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胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系.方法:高中分化腺癌22例,低分化腺癌37例,黏液癌17例,浅表性胃炎38例,正常对照10例,用快速尿素酶方法检测Hpylori感染,用免疫组化SP法检测hMSH2,hMLH1和p53基因的表达.结果:(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(67.1% vs 35.5%,42.1%,30.0%;P<0.01),其中,在低分化腺癌中阳性率显著高于高中分化腺癌和黏液癌(81.1% vs 54.5%,52.9%;P<0.05);hMLH1在胃癌中的表达阳性率低于非癌组织,但无显著性差异,其中,在黏液癌的阳性率显著低于其他两种腺癌(47.1% vs 81.8%,97.2%;P<0.001);p53在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(47.4% vs 7.9%,0.0%,0.0%;P<0.001),其中,在黏液癌和低分化腺癌中的阳性率显著高于高中分化腺癌(64.7%,54.1% vs 22.7%:P<0.05).(2)在全部被检组织中,H pylori感染组hMSH2和hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组,其中,胃癌H pylori感染组hMSH2的表达阳性率显著低于非感染组(56.8% vs81.3%)(P<0.05).胃癌及癌旁组织H pylori感染组p53的表达阳性率均高于非感染组,但无显著性差异.结论:胃癌的发生发展可能与hMSH2和p53基因的高表达有关;Hpylori感染影响hMSH2,hMLH1和p53基因的正常表达,这可能是H pylori致癌的机制之一.
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胃癌组织CD44v9和MMP-2基因的表达
目的:研究CD44v9和MMP-2在胃癌和癌旁组织中的表达,探讨胃癌侵袭与转移的可能机制.方法:采用RT-PCR方法分别检测40例胃癌及癌旁组织CD44v9及MMP-2的阳性表达情况.结果:40例胃癌组织中CD44v9和MMP-2的阳性表达率分别为75%和82.5%,明显高于癌旁组织的35%和48.5%,二者比较差异均有显著性(X2=12.929;X2=10.769.P均≤0.001).CD44v9和MMP-2表达与肿瘤的大小、分化高低、浸润深度及临床分期有关,合并有淋巴结转移的1 7例胃癌患者CD44v9和MMP-2表达率明显高于不伴有淋巴结转移的胃癌患者(P均<0.05),CD44v9和MMP-2的表达与胃癌有相关性(r=0.6,P<0.001).结论:CD44v9和MMP-2与胃癌侵袭和转移性有关,可作为预测肿瘤转移潜能的指标.
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胃癌组织PTEN、cyclinE表达与幽门螺旋杆菌感染的关系
目的:探讨胃癌及癌旁组织中H pylori感染和PTEN、cyclinE表达,他们之间的相关性以及胃癌发生的可能机制.方法:每例标本采用快速尿素酶试验,组织病理学检测两种方法检查H pylori,采用免疫组化法检测胃癌组织及癌旁组织59例中PTEN及cyclinE的表达.结果:胃癌组织PTEN在阳性率明显低于癌旁组织,二者之间有显著差异(50.85%vs96.61%P<0.05);胃癌组织cyclinE阳性率高于癌旁组织,二者之间有显著差异(55.93%vs 40.7%P>0.05);PTEN在高中分化腺癌中的表达率明显高于低分化腺癌和黏液癌,有显著差异(68.4%vs33.3%P<0.05,68.4%vs37.5%,P<0.05);胃黏液癌及低分化腺癌CyclinE阳性表达明显高于高中分化腺癌,有显著差异(68.8%vs31.5%P<0.05,66.7%vs 31.5%,P<0.05);Hpylori阳性的PTEN阳性表达率明显低于Hpylori阴性,二者之间有显著差异(24.2%vs69.2%P<0.05);cyclinE表达阳性率在H pylori阳性和阴性胃癌中,二者之间无显著差异(51.9%vs59.4%P>0.05).结论:胃癌的发生与抑癌基因PTEN的下调和癌基因cyclinE的过度表达有关,H pylori感染的致癌机制中可能有抑癌基因PTEN参与.
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胃癌及癌旁组织中分泌性白细胞蛋白酶抑制因子SLPI的表达
维持胃黏膜的正常结构依赖于胃黏膜细胞的凋亡和增殖的动态平衡,这一平衡的失调被认为是胃癌发生及发展的重要机制.分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte peptidabe inhibitor,SLPI)属于Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制剂家族,具有调控细胞分化增殖的能力[1].本研究拟通过对胃癌患者组织标本中SLPI表达水平的研究,评价其在胃癌发生、发展中的作用.
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胃癌及癌旁组织中幽门螺旋杆菌感染现状病理分析
目的:分析胃癌及癌旁组织中幽门螺旋杆菌感染现状的病理情况。方法将240例胃癌患者进行胃镜检查,使用化学发光 PH 指示剂,进行快速尿素酶试验,检测 Hp 感染情况;以 Hp 感染情况为观察指标,计算 Hp 感染率,以分析、评价胃癌及癌旁组织中 Hp 感染现状。结果胃癌部位 PH 显色呈淡蓝色,其 Hp 感染阳性的患者例数和 Hp 感染率分别为207例、86.25%,经比较,胃癌部位 Hp 感染情况明显高于癌旁组织(P <0.05)。结论胃癌的发生与幽门螺旋杆菌感染情况呈一定的正相关性,且比癌旁组织中 Hp 感染情况严重,应对癌旁组织做及时处理,以免癌症扩散。
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74例胃癌组织中Fas、FasL蛋白表达意义分析
近年来的研究表明,Fas及其配体(Fasligand,FasL)系统的异常表达,不仅参与了肿瘤发生过程中细胞凋亡异常的调节,而且与肿瘤免疫逃逸机制的形成有关.本研究旨在通过检测胃癌及癌旁组织Fas、FasL的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的作用.
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胃癌及癌旁组织细胞凋亡及其相关基因bcl-2/bax的表达
近年来发现,胃癌的生长除了癌细胞的无限增殖外,还与胃癌细胞的凋亡有关.细胞凋亡由多种因素诱导产生,还受凋亡基因的调控.其中bcl-2基因和bax基因是近年来发现的细胞凋亡控制因子.本文采用免疫组化SP方法[1]检测胃癌及癌旁组织bcl-2和bax的表达,探讨胃癌的发病新机制,为胃癌的基因治疗提供理论依据.
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胃癌及癌旁组织中微量元素含量分析
近年来,胃癌及各种肿瘤的发病率越来越高,对肿瘤的发病原因和发病机理的研究正日益受到重视.目前很多研究证实某些微量元素在体内含量的变化与肿瘤的发生、发展、预防及治疗密切相关[1].本文选择68例胃癌患者的癌组织及癌旁组织做为标本,检测硒(Se)、锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)、镉(Cd)的含量,以探讨这些元素在肿瘤发生和形成过程中起何作用.
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Ets-1基因在不同胃组织中的表达及意义
胃癌在世界恶性肿瘤发病率中居第二位[1].人类Ets-1(E-twenty-six-1)基因是一种原癌基因[1],在许多恶性肿瘤中均有表达,参与以细胞生长和细胞外基质侵袭为特征的生理和病理过程,促进肿瘤侵袭和转移[2].本研究采用免疫组化SP法检测Ets-1在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃管状腺瘤、胃癌及癌旁组织中的表达,探讨其在胃癌发生发展中的作用.
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胃癌及癌旁组织基因表达分析
为了解胃癌特异基因表达谱,寻找在胃癌及癌旁组织中的差异表达基因,我们采用微阵列(microarray)技术分析588种已知基因在胃癌中的表达概况,为终揭示胃癌的分子遗传学变化,阐明胃癌的发病机制,为胃癌的早期诊断和治疗提供线索.
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胃癌中脆性组氨酸三联体基因转录本的缺失
我国是胃癌高发国家,居全国恶性肿瘤死亡率之首.本研究拟采用RT-PCR(巢式)方法,对胃癌及癌旁组织脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达进行分析,探讨FHIT基因在我国胃癌发生中的作用,了解其与胃癌发生的关联,为基因诊治提供新的途径.
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转化生长因子-3在胃癌及癌旁组织中的表达及其与细胞凋亡关系的实验研究
转化生长因子(TGF)β属结构相关蛋白的异二聚体多肽.有五种同分异构体,哺乳动物体内只有TGF-βⅠ、TGF-βⅡ、TGF-βⅢ存在.具有调节细胞增殖、分化、黏附、迁移、刺激细胞外基质形成、诱导细胞凋亡及抑制免疫反应等作用.为探讨其在胃癌发生与发展中的作用,我们采用免疫组化和DNA原位末端标记技术(TUNEL)对正常胃黏膜、胃癌及其癌旁组织中TGFβⅠ、TGF βⅡ的表达及与细胞凋亡有关指标进行了形态学观察.
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幽门螺杆菌感染患者胃癌及癌旁组织中hMSH2蛋白的表达特点
胃癌是消化道常见的恶性肿瘤,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)作为第1类致癌因子[1],与胃癌的发生发展密切相关,但其分子机制尚不完全清楚.hMSH2是人类错配修复(MMR)基因之一,主要功能是通过其蛋白产物识别复制后错配修复的碱基并启动错配修复反应,其表达异常可引起肿瘤的发生.为此,我们探讨了Hp感染对hMSH2在胃癌组织中表达的影响,以进一步明确hMSH2基因在胃癌发生中的作用和Hp诱发胃黏膜癌变的可能机制.
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胃癌组织中Syndecan-1的表达变化
Syndecan-1是一类细胞表面跨膜糖蛋白,可通过胞外区与细胞外基质成分及其他细胞表面分子相互作用,在肿瘤生长、分化、转移中起重要作用.本研究观察了胃癌及癌旁组织中Syndecan-1的表达变化.
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正常人胃组织、胃癌及癌旁组织中的微量元素分析
随着现代分析手段的不断完善,人们越来越重视微量元素与癌肿发生关系的研究,单纯测定血清及其它体液中的微量元素已无法满足临床诊断等方面研究的需要.
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青年人和老年人胃癌及癌旁组织p53 PCNA ER PR表达及病理因素对比研究
目的:对青年人和老年人的胃癌及癌旁组织进行p53、PCNA、ER、PR表达的对比研究,以便明确青年人胃癌和老年人胃癌发生和发展的部分分子机制之间的差异,并分析其与胃癌的临床病理指标之间的关系,为临床的诊断和治疗提供依据.方法:用免疫组织化学S-P法研究45例胃癌患者的手术标本,其中青年人患者(≤35岁)20例,老年人患者(≥60岁)25例.观察胃癌及癌旁组织的p53、PCNA、ER、PR的表达和临床病理特点,并进行分析.结果:p53和PCNA在青年人和老年人胃癌和癌旁组织中的阳性表达率和表达强度差异无统计学意义.但p53在胃癌组织中的阳性表达率无论是在青年人还是老年人患者中均明显高于癌旁组织,差异有显著性.ER、PR在胃癌和癌旁组织中几乎不表达.在60岁或以上的老年人患者中,男性患者占大多数并且胃癌的分化相对较好.35岁以下的青年人患者中女性患者占多数并且分化程度较差.老年人较青年人胃癌的癌旁组织中有着更多更严重的癌前病变共存.结论:青年人胃癌和老年人胃癌及癌旁组织有着不同的临床病理特点,因此在诊断和治疗上应区别对待.p53的检测有助于判断胃内病变的良恶性质,特别是在青年人患者.PCNA可以作为判断胃癌患者预后的较好指标.
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CPEB1基因甲基化与胃癌的关系研究
目的:检测胃癌及癌旁组织的细胞质聚腺苷酸化元件结合蛋白1(CPEB1)mRNA表达情况,测序获得CPEB1基因启动子区甲基化情况,通过以上结果综合探讨CPEB1与胃癌组织发生及病理改变是否有关联。方法:取46例手术的胃癌组织及46例相应癌旁正常组织(距离癌组织10 cm以上),亚硫酸氢盐测序法(BSP)法检测其启动子区甲基化状况,通过实时荧光定量逆转录-多聚合酶链反应检测胃癌组织中mRNA的表达水平。结果:胃癌组织中的CPEB1甲基化率为78%(36/46),而癌旁组织中的CPEB1甲基化率为13%(6/46),差异有统计学意义(P<0.01)。胃癌组织中的CPEB1mRNA表达阳性率为39%(18/46),明显低于正常组织100%(46/46),差异有统计学意义(P<0.01)。CPEB1甲基化与性别、年龄、TNM分期及有无淋巴结转移无相关性(P<0.05)。结论:CPEB1基因甲基化可能是胃癌发生的重要的分子机制,与胃癌的发生、发展相关。
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Caveolin-1与 E-cadherin表达与胃癌临床病理特征及EMT关系
目的:研究Caveolin-1与E-cadherin与胃癌临床病理特征及之间的关系,分析Caveolin-1与E-cadherin表达水平与胃癌细胞EMT之间的相关性。方法:应用免疫组织化学技术检测组织芯片中胃癌及癌旁组织Caveolin-1与E-cadherin蛋白表达。对Caveolin-1、E-cadherin表达与胃癌临床病理特征(临床分期、病理分级及转移)进行回顾性分析。应用Real-time PCR技术检测70例胃癌组织、5例正常胃黏膜组织以及多种不同胃癌细胞系(SGC-7901、AGS、MKN-28、MKN-45、BGC-803、HGC-823、KATOⅢ、HGC-27)中Cav-1与 E-cadherin mRNA的表达。结果:在正常胃黏膜组织中Caveolin-1与E-cadherin蛋白表达较高,在胃癌组织中表达下调,其表达水平分别与肿瘤临床分期、病理分级及转移状态有关,即Caveolin-1与E-cadherin在Ⅲ期和Ⅳ期胃癌中比在Ⅰ期和Ⅱ期胃癌中表达降低;在III级胃癌比在I级和II级胃癌中表达降低;在有淋巴结转移或远处转移的胃癌中比在未转移的胃癌中表达降低。并且Caveolin-1与E-cadherin在胃癌组织中的表达水平有明显的相关性(r=0.35,P=0.003)。与正常胃黏膜细胞系GES-1相比,Cav-1与E-cadherin在多种人胃癌系(SGC-7901、AGS、MKN-28、MKN-45、BGC-803、HGC-823、KATOⅢ、HGC-27)中表达明显降低,且Cav-1与E-cadherin在转移来源的细胞系(SGC-7901、MKN-45、BGC-803、KATOⅢ、HGC-27)比在非转移来源的细胞系(AGS、MKN-28、HGC-823)中的表达水平更低。Cav-1与E-cadherin在未分化细胞系KATOⅢ中表达比在高分化细胞系MKN-28中表达显著降低。在E-cadherin相对高表达的上皮表型细胞系AGS中,Cav-1表达相对较高,而在间质表型的E-cadherin相对低表达的间质表型细胞系HGC-27中Cav-1表达相对较低。结论:Cav-1和E-cadherin表达水平的降低在胃癌进展中具有重要作用;Cav-1与E-cadherin表达呈正相关,Cav-1可能通过调控E-cadherin表达参与胃癌EMT和转移。