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门诊戒烟者戒烟效果分析
目的 分析我院戒烟门诊成功戒烟者的相关因素.方法 收集我院参加门诊戒烟者的有关资料.结果 共有32人参加戒烟,在随访的28人中,有7人成功戒烟,成功率25%,6人戒烟失败的,有4人失访.结论 良好的毅力和坚持口服戒烟药物是戒烟成功的关键.
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吸烟对脑功能影响的研究进展
吸烟目前今世界范围内大的公共卫生问题之一.我国是世界上大的烟草生产和消费国,吸烟人数高达3.16亿,每年有100多万人死于烟草相关的疾病,超过因艾滋病、结核、交通事故以及自杀死亡人数的总和[1].研究表明,吸烟是诸多慢性疾病的危险因素,如肺癌等呼吸系统疾病,以及中风等心脑血管系统疾病[2].尽管多数吸烟者具有强烈的戒烟欲望,但仅3％～5％的吸烟者能够凭借个人的毅力成功戒烟[2].近年来,MRI的不断进展为人们研究脑结构和脑功能提供了新的方法,也拓展了吸烟对大脑功能和结构影响的研究.本文将从吸烟对脑功能的研究进展进行综述.
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重度尼古丁依赖对人体大脑灰质结构影响的MRI评价
目的 研究重度尼古丁依赖对大脑组织的影响以及对脑灰质体积(GMV)的改变.资料与方法 对42名重度尼古丁依赖者尼古丁依赖水平测量评分≥6分和37名无吸烟史的健康志愿者进行MRI扫描,受试者均进行常规MRI序列及3D-T1结构像序列扫描以排除颅内病变.比较重度尼古丁依赖者与健康志愿者的结构像数据,并提取两组间灰质差异区和吸烟资料行相关分析.结果 与健康志愿者相比,重度尼古丁依赖者后扣带回皮层GMV减小(FWE校正,簇体素大小>359 voxels),差异有统计学意义(P<0.05).右侧后扣带回的GMV与吸烟指数、吸烟年限及日吸烟量无显著相关性(r=0.124、0.056、0.081,P>0.05).结论 重度尼古丁依赖者较健康志愿者脑GMV存在改变,且为奖赏环路的一部分.
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尼古丁对大鼠骨折愈合及血管内皮生长因子表达影响的实验研究
目的探讨尼古丁对大鼠骨折愈合及血管内皮生长因子表达的影响。方法60只雄性SD大鼠，随机分为模型组、轻度尼古丁组、重度尼古丁组。制造骨折前后尼古丁生物效应，无菌状态下手术，在大鼠桡骨中下1/3交界处造横断骨折愈合模型；于术后3、7、14、21 d每组随机处死5只大鼠，取左侧桡骨标本作为观察对象，使用HE染色法检测骨痂厚度及成熟度和免疫组化法检测骨痂中VEGF表达水平三个指标。结果造模后第3天，各给药组与模型组比较，标本骨痂厚度及VEGF阳性细胞数差异无统计学意义（ P＞0.05），显微镜下骨痂成熟度无差异；造模后第7天、第14天和第21天，各给药组与模型组比较，标本骨痂厚度及VEGF阳性细胞数差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），给药组的VEGF表达高于模型组，但是给药组骨痂厚度低及骨痂成熟度较模型组低；轻度尼古丁组、重度尼古丁组VEGF阳性细胞数组间差异有统计学意义（ P＜0.05），轻度尼古丁组VEGF表达均高于重度尼古丁组。结论尼古丁影响骨痂增殖分化使骨痂的形成减少，抑制骨的成熟改造，而延缓骨折的愈合过程；另一方面尼古丁可促进血管内皮VEGF表达，而可能促进内皮细胞增生从而促进血管新生，而且不同水平的尼古丁对VEGF表达影响不同。
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瑞舒伐他汀钙抑制尼古丁诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶2的表达
目的 探讨瑞舒伐他汀钙对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响.方法 取健康剖腹产孕妇的HUVEC进行培养,选择2～4代细胞进行实验(n=5).分别采用不同浓度(0、1、10、100μmol/L)尼古丁进行24 h处理以及采用100 μmol/L尼古丁进行不同时间(0、6、12、24、48 h)处理,处理后细胞进行半定量RT-PCR,Western blot检测MMP-2 mRNA及蛋白的表达(n=5);内皮细胞首先用系列浓度(2,4,7,10 μg/L)瑞舒伐他汀钙进行预孵育12 h,然后对药物干预后细胞进行100 μmol/L尼古丁处理24 h(n=50).结果 尼古丁呈浓度及时间依赖性诱导HUVEC中MMP-2表达:MMP-2表达随尼古丁浓度增加而升高;尼古丁诱导MMP-2表达随时间延长而增加.瑞舒伐他汀钙可浓度依赖性地抑制尼古丁诱导的MMP 2的表达[mRNA水平:2、4、7、10 μg/L抑制率分别为8.6％、42.5％、66.9％、80.3％,均P＜0.05;蛋白水平:2、4、7、10 μg/L抑制率分别为10.6％ 、37.6％ 、74.1％、88.2％,均P＜0.05].结论 尼古丁是诱导HUVEC中MMP表达的重要因素;瑞舒伐他汀钙能够抑制该进程,且具有剂量依赖性.
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尼古丁对载脂蛋白E-/-小鼠调节性T细胞的影响
目的 探讨不同浓度尼古丁刺激下,动脉粥样硬化斑块形成的变化及对外周血调节性T细胞的影响.方法 8周龄雄性载脂蛋白E(ApoE)基因敲除C57BL6J小鼠共18只,随机分为空白对照组(腹膜下注射生理盐水0.1 mL/d)、低尼古丁组[腹膜下注射生理盐水稀释的尼古丁0.5 mg/(kg·d)0.1 mL]、高尼古丁组[腹膜下注射生理盐水稀释的尼古丁2.0 mg/(kg·d)0.1 mL],每组6只,用流式细胞仪检测外周血调节性T细胞改变及对ApoE-/-小鼠的主动脉根部行病理切片及HE染色.结果 12周后,与空白对照组比较,低、高尼古丁组粥样斑块面积增大[(0.304±0.055)、(0.406±0.079)比(0.221±0.064) mm2],调节性T细胞/CD4值降低[(9.06±0.50)％、(6.99±1.52)％比(12.30±2.06)％,均P＜0.05].粥样斑块面积与调节性T细胞/CD4值呈负相关(r=-0.739,P=0.001).结论 尼古丁可以促进动脉粥样硬化斑块的形成,可能与尼古丁减少调节性T细胞的数量相关.
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雷公藤多甙对尼古丁预处理的小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的影响机制
目的:观察尼古丁预处理的小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙对脾脏淋巴细胞生成细胞因子的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨雷公藤多甙对经尼古丁预处置的炎症性肠病模型的作用,分析雷公藤多甙与尼古丁在溃疡性结肠炎的治疗方面是否有协同作用.方法:用半抗原物质恶唑酮(oxazolone,以下简称OXZ)诱导SJL/J小鼠肠炎模型(n=7).OXZ对照组:予6mg溶于乙醇灌肠3 d后处死;尼古丁预处置组:在用OXZ灌肠3 d处死前,每日子尼古丁0.5 mg/kg连续皮下注射3 wk的预处置.均收集脾细胞,计数.加入10 μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)和100μg/L Ionomycin(Sigma)作24h培养,离心后收集上清液置于-70℃保存,行ELISA检测.MGT实验组:将0.1g/L和0.01g/L浓度的雷公藤多甙(MGT)加入培养的淋巴细胞液中(未加的为空白对照组),用ELISA检测IFN-γ和IL-4的生成量.结果:与OXZ组相比,尼古丁预处理组的IFN-r显著增高(0.65±0.08ng/L vs2.95±0.064 ng/L);随着剂量增加(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07ng/L,P＜0.01),MGT明显地抑制尼古丁刺激IFN-γ的过量分泌.随着MGT剂量的增加(6.95±0.29ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44ng/L,P＜0.05),尼古丁预处理组的IL-4生成较0XZ组的少(7.83±0.69ng/L vs6.95±0.29ng/L,P＜0.05).结论:MGT不仅对尼古丁刺激、OXZ诱导的小鼠炎症性肠病模型脾淋巴细胞生成的IFN-γ具有显著拮抗作用;对于OXZ诱导的小鼠肠炎模型脾细胞产生过量的IL-4亦有显著抑制作用;并且与尼古丁有协同抑制作用,其抑制强度与浓度呈正相关性.故考虑MGT可能通过抑制脾淋巴细胞生成炎性细胞因子发挥治疗作用.
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对吸烟说NO
吸烟者在中国是常见的,在对近10万人群的样本中,有50％的确诊糖尿病患者为吸烟者.吸烟是否会加快或加重糖尿病病情呢?吸烟会令糖尿病并发症的发生率升高吗?糖尿病患者是不是更应当戒烟?吸烟会诱发2型糖尿病?目前,已有多项国内外研究证明,吸烟可使2型糖尿病的发病风险增加.烟叶不完全燃烧会产生有毒、有害的物质,主要有尼古丁、一氧化碳、焦油等,能破坏调节人体血糖的胰腺,使其分泌胰岛素的功能减弱,增加糖尿病患病的风险;吸烟还可以干扰胰岛素在外周组织的作用,导致脂肪异位分布,对血糖控制产生不良影响.
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吸烟与肺气肿肺癌
众所周知,吸烟可引起包括癌症在内的多种疾病,尤其是呼吸系统疾病,如慢性支气管炎、肺气肿、肺癌等,本文谈谈它们之间的关系.一、烟雾中的有害成份香烟在不完全燃烧过程中产生的烟雾中含有1200多种有毒物质,如尼古丁、苯并芘、一氧化碳、氨氰酸、氨等.吸烟时,呼吸系统是首当其冲的受害器官.同时尼古丁等有害物质也可通过肺进入体内血液中,循环到全身各脏器,引起多部位癌症及心血管疾病.吸烟者周围人群也会因被动吸烟而受害.
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尼古丁药贴对慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者的戒烟效果
目的:了解尼古丁药贴对慢性阻塞性肺疾病与肺心病患者的戒烟效果.方法:将412位吸烟者随机分为3组:尼古丁药贴组(药贴组)138人,卫生宣教组(宣教组)135人及对照组139人.药贴组按处方用药,12周;宣教组每2周访视1次,宣传、规劝戒烟,12周;对照组不予干预.结果:12周戒烟率药贴组、宣教组及对照组分别为60.9%、8.9%和5.8%,6个月后的戒烟率分别为40.6%、11.1%和5.8%.药贴组12周及6个月戒烟率均明显好于宣教组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.001).药贴组中有23人因不能坚持戒烟而退出;19人有皮肤过敏、恶心、呕吐等反应,其中6人仍达到了即刻戒烟.结论:尼古丁药贴是帮助烟民戒烟的有效方法,而宣传教育是基础,也有一定的戒烟效果.
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尼古丁对人树突状细胞的激活及其与急性冠状动脉综合征的关系
目的:研究尼古丁对人树突状细胞(DC)功能的影响及其与急性冠状动脉综合征(ACS)发病的关系.方法:观察体外尼古丁对DC功能的作用以及11例正常对照者(正常对照组)与45例ACS者(ACS组)发病时及戒烟后DC的功能状态.流式细胞仪检测DC CD86的表达;混合淋巴反应检测DC对T淋巴细胞的刺激作用;酶联免疫吸附法(ELISA)测定混合淋巴反应上清液中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ACS时DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强;致炎细胞因子分泌增多;DC CD86的表达与日吸烟量正相关(r=0.63,P＜0.01);平均戒烟5个月后,DC功能接近正常;体外尼古丁亦能明显刺激DC的功能,呈浓度依赖性.结论:①ACS时DC明显激活;②戒烟后DC功能可迅速恢复;③尼古丁可能是ACS时DC激活的刺激因素之一.
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伐尼克兰对尼古丁依赖的急性冠状动脉综合征患者血浆炎性细胞因子影响的研究
目的：观察应用酒石酸伐尼克兰干预尼古丁依赖的急性冠状动脉综合征（ACS）患者戒断烟草依赖后血管内皮功能和炎性细胞因子的变化情况，了解药物戒断治疗对尼古丁依赖的ACS患者血管内皮功能和炎性细胞因子的影响。
方法：入选在本院心血管内科住院、吸烟超过10支/d、吸烟10年以上、中度及中度以上尼古丁依赖的ACS确诊患者，随机分为药物戒断组（入院后即给予口服酒石酸伐尼克兰）和干戒组（不应用药物辅助戒断），维持治疗2周，均配合每日10~30 min的宣教及戒烟咨询。入选时采集全部患者的基线水平，同时留血标本检测一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）和内皮素-1（ET-1）水平，治疗2周后复测。
结果：共入选104例符合入选标准的ACS患者，药物戒断组和干戒组各52例。治疗后，两组患者的ET-1水平[药物戒断组：（33.950±1.439）ng/L vs （170.198±12.602）ng/L；干戒组：（60.795±7.036）ng/L vs （170.511±12.374）ng/L]以及药物戒断组的IL-6水平[（0.103±0.020）ng/L vs （0.307±0.051）ng/L]均较治疗前显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者治疗后的NO水平较治疗前稍降低，但差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后，药物戒断组患者的ET-1[（33.950±1.439）ng/L vs （60.795±7.036）ng/L]及IL-6水平[（0.103±0.020）ng/L vs （0.258±0.042）ng/L]较干戒组明显下降，差异有统计学意义（P<0.05），但NO水平的组间差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：本研究提示，与不用药干戒相比，应用酒石酸伐尼克兰戒断可以有效地抑制尼古丁依赖ACS患者血浆细胞炎性因子的释放，并改善患者血管内皮功能，对患者有心血管保护作用。 -
尼古丁促进人支气管平滑肌细胞收缩的作用机制研究
目的 探讨尼古丁促进人支气管平滑肌细胞收缩的作用机制.方法 体外培养原代人支气管平滑肌细胞,根据细胞是否经10-5mol/L尼古丁处理48 h分为对照组和尼古丁组,根据转染α7烟碱样受体(nAChR) siRNA 序列或 siNC 序列分为 siNC 组、siα7nAChR 组、siNC +尼古丁组和 siα7nAChR +尼古丁组.胶原凝胶收缩实验检测尼古丁对细胞收缩功能的影响;蛋白免疫印迹法检测尼古丁对人支气管平滑肌细胞 α7nAChR 和 TRPC6 蛋白表达;钙离子成像系统检测尼古丁对细胞内钙离子水平的改变.采用t检验或单因素方差分析进行统计分析.结果 尼古丁组胶原凝胶面积为(24 ±8)%,明显低于对照组的(59±14)%,差异有统计学意义(t=3.78,P<0.05);尼古丁组α7nAChR 蛋白表达为(173±16)%,明显高于对照组的(100±0)%,差异有统计学意义(t=-6.848, P<0.05).siNC +尼古丁组胶原凝胶面积为(37±10)%,明显低于 siNC 组的(72±10)%,siNC +尼古丁组细胞内基础钙水平(1.04±0.02)、钙库调控钙内流(SOCE)水平(0.68±0.03)及受体调控钙内流(ROCE)水平(0.36±0.02)明显高于 siNC 组(分别为0.79±0.07、0.41±0.04、0.17±0.02),差异有统计学意义(均P<0.05).siα7nAChR +尼古丁组胶原凝胶面积为(62±10)%,明显高于siNC +尼古丁组,siα7nAChR+尼古丁组细胞内基础钙水平(0.78±0.06)、钙库调控钙内流(SOCE)水平(0.39±0.05)及受体调控钙内流(ROCE)水平(0.15±0.02)明显低于 siNC +尼古丁组(均P<0.05).结论 尼古丁可通过上调α7nAChR 蛋白的表达,从而增加 TRPC6 蛋白的表达以及 SOCE 和 ROCE 水平,增加细胞内钙浓度,进而促进人支气管平滑肌细胞收缩.
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烟雾暴露对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白mRNA表达的影响及其与肺动脉压力的关系
目的 研究烟草烟雾暴露和尼古丁刺激对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白Kv1.5和Kv2.1的mRNA表达的影响,探讨吸烟参与肺动脉高压疾病发生发展的机制.方法 采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠分为6组,每组6只:(1)对照1个月组；(2)对照3个月组；(3)对照6个月组；(4)烟雾暴露1个月组；(5)烟雾暴露3个月组；(6)烟雾暴露6个月组.采用直接有心测压法、HE染色及实时荧光定量PCR分别检测烟雾暴露1个月、3个月及6个月对大鼠右心室收缩压(RVSP)及平均压(mPAP)、有心室肥厚指数[RV/(LV +S)]及肺动脉平滑肌组织Kv1.5和Kv2.1的mRNA表达的影响.采用原代细胞培养,胶原酶消化法分离、培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC),尼古丁(终浓度100 nmol/L)处理48 h后,应用实时荧光定量PCR法检测Kv1.5和Kv2.1的mRNA表达,并与对照组进行比较.结果 烟雾暴露6个月组大鼠右心室平均血压和右心室收缩压分别为(13.1±0.6)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)、(29.7±0.8)mm Hg,略高于对照6个月组[(10.2±0.4) mmHg、(22.6±0.6) mm Hg(P＜0.01)].烟雾暴露各组与其各自对照组相比大鼠PASMC的Kv1.5 mRNA相对表达量分别为(52±11)％、(64±19)％和(75±11)％(均P＜0.05)；烟雾暴露各组与其各自对照组相比大鼠PASMC的Kv2.1 mRNA的相对表达量分别为(51.0±18.6)％、(78.7±10.1)％和(71.4±2.3)％(P＜0.01).浓度为100 nmol/L尼古丁刺激大鼠PASMC 48 h后Kv1.5和Kv2.1 mRNA的相对表达量降低,对照组Kv1.5和Kv2.1 mRNA的相对表达量分别为[(67±14)％,P＜0.05]和[(72±15)％,P＜0.01].结论 烟草烟雾暴露可能通过尼古丁抑制大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5、Kv2.1 mRNA的表达参与肺动脉高压的发生发展.
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蛋白激酶C-胞外信号调节激酶1/2信号通路在尼古丁诱导的血管内皮细胞表达纤维溶解酶原激活物抑制物-1中的作用
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)-胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路在尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达纤维溶解酶原激活物抑制物-1(PAI-1)中的作用.方法 体外培养HUVECs,采用不同实验条件尼古丁进行干预,ELISA法测定细胞上清液中PAI-1的浓度,观察尼古丁作用的佳浓度和时间.进一步分别用PKC的抑制剂星型胞菌素staurosporine (STS)和ERK的抑制剂PD98059干预HUVECs,观察PKC或ERK被阻断后对尼古丁诱导的HUVECs 表达PAI-1的影响,ELISA测定各组细胞上清液中PAI-1蛋白的表达水平,RT-PCR检测各组细胞PAI-1 mRNA的表达.结果 100 μmol/L尼古丁组PAI-1蛋白水平[(22.6 ± 1.1)μg/L]明显高于对照组[(14.2± 2.8)μg/L,q=5.64,P＜0.05];以100 μmol/L 尼古丁分别与HUVECs孵育0、4、6、8、12及24 h,各组PAI-1蛋白表达呈时间依赖性升高,并在12 h达到高峰(F=32.063,P＜0.05);尼古丁组PAI-1 mRNA及蛋白含量[(1.32±0.20),(21.08±0.83)μg/L]明显高于对照组[(0.73±0.10),(13.39± 0.93)μg/L,q=8.43、11.97,均P＜0.05];尼古丁+STS组PAI-1 mRNA及蛋白含量[(1.07±0.10),(16.19±2.15)μg/L]较尼古丁组降低(q=5.61、7.61,均P＜0.05),但仍高于对照组(q=7.84、4.36,均P＜0.05);尼古丁+ PD98059组PAI-1 mRNA及蛋白表达[(1.12±0.11),(17.52±1.72)μg/L]低于尼古丁组(q=4.68、5.54,均P＜0.05),仍高于对照组(q=8.77、6.43,均P＜0.05).结论 PKC-ERK1/2信号通路在尼古丁诱导的血管内皮细胞PAI-1表达上调中发挥一定作用.
关键词： 尼古丁 蛋白激酶C 细胞外信号调节MAP激酶类 人脐静脉内皮细胞 -
吸烟量与呼出气中一氧化碳和尿可的宁浓度关系的研究
目前,吸烟者呼气中的一氧化碳(CO)及尼古丁代谢产物可的宁是用于评价戒烟效果的主要生物学指标.就此我们探讨呼气中CO浓度和尿可的宁浓度与吸烟量的关系,以期为戒烟提供生物学指标参考.
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尼古丁诱导人气道成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化
吸烟是COPD的主要致病因素,气道重塑是COPD患者出现持续气流受限的主要病理基础.尼古丁占烟草生物碱总量的95％以上,尼古丁对COPD发病,特别是对气道重塑有着重要影响.我们以原代培养的人气道上皮下成纤维细胞为研究对象,观察尼古丁对成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响,以探讨尼古丁在COPD气道重塑中的作用.材料与方法癌周正常肺组织取自广州医学院第一附属医院胸外科2010年1-6月手术治疗的40～60岁肺癌患者,进行细胞原代培养及鉴定[1],分离正常支气管组织后用酶消化法及差速贴壁法获得支气管成纤维细胞,用含有100 U/L青霉素、100 mg/L链霉素和10％胎牛血清的DMEM/F12培养基,置于95％空气、5％ CO2和37℃孵育箱中常规培养及传代.
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吸烟与支气管哮喘
吸烟是许多慢性疾病的重要病因之一.吸烟分为主动吸烟(烟雾被吸烟者主动吸入)和被动吸烟(香烟燃烧的产物可被其他人吸入).烟草烟雾中含有超过4500种化合物和污染物,其中包括可吸入颗粒物、多环碳氢化合物、一氧化碳、二氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、尼古丁和丙烯醛等.吸烟与肺部疾病的相关性正日益受到重视.
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尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的纹状体炎症反应
目的 探讨尼古丁对6-羟基多巴胺(6-OHDA)损伤诱导的纹状体炎症反应的抑制作用. 方法 雄性SD大鼠分别接受尼古丁(0.2 mg/kg或2.0 mg/kg)或生理盐水腹膜腔内注射.注射7 d后,尼古丁高剂量治疗组、低剂量治疗组和模型对照组大鼠右侧纹状体内分别接受6-OHDA20 μg注射.免疫组织化学定量分析黑质多巴胺能神经元和纹状体CD3、CD4、CD8阳性淋巴细胞数.免疫荧光定量分析纹状体小胶质细胞对6-OHDA损伤的反应. 结果 6-OHDA注射4周后,模型对照组注射侧黑质酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞为相应对照侧的25.27%;而在尼古丁低剂量和高剂量组注射侧分别为相应对照侧的64.97%和67.24%.各组各时间点6-OHDA注射侧纹状体有明显的T淋巴细胞浸润,其中约80%为CD8阳性T淋巴细胞.尼古丁治疗组浸润的T淋巴细胞数较模型对照组明显减少,而CD3和CD4阳性细胞占总T淋巴细胞的比例在各组和各时间点基本一致,尼古丁治疗组和模型对照组比较,差异无统计学意义.纹状体小胶质细胞特异标记物IBA1免疫荧光定量结果显示,尼古丁处理可显著抑制6-OHDA损伤诱导的小胶质细胞激活. 结论 尼古丁可抑制6-OHDA损伤诱导的炎症反应.而尼古丁对炎症反应的抑制作用可能是其保护多巴胺能神经元的机制之一.
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烟草依赖是一种慢性成瘾性疾病
中国是全球第一大产烟国,2005年的产量达到19 389.08亿支[1],卷烟生产量占世界的42%[2];同时也是吸烟大国,成年男性吸烟率在60%～70%[3-4].另外,我国产的烟草中尼古丁、焦油含量相对较高,因而可能造成的躯体损害也较大[5].
