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青年女性咬肌B超形态与面颌形态关系的研究
目的:了解肌肉功能与颅颌面形态之间相互作用关系及作用模式,探讨错牙合畸形的形成机理.方法:本研究采用超声成像技术测量31例正常牙合青年女性其浅层咬肌横截面的周长、面积、横径、平均厚度及纵截面的长度,并将其与头影测量指标进行统计相关分析.结果:紧咬位浅层咬肌厚度与上颌骨长度、后面高成正相关关系;长度与下颌升枝与SN平面的前下交角、下颌体长度、下颌综合长度、前下面高、全前面高、磨牙区牙槽高成正相关关系.结论:浅层咬肌的厚度、长度对颅颌面垂直向形态有显著影响,同时厚度影响面中份深度.
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单侧前牙反(牙合)对大鼠咬肌压痛阈值影响的长程观察
目的:探讨单侧前牙反(牙合)所致大鼠咬肌压痛阈值随时间变化特点.方法:以金属套筒建立大鼠单侧前牙反(牙合),分别在造模后4、12、16、20周处死,其中20周组造模后第1、3、5、7天,第2、4、8、12、16、20周时,4、12、16周组在造模后第1、3、5、7天以及处死前分别检测反(牙合)侧咬肌区压痛阈值.结果:单侧前牙反(牙合)可诱发大鼠咬肌疼痛阈值的下降(P＜0.05).从实验后第1天便有明显下降,于第3天达到峰值,第5、7天逐渐上升,第2周以后直至20周取材时与同龄对照相比,不再有明显差异.20周组在4、12、16周时间点的检测结果,与取材时间点的检测结果相比,未见明显差异.雌雄组之间未见明显差异.结论:单侧前牙反(牙合)可导致大鼠同侧咬肌出现短期、可恢复的疼痛阈值下降.
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原代咬肌肌卫星细胞的提取及鉴定
目的:探讨原代咬肌肌卫星细胞的提取、培养、鉴定的方法及其生物学特性.方法:采用链霉蛋白酶消化法和Percoll非连续密度离心法获取大鼠咬肌肌卫星细胞,进行体外原代培养.通过免疫荧光染色鉴定原代咬肌肌卫星细胞激活的状况和肌管的融合情况.结果:采用链霉蛋白酶消化法和Percoll非连续密度离心法可获得纯度较高的肌卫星细胞.体外培养初期,运用免疫荧光染色鉴定Pax7和MyoD,大部分的咬肌肌卫星细胞处于激活状态.在分化培养基条件下,咬肌肌卫星细胞可分化融合形成肌管,MyHC染色呈阳性.结论:原代咬肌肌卫星细胞可被分离并体外培养,具有良好的分化能力.
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颌后切口经腮腺前咬肌区入路治疗髁颈骨折
下颌骨易发生骨折的位置有髁突颈部、下颌角区、颏孔区和正中联合处,出现错位的骨折临床上一般采取手术切开复位固定的方法治疗[1,2].本组髁突颈部骨折的患者采取颌后切口经腮腺前咬肌区入路治疗骨折的办法,取得了良好的临床疗效,现报道如下.
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渐进性咬合紊乱致大鼠咬肌超微结构损伤及能量代谢变化的研究
目的：通过观察经历不同时长实验性渐进性咬合紊乱后大鼠咬肌的超微结构及肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量变化的不同，以探讨渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌的影响程度与时间之间的关系。方法：取8周龄SPF级雄性SD大鼠随机等分为2、4、6、8周4组，每个实验组各有一个空白对照组，每组8只，空白对照组不给予任何处理，实验组通过二次分牙操作，建立渐进性咬合紊乱模型，并分别于放入后一个皮圈后2、4、6、8周处死，HE染色和透射电镜观察大鼠咬肌超微结构，同时采用酶联免疫法（ELISA）检测各大鼠咬肌中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的含量，以探讨咬合紊乱对咬肌能量代谢活动的影响，进一步增加对渐进性咬合紊乱与口颌系统活动关系的认识。结果：2、4、6、8周的渐进性咬合紊乱后，大鼠咬肌线粒体均出现损伤，且随时间的延长，损伤加重，CK及LDH的活性也逐渐增加（P＜0．05）。结论：渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌损伤与作用时间成正相关。
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睡眠剥夺对大鼠血清激素水平及咬肌炎症指标的影响
目的:观察睡眠剥夺对大鼠血清激素水平和咬肌炎症指标的影响,探讨睡眠剥夺在颞下颌关节紊乱病(TMD)发病中的作用.方法:35只Wistar大鼠,随机分为5组:睡眠剥夺1d组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组.采用改良多平台睡眠剥夺法(modified multiple plat-form method,MMPM)建立大鼠SD模型,观察睡眠剥夺后血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、促甲状腺激素(TSH)和咬肌组织高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的变化.结果:与正常对照组和大平台对照组相比,随着睡眠剥夺时间的延长大鼠血清中CORT、ACTH及TSH的含量均呈现先增高后降低的趋势;咬肌组织中hs-CRP含量随睡眠剥夺时间的延长呈持续增高趋势.结论:睡眠剥夺可引起大鼠咬肌发生明显的炎症反应,这可能是TMD的病因之一.
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功能矫形前伸下颌对大鼠咬肌TrkB表达影响的研究
目的:探讨功能矫形前伸大鼠下颌对青春期大鼠咬肌酪氨酸激酶受体-B (Tyrosine kinase receptor-B,TrkB)表达的影响.方法:将40只4周龄雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组各20只,实验组大鼠佩戴自制的上颌功能矫治器,对照组不戴,分别在实验第3、7、14、21d处死大鼠,通过免疫组织化学染色和RT-PCR检测两组大鼠咬肌中TrkB及其mRNA的表达.结果:实验3d组、7d组免疫组化阳性染色和mRNA的表达虽有增强,但与对照组相比,均无明显变化:实验14d组、21 d组TrkB免疫组化阳性染色明显强于对照组,其mRNA表达结果亦同样高于对照组.结论:随着功能矫形前伸下颌时间的延长,TrkB表达含量逐渐增加,TrkB参与了咬肌在下颌前伸中的适应性改建活动.
关键词： 功能性前伸下颌 咬肌 酪氨酸激酶受体-B (TrkB) -
软食喂养对发育中大鼠咬肌乙酰胆碱受体亚基mRNA表达的影响
目的:检测不同硬度食物喂养下,大鼠在咀嚼形成的不同阶段,咬肌乙酰胆碱受体亚基mRNA(nicotinic acetyleholine receptor,nAchR)的表达变化.方法:40只出生后18 d的大鼠,随机分为硬食组、软食组,分别喂养营养成分相同的固体、粉状鼠粮,于大鼠3 w、4 w、6 w、9 w龄时取表层咬肌,半定量RT-PCR方法检测nAchRγ/ε/δ亚基mRNA的表达变化情况.结果:3周时两组大鼠咬肌γ-nAchR mRNA表达均较低,软食组强于硬食组(p＜0.05),4周时,硬食组没有γ-nAchR mRNA表达,软食组仍有微弱表达,6～9周两组均无γ-nAchR mRNA表达.两组大鼠8一nAchR mRNA表达变化没有显著差异,4～9周表达均明显低于3周(p＜0.05).3～9周龄两组大鼠咬肌δ-nAchR mRNA表达均呈下降趋势,软食组下降程度更为明显,9周时明显低于硬食组(p＜0.05).结论:大鼠咬肌γ/ε-nAchR亚基转化在出生后3～4周完成,软食喂养可以延缓γ-nAchR的消亡与γ/ε-nAchR亚基转化,但不能阻止这一过程;软食喂养对不同nAchR亚基mRNA表达的影响具有选择性.
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情绪应激对大鼠咬肌能量代谢的影响
目的:研究情绪应激对大鼠咬肌能量代谢的影响.方法:48只Wistar大鼠,随机分为情绪应激组和空白对照组各24只,应激组大鼠依应激时间分为1周组(Ⅰ组)、3周组(Ⅱ组)和5周组(Ⅲ组);另外24只大鼠仅接受足部电击,在实验中作为应激源,不进入实验处理.应激组大鼠和接受足部电击大鼠同处交流箱内,所有大鼠同条件饲养,分别于1周、3周、5周处死应激组和对照组大鼠,检测咬肌Na+-K+ATP酶活性,Ca2+-ATP酶活性,乳酸脱氢酶(LDH)活性以及肌肉乳酸(LD)含量的变化.结果:应激源刺激发生后,随着应激时间的延长,咬肌Na+-K+ATP酶活性与Ca2+-ATP酶活性呈现逐渐下降趋势,同时,大鼠咬肌组织中LD含量逐渐增高,LDH活性呈逐渐升高的趋势.结论:情绪应激可以引起大鼠咬肌能量代谢发生变化,这种变化可能是引起咬肌超微结构发生改变、导致咀嚼肌紊乱疾病的原因之一.
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咬肌内寄生虫1例
临床资料患者,男,26岁,汉族,因左侧腮腺咬肌区无痛性渐大肿物半月余入院.患者于半月前无明显诱因出现左侧咬肌区小指腹大小肿物,无疼痛及其他不适,未予特殊处理,几日来肿物明显增大,伴体温升高,在外院全身应用抗生素治疗未见好转.
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咬肌自然再附着后生物力学变化的实验研究
目的研究兔咬肌自然再附着后的生物力学变化,为临床应用提供理论依据.方法将实验用兔双侧咬肌从下颌骨附着处剥离,下颌骨截骨后将咬肌复位,一侧自然复位,不缝合固定.另一侧咬肌缝合固定,作为对照.分别在术后1、2、3个月检测咬肌再附着界面的生物力学变化.结果双侧咬肌-下颌骨再附着界面的附着强度随时间延长逐渐增强,实验组与对照组比较差异无显著性.结论咬肌自然再附着是简单安全的手术方法,值得推广.
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去神经咬肌变化的实验观察
目的 设计及建立选择性失神经咬肌的动物模型,为临床外科提供实验资料和理论依据.方法实验兔子共计75只,随机平均分为3个试验组,离断咬肌神经干组,离断咬肌神经上分支组.离断咬肌神经下分支组,每只动物做自身对照,均以右侧咬肌为试验侧,左侧咬肌为对照侧.建立选择性失神经咬肌动物模型,并行超声检测肌细胞组织化学检测,比较肌肉厚度及肌纤维变化.结果与正常咬肌相比,离断神经咬肌厚度减小(p<0.05),肌纤维截面积减小(p<0.05),而且切断不同的神经减小的幅度不同;肌纤维类型及肌细胞结构无明显变化.结论本实验切断咬肌神经及其分支,离断咬肌神经咬肌厚度及肌纤维大小减小,离断不同的神经,咬肌的厚度及肌纤维大小变化也不相同,但不影响实验动物的进食活动.所以,本模型有效、可靠,适用于失神经咬肌的动物实验研究.
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咬肌去神经对下颌骨发育影响的实验研究
目的 探讨咬肌去神经对大鼠下颌骨发育的影响.方法 24只28日龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为手术组(n=9)、假手术组(n=9)、对照组(n=6),手术组切断大鼠右侧咬肌神经,假手术组仅解剖暴露出咬肌神经,不切除,对照组仅将大鼠麻醉.大鼠75日龄时行头颅CT平扫+三维重建,测量重建下颌骨相关线距;CT扫描完成后处死大鼠,切取双侧咬肌称其质量.结果 手术组大鼠手术侧咬肌质量小于非手术侧,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠下颌骨长度Ⅰ、下颌骨长度Ⅱ、下颌骨长度Ⅲ、下颌骨高度Ⅰ 3组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,手术组大鼠的下颌骨高度Ⅱ、下颌间距较低,手术组、假手术组大鼠的下颌骨高度Ⅲ较低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 咬肌去神经使下颌骨高度Ⅱ和下颌间距减小,对下颌骨长度发育无明显影响.
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肉毒神经毒素A诱导兔咬肌萎缩及其组织形态学研究
目的探讨肉毒神经毒素A诱导兔咬肌萎缩及对骨骼肌组织形态学影响.方法健康成年新西兰白兔30只,随机取5只共10个咬肌不作任何处理作为正常对照组(N组),另25只进行肉毒素诱导咬肌萎缩试验,一侧咬肌内注射肉毒毒素A(B组),另一侧注射生理盐水作自身对照(S组).试验组25只动物分5组,分别进行2周、4周、8周、12周和24周试验,于试验结束时用B型超声测两侧咬肌厚度,切除两侧咬肌称其湿重,并留取部份肌组织做切片进行HE染色、三磷酸腺苷(ATP酶)染色和还原型辅酶Ⅰ还原酶(NADH-TR)染色,光镜下观察及图像分析.结果N组与S组咬肌各项指标均无差异,咬肌厚度和湿重测量显示B组咬肌厚度和湿重减少,与N组和S组之间差异有显著性,咬肌萎缩程度逐渐加重,至第12周达到重,第24周时维持与第12周时相等的水平.切片光镜检查显示肌纤维面积减小.ATP酶和NADH-TR染色见Ⅱ型肌纤维横截面积(CSA)减小,Ⅱb型纤维更加明显,Ⅰ型纤维无明显变化.结论肉毒素A有肯定的诱导肌萎缩作用,其肌萎缩主要为Ⅱ型肌纤维,对Ⅰ型肌纤维无明显影响.
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咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其钙调蛋白激酶Ⅱ的调节机制
目的 探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)对线粒体“钙超载”现象的调控机制.方法 在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合干扰大鼠模型,实验组分为3、7、14、21d及去除咬合干扰后3d组,并设立对照组.应用苏木精-伊红(HE)染色法观察咬肌组织形态学的变化;应用荧光分光光度法检测咬肌线粒体钙离子浓度;应用6-氢氧化锑钾直接比浊法检测咬肌肌纤维细胞外钠离子浓度;应用Western blotting技术检测咬肌组织p-CaMK Ⅱ(Thr286)/CaMK Ⅱ表达水平.结果 与对照组比较,建模3、7、14和21 d实验组咬合干扰侧咬肌线粒体Ca2+浓度持续升高(P＜0.05),去除咬合干扰后3d组Ca2+浓度显著下降且低于正常对照组(P＜0.05).建模3d组、7d组、14d组及21 d组细胞外Na+浓度持续升高(P＜0.05),去除咬合干扰后3d组Na+浓度显著降低(P＜0.05).建模3d、7d和14 d实验组咬合干扰侧p-CaMK Ⅱ(Thr286)/CaMK Ⅱ表达水平持续升高(P＜0.05),但其表达水平在建模21d组下降且低于对照组水平(P＜0.05),去除干扰3d组表达水平显著下降且低于21 d组(P＜0.05).非咬合干扰侧变化趋势同干扰侧趋势一致,但干扰侧变化更显著(P＜0.05).结论 咬合干扰可使大鼠咬肌线粒体Ca2+和胞浆Na+浓度升高,引发“钙超载”;线粒体Ca2+浓度升高与CaMK Ⅱ磷酸化水平相关,提示其对线粒体“钙超载”具有负反馈调节作用.
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偏侧咀嚼干预治疗改善咬肌活动不对称性的肌电分析
目的：运用咬肌肌电图分析偏侧咀嚼干预的效果。方法43例患者（男19人，女24人，平均年龄20.0±0.5岁）根据有无诱因和是否干预分为4组：去诱因不干预组（A0）、去诱因干预组（A1）、无诱因不干预组（B0）和无诱因干预组（B1）。用肌电图仪分别记录各组前后在下颌姿势位（MPP）、牙尖交错位（ICP）大紧咬运动和咀嚼运动时的咬肌肌电图，计算咬肌的活动不对称指数（ASMM），分析比较各组前后咬肌肌电活动的变化。结果（1）A0组在MPP、ICP大紧咬运动和咀嚼运动中ASMM去诱因前后差异均无统计学意义；（2）A1组干预后在MPP、ICP大紧咬运动和咀嚼运动中ASMM显著低于干预前；（3）B0组在咀嚼运动中实验前后差异有统计学意义；（4）B1组干预后在MPP、ICP大紧咬运动和咀嚼运动中ASMM较干预前显著降低。结论偏侧咀嚼无论有无诱因均应干预治疗，有诱因则在诱因去除后进行。
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兔咬肌原位移植状态下面神经吻合与植入的比较研究
目的探讨失神经支配的咬肌瓣获得面神经再支配后的生理和结构特性变化.方法取24只新西兰大白兔,平均分为两组:A组行面神经--咬肌神经端端移植吻合;B组行面神经咬肌内植入.术后分别在第1、3、6个月进行大体观察及肌湿重测定、电生理检查、酶组织化学检查及超微结构观察.结果失神经咬肌可重获面神经再支配,并在面神经支配下行使收缩功能,肌纤维的组化型别发生改变,从而使咬肌的肌纤维类似于表情肌.两种方法在术后3个月时肌肉传导速度的恢复率有显著差异(P＜0.01);术后6个月时两者无显著差异(P＞0.05).结论两种方法结果相似,均能使移植肌重获神经支配,恢复收缩功能.一期手术时,神经肌内植入法与吻合法无显著差异(P＞0.05),但该方法简单、损伤小,对临床手术治疗面瘫有一定的借鉴作用.
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咀嚼肌瓣面神经再支配的实验研究
目的:探讨失神经支配的咬肌瓣获得面神经再支配后的结构特性变化.方法:取20只新西兰大白兔,分为两组(每组10只):A组行面神经-咬肌神经端端移植吻合;B组行面神经咬肌内移植植入.术后分别在第1、3、6个月进行大体观察及肌湿重测定、电生理检查、酶组织化学检查及超微结构观察.结果:失神经咬肌可重获面神经再支配,并在面神经支配下行使收缩功能,肌纤维的组化型别发生改变,从而使咬肌的肌纤维类似于表情肌.两种神经支配方法在术后3个月MCV的恢复均有显著差异(P＜0.01);术后6个月,两者无显著差异(P＞0.05).结论:两种方法结果相似,均能使移植肌重获神经支配,恢复收缩功能.但在一期手术时,神经肌内植入方法简单,效果较移植吻合法相同,对临床手术治疗面瘫有一定的借鉴作用.
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咬肌去神经动物模型的建立及其动态观察
目的 建立去神经咬肌动物模型,观察咬肌变化,为临床外科提供实验资料和理论依据.方法 选择性切断咬肌神经建立动物模型,并进行咬肌厚度超声及肌细胞组织化学检测.结果 与正常咬肌相比,离断神经咬肌厚度减小(P＜0.05),肌纤维截面积减小(P＜0.05),而且切断不同的神经减小的幅度不同;肌纤维类型及肌细胞结构无明显变化.结论 咬肌失神经动物模型有效、可信,有助于咬肌肥大畸形的治疗的基础研究.
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下颌角磨削去骨术前后咬肌变化
目的探讨改良下颌角磨削去骨术矫治轻度下颌角肥大畸形术后咬肌形态的变化,为轻度下颌角肥大畸形矫治手术提供参考依据.方法应用改良下颌角磨削去骨术矫治200例轻度下颌角肥大畸形,采用高频浅表超声成像技术,随机抽取60例患者分别在术前、术后每隔4周,放松和用力咬合两种状态下测量双侧咬肌厚度,观察比较变化情况.结果术前及术后24周相比咬肌平均厚度变薄,萎缩明显(P＜0.05);术后24周与术后32周相比咬肌平均厚度无变化(P＞0.05).结论改良下颌角磨削去骨术后,术后24周内肥大的咬肌可自行萎缩,不需处理.术后24周后咬肌不再有变化.轻度下颌角肥大者可行单纯磨削去骨术,无需切除咬肌.
