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电离辐射对大鼠咬肌钙泵活性和表达的短期影响
-ATP酶本身功能异常造成的.
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咀嚼肌痉挛的分型与临床特征
目的 根据临床特征提出咀嚼肌痉挛的临床分型.方法 收集2000-2010年咀嚼肌痉挛病例36例,对患者的基本情况、临床表现、痉挛发作程度、发作频率、肌电图、治疗效果统计分析,并提出临床分型.结果 ①根据临床表现和肌电图将36例病例分为闭口型痉挛和开口型痉挛两型.闭口型痉挛18例,受累肌肉为咬肌和(或)颞肌,主要表现为痉挛发作时开口受限；开口型痉挛18例,受累肌肉为翼外肌,主要表现为闭口或紧咬牙困难.②闭口型痉挛18例,14例为20 ～ 50岁,间断性发作,单侧发病；开口型痉挛18例,50岁以上13例,多持续性发作,双侧受累13例.③闭口型肌电图可分为持续型、节律型和不规则型,开口型肌电图可分为自发型和运动诱发型.④接受肉毒毒素局部注射治疗12例,症状明显改善或痉挛消失.结论 咀嚼肌痉挛可分为闭口型和开口型,有各自的临床特征.
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磁刺激健康人咬肌抑制反射及恢复观察
目的 研究磁刺激下健康人咬肌抑制反射(masseter inhibitory reflex,MIR)及其恢复情况,为临床辅助检测颅面部疾病提供依据.方法 选择30名健康人,单脉冲模式磁刺激颏神经,记录咬肌肌电,统计早期静息期(the early silent period,SP1)和晚期静息期(the late silent period,Sp2)的潜伏期及持续时间、SP2相对波幅值；在双脉冲模式的条件刺激和测试刺激间设置不同间隔时间(100、200、300、400、500和600 ms),分析双脉冲模式磁刺激下MIR的恢复情况.结果 健康人SP1潜伏期为12.1(11.1,14.4) ms,持续时间为(17.3±2.9)ms;SP2潜伏期和持续时间分别为(47.7±6.0)和(39.7±13.3) ms;SP2相对波幅值为100.0％.不同间隔双脉冲模式下测试刺激所得SP1有稳定的波段；而SP2发生变化,在间隔时间较短时测试刺激所得SP2的面积减少,随着间隔时间的延长,测试刺激所得SP2面积逐渐恢复,100 ms时SP2面积恢复17.1％,400 ms时恢复93.4％,600 ms时几乎完全恢复.结论 采用单脉冲和双脉冲模式磁刺激激发MIR并分析其恢复情况,可用来评估边缘系统、脑干、三叉神经感觉和运动纤维、咀嚼肌等整个系统的功能状态.
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偏侧咀嚼大鼠咬肌中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α及细胞凋亡的变化
目的 探讨偏侧咀嚼大鼠咬肌中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)表达及肌细胞凋亡与咀嚼肌变化的机制.方法 将36只Wistar雌性大鼠用随机数字表法分成2、4、6、8周4个时间点,每一时间点9只,其中6只作为建模组,拔除上颌左侧磨牙建立偏侧咀嚼动物模型,3只作为对照组.应用原子吸收分光光度法检测各组Ca2+含量;用实时荧光定量PCR法检测咬肌组织中PGC-1α mRNA的相对表达量;用Hoechst染色检测细胞凋亡.结果 建模早期建模组大鼠拔牙侧Ca2+含量升高且高于对照组,4周时达峰值[(43.62±2.36) μg/g];4周时建模组PGC-1α mRNA的相对表达量达峰值[拔牙侧(1.57±0.10)、非拔牙侧(1.92±0.06)],6、8周时表达量逐渐下降[拔牙侧(1.06±0.08)、(1.08±0.07),非拔牙侧(1.09±0.10)、(1.11±0.08)];非拔牙侧细胞凋亡率随时间延长而上升,并在6周时达峰值[(38.56±1.64)％].结论 PGC-1α和肌细胞凋亡参与偏侧咀嚼后咬肌的组织改建,并在偏侧咀嚼不同时期发挥作用.
关键词： 咬肌 过氧化物酶体增殖物激活受体 细胞凋亡 -
发育中大鼠咬肌乙酰胆碱酯酶含量的变化及功能负荷对其影响
目的:观察大鼠发育过程中咬肌神经肌肉接头乙酰胆碱酯酶含量的变化以及咬合功能负荷对其影响.方法:对出生后3周的大鼠分别喂食标准固体鼠粮及粉状鼠粮,利用乙酰胆碱酯酶染色观察咬肌乙酰胆碱酯酶的变化.结果:大鼠在出生后3-9周乙酰胆碱酯酶强度呈逐渐上升趋势,其中出生后4周、6周的乙酰胆碱酯酶含量较3周分别增加了7.53%与9.83%,与3周时有明显差异(P<0.05);两组性状食物喂养下,大鼠咬肌乙酰胆碱酯酶强度变化趋势相似,3周到6周均逐渐上升,明显强于3周时水平,9周表达有所下降,与3周时没有显著差异.方差分析显示,两种食物对于3-9周大鼠咬肌的乙酰胆碱酯酶含量的影响不具统计意义(P>0.05).结论:大鼠咬肌乙酰胆碱酯酶含量随咀嚼形成而增加,咀嚼功能负荷变化对其影响不大.
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睡眠剥夺对大鼠咬肌组织形态学的影响
目的:建立睡眠剥夺动物模型,观察睡眠剥夺后大鼠咬肌组织的损伤程度,探讨睡眠剥夺在颞下颌关节紊乱病发病中的作用.方法:35只Wistar大鼠,随机分为5组:睡眠剥夺1d组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组.采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型,制作大鼠咬肌组织石蜡切片行HE染色,观察睡眠剥夺后大鼠咬肌的组织形态学变化.结果:睡眠剥夺可以对咬肌产生不同程度的影响,主要组织学表现为肌纤维排列紊乱、粗细不均,肌横纹模糊消失,肌纤维萎缩断裂,炎细胞浸润,肌组织内部血管增生、扩张等,这种变化在短期内随睡眠剥夺时间的延长而加重.结论:睡眠剥夺可引起大鼠咬肌发生明显的组织形态学改变,这可能是颞下颌关节紊乱病的致病因素之一.
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食物硬度对离乳后大鼠咬肌神经营养因子3及其受体TrkC mRNA表达的影响
目的:检测不同硬度食物喂养下,大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3(Neurotrophin-3,NT-3)及其受体酪氨酸蛋白激酶C(Tyrosinekinase C,TrkC)的表达变化.方法:对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮,于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌,利用RT-PCR方法检测NT-3及其受体TrkC mRNA的表达变化情况.结果:在出生后3-9w内,粉、固体组大鼠咬肌NT-3mRNA表达均明显下降(P＜0.05),粉食组NT-3 mRNA在6w时表达低于固体组(P＜0.05); TrkC mRNA在3-9w内持续下降,但粉、固体组间没有差异(P＞0.05).结论:粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3 mRNA的表达,但对TrkC mRNA影响不大.
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睡眠剥夺对大鼠咬肌氧化应激指标的影响
目的:观察睡眠剥夺后大鼠咬肌组织氧化应激相关物质的变化,探讨睡眠剥夺在颞下颌关节紊乱病发病中的作用.方法:35 只Wistar 大鼠,随机分为5 组:睡眠剥夺1d 组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组.采用改良多平台睡眠剥夺法(modified multiple plat-form method,MMPM)建立大鼠睡眠剥夺模型,观察睡眠剥夺对咬肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽- 过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H2O2)含量的影响.结果:与正常对照组和大平台对照组相比,睡眠剥夺后大鼠咬肌组织中MDA、GSH 及H2O2 的含量明显升高( P＜0.05),且随着睡眠剥夺时间的延长有明显上升的趋势;而SOD、GSH-PX 及CAT 的活性随睡眠剥夺时间的延长有降低的趋势.结论:睡眠剥夺可引起大鼠咬肌发生明显的氧化应激反应,这可能是颞下颌关节紊乱病的致病因素之一.
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关键词：
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高+Gx环境对猴咬肌肌细胞c-jun表达影响的研究
目的 观察高+Gx环境对猴咬肌组织病理学及c-jun表达的影响. 方法以9只雄性猕猴为对象,按受试猴暴露的+Gx环境及持续时间随机分4组,对照组为+1 Gx/300 s;实验组为3组,分别为+15 Gx/200 s、+18 Gx/165 s、+21 Gx/140 s.采用病理学和免疫组织化学方法,观察模拟高正加速度环境下猴咬肌肌细胞组织及c-jun表达的变化. 结果组织病理学观察:对照组猴咬肌肌细胞无明显变化;实验组肌细胞结构趋紊乱,偶见少量间质出血.免疫组织化学观察:对照组咬肌肌细胞c-jun呈阴性或弱阳性表达,主要位于肌细胞核,胞质着色不明显;实验组咬肌细胞核c-jun着色明显,呈强阳性表达,不同高+Gx暴露组之间无明显差别. 结论高于+15 Gx的模拟环境可引起猴咬肌肌细胞c-jun表达增强.
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健康人强短声诱发的短潜伏期咬肌肌源性电位
目的 观察健康人强短声诱发的短潜伏期咬肌肌源性电位,并确定其起源.方法 21名健康志愿者,给予单侧或双侧强短声刺激(0.1 ms、5 Hz、70～100 dB),在稳定收缩的双侧咬肌表面,记录咬肌肌源性电位,观察头左右倾斜30°对双侧强短声(100 dB)诱发的咬肌肌源性电位的影响,并对强短声在咬肌和在胸锁乳突肌(SCM)上诱发的肌源性电位的刺激阈值进行比较.1名传导性耳聋患者及2名单侧重度感音性耳聋患者也进行强短声诱发的短潜伏期咬肌肌源性电位检测,以初步确定该电位的起源.结果 健康人单侧短声刺激可诱发双侧短潜伏期的咬肌肌源性电位,根据其潜伏期、阈值和波形可有3种反应模式:在低阈值时为p16/n21,在高强度刺激时表现为p11/n15或p11/n21波.p11幅度受头左右30°倾斜的不对称性调制.咬肌p11波的阈值和短声在SCM上诱发的p13/n23波的阈值相同.传导性耳聋患者强短声刺激不能诱发出咬肌p11电位,而重度感音性耳聋患者单侧或双侧强短声刺激均可诱发出双侧咬肌p11肌源性电位.结论 强短声可以诱发双侧咬肌p11肌源性电位,该肌源性电位可能源于前庭,特别是球囊.三叉神经运动系统受到前庭刺激的影响.
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强短声诱发的清醒豚鼠咬肌肌源性电位
目的 建立强短声诱发的咬肌肌源性电位的豚鼠模型,并确定该电位的起源. 方法 17只豚鼠随机分成3组,正常对照组5只;5只豚鼠以450mg/kg剂量每天肌注阿米卡星1次,持续注射18d,以选择性药物破坏耳蜗;5只豚鼠左侧圆窗区滴注庆大霉素0.05ml(40mg/ml)以选择性破坏前庭,另有2只豚鼠左侧圆窗区滴注生理盐水0.05ml以作为听泡开窗的对照.3组动物分别进行冷热实验、强短声诱发的咬肌肌源性电位以及听性脑干反应(ABR)测试. 结果 正常对照组豚鼠,120、110、100和90dB单耳声刺激,单侧记录到的豚鼠咬肌肌源性电位的反应率分别为100%、90%、70%和0%.120、110 和 100dB声刺激诱发的肌源性电位的正负波的潜伏期分别为6.73±0.59ms和8.84±0.56ms,6.80±0.43ms和8.92±0.48ms,以及 6.94±0.49ms和9.00±0.51ms.平均峰间幅度分别为6.23±2.37 μV、6.12±2.24 μV和6.36±3.13 μV,刺激强度对豚鼠的咬肌肌源性电位的平均潜伏期或峰间幅度无显著影响.采用庆大霉素单侧处理的豚鼠,损伤侧的冷热反应均缺失,而ABR阈值却正常,其损伤同侧声刺激诱发的咬肌肌源性电位缺失.阿米卡星处理组豚鼠冷热实验正常,双侧ABR阈值显著增加,但短声诱发的咬肌肌源性电位均存在. 结论 豚鼠强短声诱发的咬肌肌源性电位来源于前庭而非耳蜗.
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曲安奈德肌内注射诱导兔咬肌萎缩的实验研究
目的:探讨肌内注射曲安奈德诱导咬肌萎缩的效果及其组织改变.方法:30只新西兰白兔随机分为正常对照组和5个观察时间的曲安奈德组(分别进行2,4,8,12和24周观察),每组5只.每只实验兔一侧咬肌内注射曲安奈德1 mg·kg-1,另一侧注射生理氯化钠溶液作自身对照.用B超测松驰状态下咬肌大厚度,完整切除双侧咬肌称咬肌湿重,并留取部份肌组织做切片进行HE染色、ATP酶染色和NADH-TR(烟酰胺腺嘌呤二核苷四唑还原酶)染色,光镜下观察并进行图象分析.结果:与自身对照侧和正常对照组咬肌比较,曲安奈德给药侧咬肌湿重和厚度均明显减小,第8周咬肌湿重和厚度降至低,并维持至24周末;HE染色观察曲安奈德给药侧咬肌横切面肌细胞直径减小;TP酶和NADH-TR染色见曲安奈德给药侧Ⅱ型肌纤维减小,Ⅱb型纤维更加明显,Ⅰ型纤维无明显变化.自身对照和正常对照组咬肌之间无显著性差异.结论:曲安奈德可诱导Ⅱ型肌纤维萎缩,对Ⅰ型肌纤维无明显影响.
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肌内注射肉毒杆菌毒素A对兔咬肌组织形态学的影响
目的:探讨肉毒杆菌毒素A对骨骼肌形态和组织学的影响.方法:25只成年新西兰白兔随机分为5组,每组5只,分别进行2,4,8,12和24周观察,每只实验兔一侧咬肌内注射肉毒杆菌毒素A,另一侧注射生理氯化钠溶液作自身对照,另取5只正常白兔不作任何处理,作为正常对照组.用B超测松弛状态下咬肌厚度,完整切除双侧咬肌称咬肌湿重,并留取部分肌组织做切片进行HE染色、ATP酶染色和NADH-TR(烟酰胺腺嘌呤二核苷四唑还原酶)染色,光镜下观察并进行图像分析.结果:注射肉毒杆菌毒素A的给药侧咬肌湿重减轻,厚度变薄,与正常对照与自身对照咬肌比较差异有显著性.给药侧咬肌萎缩程度逐渐加重,至第12周达到重,第24周时维持与第12周时相近似的水平.切片光镜检查显示给药侧咬肌肌纤维面积减小.ATP酶和NADH-TR染色见给药侧咬肌Ⅱ型肌纤维减小,Ⅱb型纤维更加明显,Ⅰ型纤维无明显变化.正常对照与自身对照侧咬肌的各项指标均无明显差异.结论:肉毒杆菌毒素A有肯定的诱导肌萎缩的作用,其肌萎缩主要为Ⅱ型肌纤维,对Ⅰ型肌纤维无明显影响.
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应用近红外血氧测定研究咬合垫对咬肌疲劳疼痛的影响
目的:应用近红外血氧检测方法,连续即时地测定患者戴用咬合垫前、后持续强力咬牙时咬肌内的血氧含量,并和咬肌疲劳和疼痛发生的主观感受时间进行比较,分析肌疼痛的主观感受和客观检测的关联,进一步探讨咬合垫是否能延迟持续负荷时肌疲劳及疼痛的发生.方法:随机选取双侧咬肌肌电活动协调的健康青年男性25人,按戴用咬合垫的种类不同分成以下5组:(1)空白对照,(2)1.5 mm厚软质咬合垫,(3)2 mm厚硬质咬合垫,(4)4 mm厚硬质咬合垫,(5)假性咬合垫.在大咬合力的30%时持续强力咬牙并应用近红外血氧参数无损检测仪连续测定咬肌血氧变化,记录咬肌出现疲劳和疼痛的时间,并和血氧变化比较探讨其相关性.在咬合垫戴用即刻、戴用1周、戴用2周、摘下即刻、摘下1周、摘下5周重复以上检查.结果:测得的咬肌疲劳出现时间、咬肌疼痛出现时间、疼痛耐受时间的可重复性高,3次结果之间差异无统计学意义.血氧含量变化曲线中存在曲率的突变点,又称"拐点",而这一点和咬肌疼痛出现的时间非常接近,时间差无统计学意义(P>0.05).与戴用前相比,所有咬合垫组戴用1周内疲劳和疼痛出现时点均提前,1.5 mm软质咬合垫组戴用2周后疲劳和疼痛出现时点分别延迟2.75 s和8.00 s,差异有统计学意义(P<0.01).硬质咬合垫组没有显示对疲劳和疼痛的延迟作用.结论:近红外血氧测定可以连续无损地监测咬肌代谢情况,有望成为能反映咬肌疲劳疼痛出现时点的有效手段;软质咬合垫有助于延迟持续咬牙时咬肌的疲劳和疼痛出现时间.
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咬合干扰致大鼠咬肌能量代谢产物含量变化
目的:观察咬合干扰后不同时间大鼠咬肌能量代谢产物腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)、腺嘌呤核苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)、次黄嘌呤核苷酸(inosine monophosphate,IMP)、磷酸肌酸、肌酸、乳酸及pH水平的变化,分析咬合干扰对咀嚼肌能量代谢的影响.方法:选用雄性Sprague-Dawley大鼠(220～250 g)50只,随机分为实验组(40只)和对照组(10只),实验组于右上第一磨牙粘固0.4 mm厚金属冠建立咬合干扰,并分别维持3、7、10、14 d(每个时间点各10只),对照组不施加咬合干扰.各组大鼠全麻下取双侧咬肌组织,其中5只大鼠样本加入0.4 mol/L高氯酸(10 mL/g)充分匀浆,离心、过滤后采用高效液相色谱分析ATP、ADP、IMP、磷酸肌酸、肌酸及乳酸含量,另外5只大鼠样本加入含5 mmol/L碘醋酸钠的匀浆液(10 mL/g),充分匀浆后在37 ℃恒温水浴环境中利用pH计测试pH值.结果:与对照组相比,大鼠双侧咬肌ATP含量在咬合干扰3d[右侧:(5.36±0.13) μmol/g,左侧:(5.77±0.25) μmol/g]升高(P＜0.05),7、10和14 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌IMP[右侧:(0.21±0.03) μmol/g,左侧:(0.19±0.03) μmol/g]、肌酸[右侧:(24.76±2.94) μmol/g,左侧:(27.75 ±2.23) μmol/g]含量在咬合干扰7d升高(P＜0.05),3、10和14 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌磷酸肌酸含量在咬合干扰7、10和14 d降低[右侧分别为:(10.70±0.71) μmol/g、(11.57±0.52) μmol/g、(10.74±1.39) μmol/g,左侧分别为:(10.05±0.57) μmol/g、(10.75±1.12) μmol/g、(10.61±1.15) μmol/g,P＜0.05],3d没有显著改变;大鼠双侧咬肌ADP、乳酸含量及pH水平在咬合干扰后各时间点均没有显著改变(P＞0.05).结论:咬合干扰导致大鼠咀嚼肌能量代谢产物含量改变,可能与咬合干扰诱发咀嚼肌疼痛、功能紊乱、肌纤维构筑改变等病理过程相关.
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渐进性咬合紊乱大鼠咬肌线粒体Ca2+超载及超微结构变化的研究
目的 研究渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌线粒体Ca2+含量及超微结构的影响. 方法 8周龄雌性SD大鼠50只,实验组(40只)以推第3磨牙向远中移动的方法建立渐进性咬合紊乱,其中10只仅建立咬合紊乱,20只给予含硝苯地平的二甲基亚砜(DMSO)溶液,10只仅给予DMSO溶液;另外10只为操作对照.各组分别于实验开始后1周和4周取材,观察咬肌超微结构,测定咬肌线粒体Ca2+含量. 结果 各时间点的咬合紊乱组及咬合紊乱给予DMSO组双侧咬肌均出现超微结构紊乱及线粒体Ca2+含量的明显增加(P<0.001);而咬合紊乱给予硝苯地平组与操作对照组之间无明显差异(P>0.05),超微结构未观察到明显改变. 结论 渐进性咬合紊乱可导致大鼠咬肌运动性损伤,表现为线粒体Ca2+超载及超微结构异常.
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偏侧咀嚼对大鼠咬肌PGE2影响的研究
目的：研究偏侧咀嚼对咬肌 PGE2水平…的影响。方法将48只 SD 大鼠，随机分为4个实验组和相应的对照组，每组各6只。实验组大鼠拔除左侧上下颌磨牙，并分别处死于拔牙后3天、2周、4周和12周。各组大鼠双…侧咬肌 PGE2含量采用放射免疫技术检测。结果实验组拔牙侧和非拔牙侧咬肌 PGE2含量与对照组对应侧比较有明…显增加（P ＜0.01），其中…以 4周组增高明…显。除3天组外，拔牙侧咬肌 PGE2含量明…显高于非拔牙侧（P ＜0.01）。结论 PGE2参与咬肌损伤过程，且在偏侧咀嚼不同时间里，对双…侧咬肌损伤程度不同。
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咬肌肌电图辅助诊断咬(牙合)力的探讨
目的 应用肌电图仪,采集肌电信号,计算机辅助分析、存储肌电波形,探讨研究咬力变化情况.方法 用肌电图仪测定双侧咬肌在静息放松状态下、牙尖交错位时的表面肌电活动,分析咬（牙合）力变化情况.结果 正常肌电波形在静息状态下,无任何电活动;在牙尖交错位不同程度咬时肌电波形可见双相、三相、多相、混合相、干扰相.异常肌电波形电静息消失,出现自发电活动,常见的有纤颤电位、正锐波、单纯束颤波、复合束颤波;在随意收缩时表现出运动电位数量减少、电位波幅改变、单个运动单位电位相数增多、病理性干扰相及新生电位.结论 咬肌肌电波形和肌电数值辅助诊断咬（牙合）力,为治疗方案和疗效评价提供参考依据.
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建立前庭诱发肌源性电位的检测方法并探讨其临床意义
目的 通过建立前庭诱发肌源性电位(VEMPs)的检测技术,研究前庭脑干通路的完整性,探讨VEMPs在中枢神经系统疾病中的诊断及临床应用价值.方法 收集2016年4月至2017年7月健康志愿者72名,男女各36名,按年龄分为6组,所有受检者均接受短声刺激,分别在上斜肌、咬肌及胸锁乳突肌记录,得到稳定波形:(1)对侧眼部电位(o-VEMP)N1、P1;(2)双侧咬肌电位(m-VEMP)P11;(3)同侧颈区电位(c-VEMP)P13、N23.测量潜伏期、峰峰值波幅、刺激前后波幅比率、比率的log值.结果 N1、P11、P13的潜伏期均值分别为10.9～12.0 ms、11.3～13.6 ms、13.2～14.6 ms,其中o-VEMP、m-VEMP和c-VEMP的健康受试者检出率分别为97.2％、98.5％和95.4％.随着年龄增长,可以看到各波的潜伏期有所延长,差异有统计学意义(P<0.05),各波的性别、侧别差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 VEMPs测定技术无创,稳定可靠,可以从三个节段客观评价前庭脑干通路的完整性,在中枢神经系统疾病中,特别是神经变性病中有广泛的应用前景.
