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蛛网膜下腔出血引起急性心肌损伤型心电图改变
患者女,58岁.原发性高血压(EH)10年.因行走时突然摔倒,出现晕厥伴呕吐、尿失禁急诊入院.体检:患者呈昏迷状态、血压8/4 KPa,心音弱,心率110次/min,心律略不齐,无杂音.肺呼吸音稍粗,颈部有抵抗,脑膜刺激征(+),双侧病理征未引出.急查头颅CT为“蛛网膜下腔出血”,行12导联心电图示:窦性心律,心室率100次/min,肢导联QRS波低电压,胸导联V1～V4ST段呈弓背型抬高与T波连成单向曲线,尤以V2导联的p-QRS-ST-T抬高连成一体,分辨不出P与QRS波.次日再行心电图检查(图1)示:仍为窦性心律,肢导联QRS波电压进一步降低,胸导联V1～V5ST-T仍呈损伤型改变,V3导联QRS波形态似心室扑动,心电图诊断:
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心电图损伤型ST段抬高123例临床分析
ST段改变的机制尚不完全清楚,在体表心电图上数十种原发性和继发性的疾病因素都是能引起ST段的改变,包括ST段的下降、抬高、延长和缩短.ST段抬高特别是损伤型ST段抬高,往往提示患者有较严重的疾病,临床对急剧变化的ST段抬高十分重视.本文收集近年来ST段损伤型抬高的病例123例,观察各种疾病的ST段的动态变化,讨论其临床意义.
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急性心肌梗死的心电图研究新进展
以往急性心肌梗死(AMI)以损伤型ST段、缺血型T波、坏死型Q波为心电图诊断标准,其敏感性为75%,特异性为68%[1].近年来AMI的心电图研究进一步深化,现综述如下.
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急性心肌缺血损伤型心电图特征的再认识
心电图的灵魂在于能够诊断急性心肌缺血、心肌损伤和急性心肌梗死.急性心肌梗死系在冠状动脉粥样硬化的基础上形成新的凝血块或冠状动脉痉挛性闭塞所致.心电图呈现相应的T波、ST段以及QRS波的系列改变.
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一过性急性损伤型ST段抬高伴房性期前收缩二联律1例
患者男性,50岁.因反复发作胸闷、胸痛、加重半月余来院就诊.发作持续数min,可自行缓解.体检:BP125/75mmHg.心率62次/min,未闻及病理性杂音及心包摩擦音.临床诊断:冠心病.心电图示窦性心律,除左心室高电压外未见异常(图略).
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《思考心电图之108》答案
本例为12导联心电图同步记录,可见窦性P-P间期规则,频率102次/min,其中R5、R8、R14、R17、R18之前的P-R间期固定为0.24s,从V5、V6导联可见QRS时间为0.08s,为窦性P波顺传;ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显抬高且与T波融合成单向曲线,即所谓"损伤型单向曲线"(或巨"R"波),V5、V6导联呈现弓背型抬高,V6较V5导联更明显.
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心电图诊断急性心肌梗死的研究进展
自从1927年Parkinson等报道急性心肌梗死(AMI)时心电图的衍变现象后,心肌缺血、损伤和坏死的特征性心电图表现已成为急性心肌梗死确定诊断、判断疗效和估计预后的重要方法之一.近年来其研究进展如下: 一、心电图诊断急性心肌梗死的敏感性与特异性[1～5] 急性心肌梗死时,心电图可出现损伤型ST段、缺血型T波和坏死型(包括心肌细胞凋亡)Q波.如按习用心电图标准诊断急性心肌梗死,Parker等通过1910例尸检分析证实其敏感性为75%,特异性为68%.其敏感性和特异性受下列因素影响:
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硫酸阿托品引起心律失常1例报告
1 临床资料患者李某,男43岁,因心悸反复发作3个月入院.查体:血压90/53 mmHg(1 mmHg＝0.133kPa),心界无扩大,心率46次/分,心律不齐,无杂音.超声心动图检查、χ线摄片无异常.初诊病态窦房结综合征.按常规进行阿托品试验.静脉注射阿托品2mg+生理盐水10 ml,当注入8 ml 时,患者突感心前区、胸骨压榨样疼痛,伴胸闷、气短、呼吸困难、面色苍白、冷汗、四肢发凉,呈濒死感.即刻做心电图,呈频发多源性室性早搏及短阵室性心动过速,心肌损伤型ST-T改变.持续27秒后室性心动过速终止,血压升高至105/68mmHg.
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马尾神经损伤型腰椎间盘突出症术后的观察和护理
马尾神经损伤型腰椎间盘突出症是指椎间盘突出压迫马尾神经导致马鞍区麻木、二便障碍、双(或单)下肢不全瘫，是腰椎间盘突出症中较少见、严重的类型。我院自1999年以来收治此类病人11例，由于及时手术治疗及精心护理，取得满意疗效，现将护理经验总结报告如下。
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15例急性荨麻疹心电图变化观察
急性荨麻疹是由于皮肤和粘膜的微血管壁通透性增加和微血管扩张、血清渗出形成的皮肤局部水肿.主要是由于肥大细胞释放的化学介质组胺作用于微血管而产生的病变.我们在1995～2000年间急诊收治的青、中年急性荨麻疹病人的治疗中观察到15例病人均有心电图的急性缺血、损伤型改变.现报告如下.
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异常J波和损伤型ST段抬高并存1例
患者,女,73岁.临床诊断:胆囊炎、胆石症、肺部感染、败血症,多脏器功能衰竭,电解质紊乱.体检:昏睡状,血压90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),颈抵抗(+),心音低钝,两肺底可闻干湿啰音,右上腹压之呻呤.B超:胆囊内胆泥淤积.心电图(图1):窦性P波频率136次/min,P-R间期0.22s;多导联见J点及J点时段偏移,形成驼峰状的J波,J波:Ⅰ、aVL、V3～6正向,高度0.2～0.8 mV,Ⅲ、aVR、aVF、V1、V2负向,深度达0.12～0.5 mV,紧跟其后的ST段呈弓背向上并迅速斜下型抬高或斜上型压低,与J波同向;随后的T、U及P波因心率快而融合在一起,Q-T间期约0.33 s.
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心电图酷似急性心肌梗死的病毒性心肌炎1例
男,30岁.因咳嗽、发热3日,胸闷1日于1999年9月18日入院.无胸痛及晕厥.门诊心电图示:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V9导联ST段呈弓背向上抬高0.1 mV～0.3 mV并与T波融合成单相曲线,aVR、V1、V3R～V5R导联ST段呈缺血型压低0.1 mV～0.2 mV.心电图诊断:广泛损伤型ST段改变.
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四君子汤、生脉散、茶矾散三方合用治疗久泻的体会
泄泻是一种常见的胃肠疾病,以排便次数增多、粪便清稀,甚至如水样为其主要特征,临床证型虽多,各有其特点,辨证施洽不难,临床上有一种久泻患者,久泻气阴损伤的发生,常由于感受外邪、饮食所伤或治疗不及时,或治疗不当,分利过多,耗伤阴液,或反复发作,耗伤正气所致.除了大便次数异常外,没有明显的寒热现象,仅见一些气阴损伤的症状出现,笔者将其归纳为久泻气阴损伤型,运用四君子汤、生脉散、茶矾散三方合用,治愈了不少久泻患者,均收到较为满意的疗效.
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心电图不典型的急性心肌梗死诊断
急性心肌梗死( AMI)典型病例诊断并不困难,但不典型的 AMI在临床上并不少见,后者易于误诊或漏诊,以致不能获得及时溶栓再灌注治疗,将严重影响病人的预后.心电图( ECG)是诊断 AMI方便、经济,也是比较准确的方法(新出现的病理性 Q波、≥ 2个导联出现 ST段抬高诊断 AMI准确性为 82%～ 100%),典型的 ECG改变诊断一目了然.所谓典型 AMI的 ECG,是缺血型改变( T波倒置)、损伤型改变( ST段抬高)和坏死型改变( Q波或 QS波)三者综合演变的图形,形成坏死型 Q波、 ST段抬高呈单相曲线及 T波倒置图形.但 10%～ 20%的 AMI患者, ECG并无上述典型改变或甚至几乎完全正常,既不是 ST段抬高型或 Q波型心肌梗死( MI),而是非 ST段抬高或非 Q波型 MI,后者与前者相对而言,称为不典型改变.现就重点讨论 ECG不典型的 AMI诊断.
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黑素瘤与 NRAS 基因研究进展
目前，国际上将黑素瘤分为肢端型、黏膜型、慢性日光损伤型（CSD）和非慢性日光损伤型（Non-CSD）4型。在亚洲人和有色人中常见的病理类型为肢端型（即足底、足趾、手指末端及甲下等部位），约占72％；其次为黏膜型。在白种人黑素瘤患者中70％为浅表扩散型黑素瘤，原发部位位于背部、胸腹部和下肢的皮肤。肢端型及非慢性日光损伤型黑素瘤中 NRAS 基因（成神经细胞瘤鼠肉瘤癌基因）为主要突变基因［1］。黑素瘤是一种易转移、治疗困难的皮肤肿瘤。黑素瘤患者早期可通过手术治疗，但发生转移的患者，对放化疗不敏感［2］。这预示针对NRAS 的靶向药物将会发挥重要作用。Ras 原癌基因家族（HRas、NRas、KRas）是人类肿瘤基因突变中常见的癌基因，发生在20％～30％的人类肿瘤中。本文就 NRAS 基因在黑素瘤发生发展中相关的效应综述如下。
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颅脑损伤合并无脊髓损伤型颈椎骨折脱位42例
颅脑损伤合并无脊髓损伤型颈椎骨折脱位病情凶险且隐匿,近年来临床多因漏诊而引发不良后果.为探讨其临床特点,进一步研究防治对策,现将我院近4年有关病历资料分析如下.
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有限减压治疗脊髓损伤型胸腰椎骨折
胸腰椎骨折常常合并脊髓损伤及脊柱不稳,早期复位,解除脊髓神经组织的压迫,固定损伤脊柱节段,维持脊柱的稳定性及保护脊髓免受再损伤,促进脊髓神经功能的恢复是十分必要的[1,2].行后路GSS-Ⅱ内固定有限减压术能有效维持伤椎上下的稳定性及解除脊髓的压迫.1999年6月至2003年12月我院收治胸腰椎骨折病人46 例,取得满意效果.
