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白介素-1与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的常见病,其发病机制尚不清楚.许多研究表明:血管内皮细胞(VEC)和平滑肌细胞(VSMC)受到血脂异常、高血压、病毒感染等多种损害因子直接作用后,出现功能损伤,并导致过度增生的炎症反应性的结局.已有证据表明,免疫反应在AS发生中起着重要的作用,AS是一个慢性炎症反应过程,机体炎症应答损伤,此过程中分泌一些细胞因子,如白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等,趋化巨噬细胞、单核细胞、VSMC进入内膜共同作用形成斑块,构成AS的病理基础.IL-1是炎症反应中重要的细胞因子,而且是天然免疫中作为宿主炎性反应的介导物,TL-1还广泛作用于机体的其他组织器官参与细胞的激活、增殖和分化.
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血管紧张素Ⅱ促进PTCA后再狭窄形成的分子病理学进展
血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)是肾素-血管紧张素系统的重要的功能因子,具有广泛的生物学活性作用,在PTCA术后再狭窄(RS)的形成中有十分重要的意义;近年来的研究表明,AgⅡ通过其受体(ATR1和ATR2)的介导而调节血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌细胞(VSMC)的功能,发挥着促RS的形成的作用.
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血管内皮生长因子的研究进展
血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)又叫血管通透性因子(Vascular permeability factor,VPF)或血管调理素(Vasculotropin).是1989年从牛垂体滤泡星状细胞培养液中纯化出来的蛋白质[1],能高度特异地作用于血管内皮细胞的有丝分裂原.本文就VEGF的分子结构特征、生物学特性以及临床治疗方面作一简要介绍.
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血管内皮生长因子与妊高征
妊娠高血压综合征(Pregnancy-induced hypertension syndrome,PIH)简称妊高征,其发病原因至今尚未阐明,为孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一.人们已经发现全身血管内皮细胞广泛损伤及胎盘、蜕膜部位血管发育不良是妊高征的基本病理改变,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)可能参与这一病理过程,近年来已成为研究热点.
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1例气道内血管瘤破裂大出血患者的抢救心得
血管瘤从本质上系因血管内皮细胞异常增殖产生的真性肿瘤.气道内血管瘤,顾名思义为发生在气道内的血管瘤.当瘤体增大时可压迫、推移邻近脏器,出现呼吸困难等症状.膨胀的血管瘤因内压或外力的作用(挤压、撞击、对抗性运动等)使瘤体血管破裂大出血,导致患者死亡.
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畅脉乐胶囊调节血瘀证血管内皮细胞功能的机制探讨
血管内皮细胞功能障碍是血瘀证发病的病理基础,而内皮细胞激活、功能失调和损伤是多种心血管疾病的重要始动环节之一。畅脉乐胶囊药物组成及其有效成分在调节血管内皮功能方面发挥了关键作用,具有多靶点的保护作用,包括促进内皮细胞增殖、血管生成,抑制细胞凋亡、黏附,调节内皮活性物质分泌,改善血管舒张功能等。
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他汀类药物改善血管内皮细胞功能的研究进展
近年来研究发现,内皮细胞功能失调是心脑血管疾病和糖尿病血管病变发病共同的始动环节之一。内皮细胞参与体内多种重要的平衡调节及细胞功能调控,同时对血液凝固、白细胞活性及血小板聚集在脏器的缺血、炎症、免疫等反应过程中具有重要作用。通过改善血管内皮细胞功能,对于为改善这些疾病的预后有着极为重要的意义。
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中药对糖尿病状态下血管内皮细胞的保护作用
分析中药对糖尿病血管内皮损伤保护作用的研究,指出中药通过抑制蛋白质非酶糖基化、多元醇通路、己糖胺途径活性、蛋白激酶C(PKC)的激活、内皮细胞氧化应激、炎症反应、血管内皮细胞凋亡对糖尿病血管内皮细胞起保护作用.
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肺炎衣原体感染与免疫
肺炎衣原体不仅是呼吸道感染的重要病原体,而且可能通过直接或间接机制参与动脉粥样硬化的发生及发展,研究还发现肺炎衣原体感染和脑膜炎、心内膜炎、结节性红斑等疾病有一定的相关性,本文从细胞分子水平对肺炎衣原体感染血管内皮细胞、巨噬细胞平滑肌细胞及其相应免疫反应的研究进展作一介绍.
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肠道病毒A组71型在人脐静脉血管内皮细胞中的增殖及对细胞骨架的影响
目的:研究肠道病毒A组71型(Enterovirus group A type 71,EV-A71)在人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)中的增殖及对细胞骨架造成的影响,初步探讨其与病毒血症发生的关系。方法采用qRT-PCR技术及免疫荧光技术检测EV-A71在HUVECs中的复制和增殖,用免疫荧光双染色技术观察三种细胞骨架在EV-A71感染后的变化。结果 EV-A71能够有效感染HUVECs,且感染后24 h在细胞内复制达到高峰。病毒感染后微丝骨架完全解聚,微管骨架排列方式发生改变,而中间纤维结构模糊不清;同时检测到微管及中间纤维与病毒抗原共存。结论 EV-A71可以感染HUVECs并在其内有效复制增殖,同时诱导HUVECs三种细胞骨架发生改变,提示细胞骨架可能参与EV-A71感染HUVECs的过程。
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金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究
目的:观察缺氧对血管内皮细胞[Ca2+]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用. 方法:血管内皮细胞分为6组,用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位. 结果:①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca2+]i明显升高(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.01);②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca2+]i显著降低(P<0.01)、线粒体膜电位显著升高(P<0.01). 结论:缺氧可导致血管内皮细胞[Ca2+]i升高、线粒体膜电位降低;金钠多对缺氧所致的[Ca2+]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用.
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金纳多对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响
目的:观察血管紧张素Ⅱ对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金纳多的保护作用.方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ组和高、中、低浓度的金纳多组,用放免法测定AgⅡ在不同作用时间下的内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的金纳多对这种变化的影响.结果:①血管紧张素Ⅱ有明显促进血管内皮细胞分泌内皮素的作用;②金纳多能明显抑制血管紧张素Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用.结论:金纳多对血管紧张素Ⅱ致内皮细胞的损伤具有保护作用.
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内毒素直接作用于血管内皮细胞激活信号分子的研究
目的:对内毒素(LPS)直接作用于血管内皮细胞(VE Cs)激活的多种信号通路的主要激酶及转录因子进行筛选研究。方法:100 ng*ml-1浓度的LPS刺激细胞至预定时相点后,用免疫细胞化学观 察信号分子的磷酸化和/或核转位。结果:LPS直接作用 于VECs在5~15 min内即可观察到多种信号分子的激活,随刺激时间延长,信号分子激活程 度逐步增强,至一定时相点后活性又消失,这些信号分子的活性在持续时间上存在一定的差 异。这些激活的信号分子包括p38、ERK1/2 MAPK、CREB、STAT5、STAT6、NF-kB家庭成员p 65、p50、p52、c-Rel、Rel-B等。结论:LPS直接作用 于VECs可以迅速激活多种信号分子,诱导信号分子的磷酸化和/或核转位。LPS诱导的CREB 磷酸化、不同NF-kB家族成员核转位持续时间的差异是第一次报道。
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梗阻性黄疸凝血障碍与血管内皮细胞损伤的关系
采用文献回顾的方法对梗阻性黄疸致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理进行综述,探讨梗阻性黄疸致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理.梗阻性黄疸时损伤内皮细胞的因素有内毒素、胆红素、胆汁酸盐、高血脂、手术创伤和肿瘤等,梗阻性黄疸时血管内皮细胞促凝功能与抗凝功能均发生改变.多因素致梗阻性黄疸时血管内皮细胞损伤,梗阻性黄疸时存在的凝血机制紊乱与血管内皮细胞的损伤有密切关系.
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利钠肽对心血管系统的调节作用
心房利钠肽(Atrial Natriuretic polypeptide,ANP)及其家族中的脑利钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)、C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)是心房、心室肌及血管内皮细胞产生和分泌的一类具有强烈利尿、排钠、扩血管及抑制醛固酮分泌等作用的多肽类激素,在体内参与许多疾病的病理过程,特别在治疗、缓解、评估心血管疾病等方面有着广阔的应用前景.
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急性心肌梗死患者同型半胱氨酸与血管内皮细胞损伤的关系
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管内皮细胞(VEC)损伤的关系及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法和免疫透射比浊法分别测定AMI患者62例及健康对照者48例血浆中Hcy、血管性假性血友病因子(VWF)以及C-反应蛋白(C-RP)的水平;用电子显微镜观察病变冠状动脉血管VEC的损伤情况.结果 AMI组Hcy、VWF及C-RP水平均高于对照组(P<0.01).多因素相关性分析结果显示,Hcy与VWF、Hcy与C-RP均有相关性,相关系数分别为0.853和0.676,P<0.05.电子显微镜显示AMI病变冠脉血管VEC有明显损伤.结论 Hcy是AMI独立危险因素,Hcy可能通过引起血管壁炎症反应损伤VEC,促进AMI的发生和发展.早期检测血浆中Hcy的变化,可能有利于AMI的治疗.
关键词: 急性心肌梗死 同型半胱氨酸 血管性假性血友病因子 C-反应蛋白 血管内皮细胞 -
血清抵抗素和肿瘤坏死因子-α对评价高原地区2型糖尿病血管内皮功能紊乱的临床意义
目的:探讨血清抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)水平对评价高原地区2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能紊乱的意义.方法:选取高原地区T2DM患者60例,以60例健康人为对照组.测定血清抵抗素、TNF -α、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、C反应蛋白(CRP)水平,进行比较研究.结果:高原地区T2DM患者血清抵抗素、TNF -α、vWF、CRP水平均高于正常对照组(均P <0.05);NO低于正常对照组(P<0.01).T2DM组抵抗素与TNF -α、vWF、CRP呈正相关(r =0.47,r=0.32,r=0.42;均P<0.05);TNF -α与vWF、CRP亦呈正相关(r=0.30,P<0.05;r=0.42,P< 0.01).抵抗素、TNF -α与NO呈负相关(r=-0.47,r=-0.34;P <0.01).结论:高原地区T2DM患者血清抵抗素、TNF -α水平增高,且与血管内皮功能相关指标呈正或负相关,提示血清抵抗素、TNF -α可能与T2DM血管并发症的发生有关,是预测高原地区T2DM患者血管并发症的有价值的指标.
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缺氧条件下血管活性因子对血管内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响
关键词: 缺氧条件 血管活性因子 血管内皮细胞 血管内皮生长因子表达 -
缺氧条件下血管活性因子对血管内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响
关键词: 缺氧条件 血管活性因子 血管内皮细胞 血管内皮生长因子表达 -
白细胞机能与NO的相关性研究
一氧化氮(Nitric Oxide,NO)对生理机能的多方面影响的发现可追溯到80年代初.1980年,Furchgott等观察到从血管内皮细胞中可释放出一种能使血管舒张的物质.[1],1987年,Palmer等[2]确认这种物质就是NO.NO的生理活性主要有两点:①具有细胞内信号传递分子的作用.