开始升高,t4时达峰值(P<0.05),IL-6浓度术后各时点均升高,t2时达高峰(P<0.05),TNF-α浓度术后各时点均升高,t3时达峰值呈进行性升高(P<0.05);与对照组比较,试验组H0.1活性t4时升高(P<0.05),IL-6浓度t1-t4时均降低(P<0.05),TNF-α浓度t2～t4时降低(P<0.05).结论 老年患者上腹部手术后TNF-α、IL-6浓度及HO-1活性明显升高,乌司他丁能明显减少老年人上腹部手术后血清细胞因子TNF-α、IL-6的释放,促进血清HO-1活性升高.
-
血红素氧合酶-1对预防动脉粥样硬化及炎症的影响
目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)抑制动脉粥样硬化进程的机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及氯血红素组.3月后观察主动脉形态学变化,ELISA法测定血中C-反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)水平,免疫组化法检测斑块内HO-1及巨噬细胞CD68的表达.结果:模型组及氯血红素组与对照组比较,CRP、IL-6、HO-1及CD68升高(P＜0.05).氯血红素组与模型组比较,主动脉内膜斑块面积占内膜面积比(RAAPI)显著减少(P＜0.01),HO-1升高(P＜0.01),CRP、IL-6及CD68降低(P＜0.05).结论:HO-1对动脉粥样硬化有明显的预防作用,这种作用可能是通过抑制炎症因子及巨噬细胞数量,减少炎症反应来实现的.
-
蛇莓乙醇提取物的体外抗炎机制研究
目的 研究蛇莓乙醇提取物在体外的抗炎作用,初步探讨其抗炎机制.方法 通过脂多糖(LPS)干预RAW264.7巨噬细胞系建立炎症细胞模型,ELISA法检测上清液中TNF-α、NO的分泌量,实时荧光定量RT-PCR法检测TNF-α、iNOS、血红素氧合酶1(HO-1)的基因表达,Western blot法测定HO-1的蛋白表达量,免疫细胞化学法检验核因子-κB(NF-κB)的表达及分布变化.结果 蛇莓提取物干预后细胞所分泌的炎症介质(TNF-α和NO)与炎症模型组相比均显著降低(均P<0.01),并存在剂量依赖关系;实时荧光定量RT-PCR结果显示蛇莓提取物干预后细胞TNF-α、iN-OS的mRNA表达水平显著降低,HO-1的mRNA表达水平明显升高,差异均有统计学意义,也存在剂量依赖关系;Western blot结果显示药物干预后HO-1的蛋白表达水平明显升高(P<0.01);免疫细胞化学法结果显示仅有LPS干预时,NF-κB表达增强且集中分布在细胞核,而药物干预时,NF-κB多分布在胞质.结论 蛇莓提取物通过抑制NF-κB的激活,下调巨噬细胞表达炎症介质,同时促进HO-1的释放而发挥一定的抗炎作用.
关键词： 蛇莓 RAW264.7细胞系 核因子-κB 炎症介质 血红素氧合酶-1 -
血红素氧合酶-1基因真核表达载体的构建及其在血管内皮细胞中的表达
目的 克隆血红素氧合酶-1(HO-1)基因,并构建真核表达载体,建立重组HO-1蛋白的血管内皮表达细胞系.方法 从大鼠脾脏中提取RNA,利用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR),克隆到鼠的HO-1基因,并对该基因片段进行T载体克隆、酶切鉴定和测序分析.将HO-1基因插入到真核表达载体pcDNA3中,利用脂质体介导将重组质粒转染血管内皮细胞ECV304细胞,经G418加压筛选后,对细胞进行间接免疫荧光和Western blot分析.结果 DNA测序分析表明克隆的HO-1基因与文献报道一致,酶切鉴定证实基因正确地插入表达载体中.经间接免疫荧光和Westernblot表明重组HO-1蛋白在ECV304细胞中获得高效表达,其分子量约为32 kD.结论 HO-1基因真核表达载体的成功构建和重组HO-1蛋白在血管内皮细胞系中的高效表达,为进一步研究其生物学功能奠定了基础.
-
体外培养人眼小梁细胞血红素氧合酶-1的表达及其抗氧化损伤作用
目的探讨体外培养人眼小梁细胞是否存在血红素氧合酶-1(HO-1)的表达及其抗氧化损伤作用.方法体外培养人眼小梁细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小梁细胞中HO-1 mRNA的表达,免疫组织化学和Western blot方法对HO-1蛋白进行检测.向细胞培养液中加入H2O2,RT-PCR和Western blot检测小梁细胞HO-1 mRNA和蛋白的变化.分别预先加入HO-1诱导剂氯化血红素(Hemin)和抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)1 h后,通过MTT法检测小梁细胞在400μmol/L H2O2作用时的存活率.结果人眼小梁细胞存在HO-1 mRNA和蛋白.H2O2对小梁细胞HO-1 mRNA和蛋白的诱导呈浓度依赖性.Hemin可浓度依赖性地提高小梁细胞在H2O2作用时的存活率,HO-1抑制剂ZnPP-Ⅸ则浓度依赖性地降低小梁细胞在H2O2作用时的存活率.结论人眼小梁细胞存在HO-1,并可被H2O2所诱导.HO-1表达升高可提高小梁细胞抗氧化损伤的能力.
-
大鼠5/6肾切除肾脏中血红素氧合酶-1免疫组织化学及病理学研究
目的探讨细胞周期检测点激酶1，2（Chk1，2）在急性白血病中表达的意义。方法 用RT-PCR方法、免疫组织化学方法及共聚焦显微镜检测Chk1和Chk2的mRNA和蛋白在白血病细胞株K562及急性白血病骨髓单个核细胞中的表达。结果 Chk1和Chk2的mRNA水平在急性白血病与增生性贫血之间无显著差异，Chk1和Chk2在K562细胞及白血病骨髓单个核细胞的细胞质和细胞核中均有表达， Chk1蛋白在初治及骨髓幼稚细胞大于30%的复治白血病的骨髓单个核细胞中核表达显著增高，Chk2蛋白在白血病骨髓单个核细胞中核表达与增生性贫血相比无显著差异。结论 Chk1和Chk2的mRNA水平与白血病发生无关，但Chk1蛋白表达水平与白血病发生有一定的相关性，Chk1有作为白血病治疗靶点的可能性，Chk2蛋白表达水平与白血病发生无关.
-
豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1表达的研究
探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在豚鼠哮喘模型中的表达特点.将24只豚鼠随机分为4组,每组6只:①正常对照组(A组);②哮喘即刻激发组(B组);③哮喘发作1周组(C组);④哮喘发作2周组(D组).测定全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况;用免疫组织化学染色方法观察HO-1在豚鼠哮喘模型肺组织中的表达特点.发现HO-1主要表达在气道上皮细胞,各组HO-1阳性表达的平均吸光度分别为0.032士0.004、0.112±0.011、0.123±0.011和0.135±0.012.哮喘各组(B、C、D组)HO-1的表达水平均显著高于A组(P<0.01).HO-1的表达水平与全血COHb的百分比含量及气道壁EOS计数均呈显著正相关(分别为r=0.88,P<0.001和r=0.86,P<0.001).结果表明哮喘豚鼠气道上皮细胞HO-1的表达水平显著增加,提示HO-1可能参与了哮喘的发病过程.
-
血红素氧合酶-1、诱导型一氧化氮合成酶在局灶性脑缺血中的表达
目的观察两种不同信使分子CO/NO的限速酶血红素氧合酶-1(HO-1)、诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)在局灶性脑缺血中的表达,初步探讨HO-1、iNOS在局灶性脑缺血中的不同作用.方法采用免疫荧光技术,观察HO-1、iNOS在局灶性缺血脑组织中不同时间点的表达及分布.结果iNOS在海马、皮质、基底节均有分布以灶周皮质多.HO-1在同侧海马、皮质、基底节、丘脑均有分布,以灶周皮质为多.NOS的表达在缺血后2 h出现,24～48 h达高峰,以后逐渐下降.HO-1表达在缺血后0.5 h即出现,缺血后6～12 h达高峰.在缺血皮质半暗带的某些神经细胞有iNOS及HO-1的共同表达.结论脑缺血早期即有HO-1的表达,而iNOS表达则较晚出现,其表达的高峰期晚于HO-1.在半暗带的某些神经细胞可见有HO-1和iNOS的同时表达.
-
胃癌组织中微血管密度与HO-1的表达及其临床意义
目的 研究胃癌组织中微血管密度(MVD)和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达与胃癌血管生成及侵袭转移的关系.方法 联合应用组织芯片技术及免疫组织化学(S-P)法对61例人胃癌组织中MVD和HO-1的表达进行检测,分析两者的表达水平与临床病理特征的相互关系.结果 MVD和HO-1在胃癌中的阳性表达平均值高于正常胃黏膜组织(P＜0.05)；且与肿瘤分期、分化程度、浸润深度的相关性均有统计学意义(P＜0.05).结论 胃癌组织中MVD和HO-1呈高表达状态,可能对肿瘤细胞的血管生成和转移提供有利条件.
-
金樱子诱导HO-1表达对高糖条件下LECs活性氧产生及线粒体膜电位的影响
目的:观察金樱子(Rosa laevigata Michx.,RLM)对高糖条件下人晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生和线粒体膜电位(itochondrial membrane potential,MMP)变化的影响,同时探讨血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)在此过程中的作用.方法:将体外培养的人LECs系SRA01/04细胞分为6组:对照组、高糖组、RLM处理组(高糖+2.5、5.0、10.0 g/L RLM)、HO-1沉默组(高糖+HO-1沉默+ RLM 10.0 g/L),用荧光探针法检测细胞中ROS,罗丹明123染色检测MMP,Western blot检测HO-1表达.结果:(1)高糖组LECs细胞ROS产生较对照组增加,RLM处理后ROS的产生量随着RLM浓度的增高而减少(P均＜0.01),RLM浓度为10.0 g/L时,ROS含量接近对照组(P＞0.05);(2)高糖组MMP水平低于对照组水平(P＜0.01),RLM处理后MMP水平较高糖组升高,至10.0 g/L时MMP与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);(3)与高糖组比较,RLM组HO-1表达增加,而干扰HO-1表达后,相对于10.0 g/L RLM组,干扰组ROS产生增加,MMP水平降低(P均＜0.05).结论:RLM能在一定程度上抑制高糖诱导的人LECs中ROS产生及MMP改变,该过程可能与其诱导HO-1的表达有关.
-
血红素氧合酶-1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法: SD大鼠30只,建立二套袖法原位肝移植模型.随机分为3组:对照组,无任何处理; CoPP处理组,供肝收获前24 h供体腹腔注射HO-1诱导剂CoPP 5 mg/kg.;ZnPP处理组,腹腔注射抑制剂ZnPP 20 mg/kg.移植后第三天检测肝脏移植物肝功能,免疫组织化学方法检测肝脏移植物HO-1的表达情况.TUNEL法检测凋亡变化.以Suzuki 标准评分来反映肝脏移植物的缺血再灌注损伤程度.结果:①CoPP 组 ALT,AST较对照组和ZnPP组明显降低(P＜0.01).②HO-1表达:CoPP组明显高于其他组(P＜0.05).③移植物凋亡阳性细胞百分率: CoPP 组明显低于对照组和ZnPP组(P＜0.05).④肝脏移植物病理变化: CoPP组和与对照组,ZnPP组比较,炎症细胞浸润少,肝细胞损伤轻.肝脏移植物Suzuki评分,CoPP组(0.76±0.59)明显低于对照组(1.32±0.74)与ZnPP组(1.80±0.70),有显著统计学差异(P＜0.05). 结论: HO-1对肝脏移植物缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎症与抗凋亡有关.
-
预处理上调血红素氧合酶-1在缺血再灌注损伤中的保护作用
缺血冉灌注损伤(IRI)是指缺血组织或器官重获血流灌注或氧供后,不仅不能恢复组织器官功能,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤.通过某些预处理方法上调血红素氧合酶-1能够对组织或器官IRI产生保护作用.笔者就药物预处理、其他化学药品预处理、缺血预处理以及转基因治疗对IRI的影响进行综述.
-
血红素类物质与哮喘发作关系的初步探讨
目的探讨血红素类物质在哮喘中的变化及与哮喘发作的关系.方法 60只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘、哮喘自然缓解、地塞米松、血红素氧合酶1(HO-1)特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉6组.每组均检测肺组织病理和HO-1的蛋白表达(免疫组化染色法),应用分光光度法检测肺组织HO-1活性、血一氧化碳血红蛋白(COHb)和NO含量,放射免疫竞争抑制法测定肺环磷酸鸟苷(cGMP).结果哮喘组和血晶素组①肺HO-1活性;②血COHb;③NO;④肺cGMP含量与正常组比较,差异非常显著(t值分别为①5.69,9.29,②6.28,10.19,③5.77,8.92,④9.74,6.96,P<0.01),血晶素组更为显著.肺HO-1活性:每小时(1449±426) pmol/mg;血COHb (7.43±2.07)%;血NO(90.9±16.7) μmol/L;肺cGMP:(1.96±0.65) pmol/mg;肺有明显的嗜酸细胞浸润,HO-1蛋白表达≥4级.锡原卟啉抑制、地塞米松防治和哮喘自然缓解组各项检测指标显著下降,与哮喘组比较差异显著(P<0.01).结论哮喘时,体内血红素代谢产物CO和NO、降解血红素的HO-1酶类及其血红素酶类增加;血红素类物质增加,可能参与哮喘气道高反应性.
-
布地奈德对哮喘大鼠模型肺组织血红素氧合酶-1的调控作用
目的 研究大鼠哮喘模型肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白及基因表达特点,以及布地奈德(budesonide,BUD)对HO-1蛋白及基因表达的影响.方法 用卵清蛋白(OVA)致敏、激发人鼠建立哮喘动物模型,并在致敏、激发过程中分别经地寒米松(DXM)、血晶素(Heroin)及BUD处理.分别测定激发后各组动物全血COHb的百分比含量;计算肺泡灌洗液(BALF)沉渣巾细胞总数和分类百分比;进行支气管周围炎性细胞浸润评分;利用免疫组化和RT-PCR检测方式观察HO-1在哮喘大鼠肺组织的蛋白及基因表达.结果 肺组织的病理改变及BALF细胞学检测显示Hemin(H)组、DXM(D)组和BUD(B)组炎性细胞浸润较哮喘(A)组有显著减轻(P<0.01或P<0.05).与对照(c)组相比,A、H、D和B组HO-1蛋白、基因表达以及碳氧血红蛋白(COHb)含量显著性升高(P<0.01);而与A组相比,H、D和B组HO-1蛋白及mRNA表达亦显著升高(P<0.01或P<0.05);D组和H组COHb含量显著升高(P<0.05).结论 哮喘大鼠的肺组织HO-1表达水平及活性显著增加,提示HO-1可能参与了哮喘的发病过程;HO-1对大鼠哮喘模型气道炎症有保护作用;BUD和DXM对大鼠哮喘模型气道炎症有保护作用,可能通过上调肺组织HO-1表达实现.
-
青藤碱通过调节血红素氧合酶-1表达和自噬抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症
目的:探讨青藤碱对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的影响和机制.方法:以小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究对象,在有或无血红素氧合酶-1 (heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂Znpp处理下,采用青藤碱和/或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7巨噬细胞.应用Real-time PCR检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA表达,ELISA检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6水平,免疫荧光试验分析细胞自噬情况,Western印迹检测细胞HO-1蛋白表达.结果:与对照组相比,LPS作用后RAW264.7细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达和释放增多,自噬相关蛋白LC3绿色荧光聚集,HO-1表达水平升高(P＜0.05);与LPS组相比,加用青藤碱处理能减少TNF-α和IL-6表达和释放,进一步促进LC3绿色荧光聚集,增加HO-1水平(P＜0.05);用HO-1抑制剂Znpp预处理后,青藤碱对LPS诱导TNF-α和IL-6表达和释放的抑制作用减弱,LC3绿色荧光聚集减少(P＜0.05).结论:青藤碱能减轻LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症,其机制可能与HO-1介导的自噬激活有关,这为青藤碱应用于炎症反应的防治提供了实验基础和理论依据.
-
瘢痕组织HO-1的表达与血管生成的关系
目的:探讨瘢痕组织HO-1的表达与血管生成的关系,为研究瘢痕形成机制提供理论依据.方法:标本均采集自无严重并发症的志愿者,共24例,分为增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕3组,每组8例,第4组正常皮肤组织由上述24例患者正常皮肤标本中随机抽取8例.所取标本采用免疫组织化学的方法进行HO-1的表达和CD34血管计数以及成纤维细胞计数,比较不同类型瘢痕及正常皮肤HO-1量化指标、成纤维细胞数量与血管密度之间的关系.结果:CD34染色结果示增生性瘢痕、瘢痕疙瘩血管较丰富,而扁平瘢痕和正常皮肤较少,相比差异有统计学意义(P<0.01).HO-1在各组瘢痕及正常皮肤表皮中均有不同程度表达,在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中表达较强,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.01).HO-1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常皮肤真皮中表达依次减弱;血管计数与表皮、真皮HO-1(均P<0.01)表达均存在正相关(r=0.761,P<0.01).成纤维细胞数在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常皮肤中依次减少;血管计数与成纤维细胞计数间存在正相关(r=0.731,P<0.01).结论:HO-1可能是促进瘢痕血管生成的重要因素;烧伤瘢痕内HO-1及血管生成变化的原因可能在局部而不在全身;过量血管生成可能是病理性瘢痕的一种表象.
