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胃黏膜癌变过程中叶酸对G-17和PG的影响
目的 探讨胃黏膜癌变过程中叶酸对胃泌素-17(G-17)和胃蛋白酶原(PG)的影响.方法 选择本院收治的240例慢性萎缩性胃炎患者与240例低级别上皮内瘤样变患者,将不同类别疾病患者随机分为对照组和观察组,每组120例.对照组实施常规治疗,观察组在对照组的基础上实施叶酸治疗.分析比较两组患者的治疗效果.结果 观察组慢性萎缩性胃炎及其伴肠化生、Hp阳性患者的治疗有效率均显著高于对照组(P<0.05).观察组低级别上皮内瘤样变及其伴肠化生、Hp阳性患者的治疗有效率均显著高于对照组(P<0.05).结论 叶酸可以通过影响G-17和PG水平来抑制胃黏膜癌变进程,值得在临床上推广和应用.
关键词: 胃黏膜癌变 叶酸 胃泌素-17(G-17) 胃蛋白酶原(PG) -
幽门螺杆菌感染对老年人胃黏膜环氧合酶-2表达的影响及意义
目的:评估幽门螺杆菌(H pylori)感染对老年人胃黏膜COX-2表达的影响及意义.方法:取不同阶段的胃黏膜病变共200例,用速尿素酶试验结合组织学Giemsa染色或14C尿素呼气试验检测胃黏膜H pylori感染状况,应用免疫组织化学检测胃黏膜上皮细胞COX-2的表达.结果:不同组织类型H pylori检出率以胃癌高,其次为不典型增生(AH)和肠上皮化生(IM).COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)、IM、AH和胃癌中的表达阳性率分别为8%、24%、46%和64%,呈递增趋势,其阳性率胃癌与非癌组织相比差异均有统计学意义(P<0.01).同一类型 H pylori 阳性组COX-2的表达高于H pylori 阴性组,2组比较有显著性差异(P<0.05).结论:COX-2表达上调与H pylori感染的胃黏膜的癌变有关,可能在癌前病变早期阶段起作用.
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胃癌及癌前病变中PCNA、p53表达及其与H pylori感染的关系
目的:探讨胃癌及癌前病变胃上皮细胞的增殖与幽门螺杆菌(H pylori)感染的关系及H pylori感染致癌的可能机制.方法:应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为H pylori感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变胃上皮细胞增殖相关基因蛋白PCNA、p53的表达进行检测.结果:PCNA、p53表达随病变进展逐渐增加,慢性浅表性胃炎组明显低于肠化生、不典型增生、胃癌组.且在浅表胃炎、肠化生组H pylori阳性者PCNA表达明显高于H pylori阴性者(68.7% vs 28.5%,93.8% vs 52%,P<0.05).结论:H pylori感染可能通过促进PCNA、p53基因蛋白的过度表达而促进细胞增殖和恶性转化,且这种影响主要发生在胃黏膜癌变的早期阶段.
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幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细皮细胞环氧合酶-2表达及意义
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp 感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况.结果 32例胃癌中,COX-2表达阳性22例(68.7%).12例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX-2低表达;10例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(10.0%)COX-2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(55.6%)COX-2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P<0.05);10例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX-2表达阳性5例(50.0%);10例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX-2表达阳性8例(80.0%);8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX-2表达阳性6例(75.0%).中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX-2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P<0.05).结论 Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX-2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX-2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用.
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端粒酶及幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变的相互关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎的主要病因,与胃癌发生也密切相关,但其确切的致病机制未明.端粒酶的激活是细胞永生化和无限增殖的重要条件.研究表明,幽门螺杆菌感染与端粒酶活性具有相关性,人们推测Hp感染可能是端粒酶激活的一个启动因子.现就端粒酶、幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变之间的相互关系作扼要综述.
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胃黏膜细胞线粒体DNA不稳定及核内整合与幽门螺杆菌感染有关
目的线粒体DNA(mtDNA)因缺乏组蛋白保护,且损伤修复系统不健全,容易成为幽门螺杆菌(Hp)相关胃炎中氧自由基的重要靶点,为此探讨胃黏膜细胞线粒体DNA不稳及核内整合与Hp感染的关系.方法采用PCR和Giemsa染色检测Hp;采用限制性片段多态性(PCR-SSCP)和原位杂交方法检测胃黏膜细胞线粒体DNA微卫星不稳(mtMSI)及核内mtDNA序列.结果30例胃癌检出mtMSI 11例(36.7%),15例肠化中有2例(13.3%),10例异型增生中有2例,10例萎缩性胃炎中有1例检出mtMSI.胃癌细胞核内mtDNA序列的检出率为20.0%(6/30)、异型增生为1/10例、肠上皮化生为6.7%(1/15)、萎缩性胃炎为1/10例.胃黏膜细胞mtMSI及核内rntDNA序列的检出率在Hp感染组(12/39,8/39)显著高于非Hp感染组(4/36,1/36,P<0 05).虽cagA+组mtMSI及核内mtDNA序列检出率(10/25,6/25)高于cagA-组(2/14,2/14),但两组mtMSI及核内mtDNA序列检出率比较,差异并无显著性(P>0.05).结论胃黏膜细胞mtMSI及mtDNA序列核内整合可能与Hp感染有关,并参与胃癌的发生.
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Claudin-2在胃黏膜癌变多阶段组织中的表达及意义
胃癌是我国高发的恶性肿瘤之一,其形成是一个多因素、多阶段、多步骤的发生发展过程,但其致瘤分子机制尚未阐明.在各种致病因素作用下,胃黏膜在经历慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠型化生、不典型增生和癌的一系列序贯性形态学变化过程中,细胞趋向更为恶性的生物学行为.
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幽门螺杆菌感染和端粒酶表达在胃黏膜癌变中的相关性研究
本文观察并比较了慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎((CAG,伴肠化和不伴肠化)及胃癌(GC)组织中的端粒酶活性,并检测它们的幽门螺杆菌(Hp)感染状况及患者血清Hp-(CagA-IgG水平,以分析胃黏膜癌变过程中,Hp感染与端粒酶表达的关系以及CagA阳性Hp与端粒酶表达的关系,从而探讨Hp致胃癌的作用机制.
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胃黏膜病变与c-met原癌基因表达的关系及预后意义
目前认识到,胃黏膜癌变极其复杂,涉及多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活。近,国外学者Soman等[1]应用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR),在胃癌活检的不同病变组织中,检测到TPR-met mRNA的过量表达,揭示了c-met是与胃癌相关的新的原癌基因。我们检测胃黏膜癌前及癌变时c-met基因的表达,并探讨c-met与胃癌预后的关系。
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胃黏膜癌变有关因素的研究
流行病学和人群随访研究提示,胃黏膜癌变是多因素、多阶段,渐进的、进行性发展过程,涉及环境、遗传、免疫等众多方面因素,发病机制十分复杂.以下发病因素及机理是近年来研究的热点.一、Hp感染与胃黏膜癌变发生发展有关的诸多环境因素中,除亚硝基化合物、微量元素(硒,砷等)以及维生素外,Hp感染是研究的热点之一.Hp致癌的可能机制为,Hp感染后产生NH3,中和胃酸引起低胃酸,导致分解硝酸盐的细菌在胃内滋生,所产生的亚硝酸盐与N-硝基化合物具有致胃癌的作用;Hp代谢产物包括一些酶类及毒素直接损害胃黏膜,增加DNA受损的机会;炎症产生超氧化合物、氢氧离子等,导致基因突变;Hp使黏膜内自由基,超氧化物生成增加,引起细胞过氧化损伤而诱发细胞癌变;Hp感染能使癌基因ras、c-myc等或抑癌基因p16、p53等突变率增高或表达异常.
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幽门螺杆菌感染患者胃癌及癌旁组织中hMSH2蛋白的表达特点
胃癌是消化道常见的恶性肿瘤,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)作为第1类致癌因子[1],与胃癌的发生发展密切相关,但其分子机制尚不完全清楚.hMSH2是人类错配修复(MMR)基因之一,主要功能是通过其蛋白产物识别复制后错配修复的碱基并启动错配修复反应,其表达异常可引起肿瘤的发生.为此,我们探讨了Hp感染对hMSH2在胃癌组织中表达的影响,以进一步明确hMSH2基因在胃癌发生中的作用和Hp诱发胃黏膜癌变的可能机制.