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老年人胃食管反流病的特点
胃食管反流病(gastroesophageal reflux dis-ease,GERD)是指胃内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病.目前,根据食管内镜表现,将GERD分为3种类型:(1)常规内镜下食管下段无明显炎症及黏膜破损者称为非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease, NERD);(2)食管下端存在柱状上皮化生者称为Barrett食管;(3)食管下端炎症明显且存在黏膜破损者称为反流性食管炎(reflux esophagitis, RE),也称糜烂性食管炎(erosive esophagitis, EE).与中青年GERD患者比较,老年人在流行病学、病因、发病机制、临床及治疗等方面有其特点.
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福建地区Barrett食管的发病情况和内镜及临床特点
目的研究福建地区Barrett食管(BE)的发病情况和内镜、临床特点及其与反流性食管炎(RE)的关系.方法根据新标准诊断BE,研究BE患者的内镜下检出率、内镜表现、分型及病理检查结果,分析患者的年龄、性别、症状、幽门螺杆菌(Hp)感染情况及其与RE的关系.结果检出BE为总胃镜检查人数的7.90%,男女之比为1.98,平均年龄(45.1±14.8)岁,仅19.15%有典型反流症状.BE中短节段占81.20%,多为舌状、岛状或包含这2种形状的混合型.食管活检组织病理诊断为肠化型占BE的34.83%,9.88%伴异型增生,胃窦Hp阳性率为39.94%.RE检出率为2.07%,比BE显著降低(P＜0.01).8.42%的BE伴RE,32.11%的RE伴BE.结论福建地区BE患病率较高,多为短节段舌状或岛状,约1/3为肠化型,以中年男性多见,常无症状,与RE无明显相关性,部分伴异型增生.BE的临床意义和预后有待于进一步研究.
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胃食管反流病高峰论坛会议纪要(2011,深圳)
胃食管反流病((GERD)是由胃内容物反流引起不适症状和(或)并发症的一种疾病.可分为3种类型:非糜烂性反流病(NERD)、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管(BE).近年来,国内外GERD领域不断涌现出新的研究成果,为促进我国GERD领域的学术交流,2011年5月我刊主办了"胃食管反流病高峰论坛",邀请国内GERD领域的知名专家就近年来GERD研究进展进行专题研讨,现就会议精彩内容报告如下.
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非糜烂性反流病的诊治进展
一、定义非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)是胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的一个亚型,是指存在与反流相关的不适症状,但传统内镜下未见Barrett食管及食管黏膜糜烂和(或)破损,且近期未接受抑酸治疗[1].
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Barrett食管与胃食管反流病
Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是指食管下段复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的病理现象,它可通过化生→异型增生→肿瘤的顺序导致食管腺癌(AC)的发生.近20多年来,由于BE发病率的增高,导致了西方国家AC发病率的迅速增高,使得AC成为目前西方国家食管肿瘤中的主要病理类型之一.文献报道大约5%～10%的胃食管反流病(GERD)患者会发展成BE,每年大约有0.5%～1.0%的BE患者可发展成AC,BE发生AC的危险性是正常人群的30～125倍[1].因此,BE和GERD作为AC的重要危险因素应当引起足够的重视.
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Barrett 食管内镜诊断的研究进展
Barrett食管是指食管下段的鳞状上皮被柱状上皮所替代的一种现象，其病因不清，普遍认为是获得性的，是胃食管反流病（ GERD）的一种特殊类型，也被认为是GERD的一种并发症，是食管腺癌的癌前病变，内镜结合病理视为其诊断的金标准。我国Barrett食管的发病率正逐年增加，故早期诊断及治疗有重要临床意义。
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应用在体动物模型开展 Barrett食管发生机制的研究
Barrett食管（ BE）被普遍认为是食管腺癌（ EAC）的癌前病变，阐明BE发生机制对探寻防治BE和EAC的方法有重要价值。好的动物模型是研究BE发生机制的重要工具。本文阐述发展BE动物模型的策略及现状，以及应用动物模型开展BE发生机制的研究进展。
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胃食管反流病患者幽门螺杆菌感染率的Meta分析
目的 对近15年来有关幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的国内外21篇文献进行Meta分析,探讨Hp与GERD的关系.方法 在Pubmed、Ovid、中国知网、万方等数据库检索2001-2016年公开发表的有关Hp与GERD的中外文文献,并对文献进行筛选,应用Stata12.0软件进行数据分析.结果 对终纳入的21篇文献分析显示:(1)GERD组Hp感染率低于正常对照组(OR=0.56,95％ CI:0.46～0.68);(2)GERD中糜烂性食管炎(erosive esophagitis,EE)分型组Hp感染率低于正常对照组(OR=0.46,95％ CI:0.35～0.61);(3)GERD中Barrett食管(Barrett′s esophagus,BE)分型组Hp感染率均低于正常对照组(OR=0.43,95％ CI:0.30～0.62);(4)EE组LA-CD与LA-AB间比较差异无统计学意义(OR=0.39,95％ CI:0.10～1.57).结论 GERD患者Hp感染率较正常人低,推测Hp可能对GERD具有保护作用,与EE严重程度无关.
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亚甲蓝染色内镜诊断Barrett食管的研究进展
近年来西方国家食管贲门交界部腺癌的发病率显著升高.研究认为,Barrett食管是食管腺癌重要的癌前病变.准确的早期诊断和有效随访是提高Barrett食管患者生存率的重要环节.目前对Barrett食管的诊断主要依靠内镜和病理,即内镜下任何长度的食管黏膜出现柱状上皮样改变并经病理确诊为特异性肠化上皮.但由于早期病灶的微小性和局灶性,内镜下准确的识别特异性肠化上皮及不典型增生在临床上仍比较困难.亚甲蓝染色内镜利用亚甲蓝可以被吸收活跃的细胞吸收着色的原理,通过内镜下喷洒对胃肠道黏膜进行染色,提高内镜对胃肠道黏膜结构的观察能力,有助于内镜医师对肠化上皮的鉴别,但是否可以提高Barrett食管的检出率还存在争议.
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二甲双胍治疗前后Barrett食管黏膜组织p53和TNF-α表达改变及意义
目的 食管癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,与食管鳞癌相比,食管腺癌因恶性程度高、转移早、预后差,早期诊断及预防非常重要.约80％食管腺癌由Barrett食管(Barrett esophagus,BE)发展而来,因此对食管腺癌的预防主要是针对BE的预防和治疗,而目前对BE的预防和治疗国内尚无统一的标准方案.本研究主要探讨二甲双胍治疗BE的可能疗效并与奥美拉唑组和无药物治疗组对比,通过检测治疗前后BE上皮中p53和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达改变,以期探讨二甲双胍治疗BE产生效果的可能机制,寻找合理有效的BE药物治疗新方案.方法 选取徐州医科大学附属淮安医院2014-01-01—2017-01-01经胃镜及病理确诊的BE患者90例,随机分为3组,各30例.(1)对照组(A组):未给予治疗;(2)抑酸药组(B组):口服奥美拉唑肠溶胶囊,20 mg,2次/d;(3)二甲双胍组(C组):口服二甲双胍肠溶胶囊0.5 g,2次/d.同期胃镜+病理诊断为正常食管黏膜的标本20名作为健康对照组(D组).治疗前、治疗后3个月观察临床症状及内镜下表现,取得食管黏膜组织标本行病理学检查,免疫组化染色检测食管上皮中p53和TNF-α表达情况,并进行组间、治疗前后及治疗前后各组与健康对照组比较.结果 治疗前后,A、B、C 3组组内p53表达比较,治疗后A组表达升高,差异有统计学意义,Z=3.878,P<0.001;治疗后B、C两组p53表达降低,治疗后组内比较,差异有统计学意义(B组治疗前后比较,Z=3.697,P<0.001;C组治疗前后比较,Z=3.802,P<0.001),治疗后B、C两组p53表达接近D组(B组vs D组,Z=0.343,调整后P=1.000,C组vs D组,Z=0.973,调整后P=1.000),远低于A组治疗后p53表达,差异有统计学意义(B组vs A组,Z=5.800,调整后P<0.001;C组vs A组,Z=4.998,调整后P<0.001).治疗前后A、B、C 3组组内TNF-α表达比较,治疗后A组表达稍降低,但差异无统计学意义,t=0.570,P=0.573;治疗后B、C两组TNF-α表达明显降低,治疗后组内比较,差异有统计学意义(B组治疗前后比较,Z=4.730,P<0.001;C组治疗前后比较,Z=4.244,P<0.001);治疗后B、C两组TNF-α表达接近D组(B组vs D组,Z=0.690,调整后P=1.000,C组vs D组,Z=1.866,调整后P=1.000),远低于A组治疗后TNF-α的表达(B组vs A组,Z=5.552,调整后P<0.001;C组vs A组,Z=4.152,调整后P<0.001).结论 与奥美拉唑相似,二甲双胍治疗后BE的p53和TNF-α表达水平均明显下降,提示二甲双胍可能成为临床治疗BE实用有效的药物之一.
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反流食管炎组织EGFR与ODC及CDH mRNA表达与食管癌变相关性探讨
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、鸟氨酸脱羧酶(ODC)及上皮钙黏蛋白(CDH)这3项指标在反流性食管炎的发生、发展及癌变过程中的变化情况.方法:健康SD大鼠34只,用随机数字表法分为2组,反流模型组28只,正常对照组6只.分别观察反流模型组术后5、17、28和40周,正常对照组于40周时食管黏膜的病理变化及检测EGFR、ODC、CDH mRNA的表达情况.结果:在反流性食管炎的发展过程中,EGFR mRNA和ODC mRNA随病程的进展逐渐增强,EGFR mRNA在正常、RE、BE和EAC间差异均有统计学意义,P＜0.05;ODC mRNA在BE和EAC中明显高于正常和RE(P＜0.05),BE和EAC相比差异也有统计学意义,P＜0.05;CDH mRNA则呈逐渐下降的趋势,BE和EAC明显低于正常和RE,但BE和EAC间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:在混合反流造成黏膜损伤形成RE的同时,EGFR、ODC和CDH的表达增强,并随病程的发展逐渐增强;说明EGFR、ODC和CDH基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生发展的早期分子事件.
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食管癌及Barrett食管组织抑癌基因SLC5A8甲基化状态的检测
目的:探讨食管癌及其癌前病变Barrett食管组织中抑癌基因SLC5A8甲基化状态及表达情况.方法:分别采用甲基化特异性PCR法(MSP)及RT-PCR法检测45例食管癌、癌旁及切缘组织SLC5A8甲基化及基因表达情况;采用MSP法检测42例Barrett食管及其正常食管黏膜中SLC5A8甲基化情况.结果:45例食管癌组织的甲基化阳性率显著高于癌旁及切缘组织,X2=31.3,P<0.01.42例Barrett食管甲基化阳性率显著高于其正常食管黏膜,X2=8.23,P<0.01.食管癌的甲基化阳性率与Barrett食管的甲基化阳性率之间差异有统计学意义,X2=9.59,P<0.01.31例SLC5A8甲基化阳性的食管癌组织中仅有2例检测到SLC5A8表达;而14例阴性标本中有10例检测到SLC5A8表达,甲基化与SLC5A8表达呈负相关,r=-0.572.SLC5A8甲基化阳性的食管癌组织中SIC5A8基因表达率显著低于甲基化阴性的食管癌组织,X2=21.17,P<0.001.结论:抑癌基因SLC5A8的甲基化率在食管正常黏膜、Barrett食管、食管癌的不同病理进展阶段呈现升高趋势,而SLC5A8表达则呈下降趋势.甲基化是使其失活而抑制SLC5A8表达的重要因素,并且可能是食管癌发生及Barrett食管演变为食管癌的一个早期分子事件.
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食管癌和Barrett食管中RASSF2启动子甲基化的研究
目的 研究食管癌和Barrett食管组织的甲基化情况,探讨其发生的表观遗传学分子机制的异同.方法 采用甲基化特异性PCR,对27例手术后食管癌、癌旁正常组织以及18例胃镜活组织检查Barrett食管组织中RASSF2基因的甲基化情况进行检测.结果 RASSF2在食管癌组织中甲基化率(66.7％,18/27)高于相应癌旁正常组织(22.2％,6/27)及Barrett食管组织的甲基化率(33.3％,6/18)(均P＜ 0.05).而Barrett食管和癌旁组织之间的甲基化率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RASSF2高甲基化状态可能是引起食管癌的分子机制,在Barrett食管中需进一步验证.
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胃食管反流病的普通胃镜学特点:4086例临床分析
目的 分析胃食管反流病人群的普通胃镜学特点.方法 回顾性分析2013年1月-2017年1月火箭军总医院收治的成年胃食管反流病患者首次胃镜检查发现食管炎、Barrett食管、食管裂孔疝等胃镜下胃食管反流病相关异常表现的检出率,以及各异常表现之间的关系.结果 共纳入胃食管反流病患者4086例,男2004例,女2082例,年龄18～89(50.4±13.3)岁.非糜烂性胃食管反流病检出率为78.7％,食管炎检出率为21.3％;非Barrett食管检出率为87.7％,可疑Barrett食管检出率为8.3％,Barrett食管检出率为3.9％;大致正常贲门占61.4％,短段裂孔疝检出率为20.4％,长段裂孔疝检出率为18.2％.大致正常贲门、短段裂孔疝和长段裂孔疝三组食管炎的检出率两两比较差异均有统计学意义(p＜0.001);长段裂孔疝组Barrett食管检出率明显高于大致正常贲门组和短段裂孔疝组(P＜0.001,P=0.012),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.013).18～39、40～59和≥60岁三个年龄组比较,结果显示:≥60岁组的食管裂孔疝检出率明显高于40～59岁组(P=0.007),而18～39组与40～59、≥60岁组比较差异无统计学意义(P＞0.0l3);≥60岁组食管炎检出率明显高于18～39岁组和40～59岁组(P=0.004,P=0.008),18～39岁组与40～59岁组间比较差异无统计学意义(P＞0.013).结论 胃镜可作为胃食管反流病评估的基本检查手段;短段裂孔疝可视为裂孔疝的早期形态,对于胃食管反流病的诊治具有重要参考价值;老年胃食管反流病患者裂孔疝和食管炎合并情况较为严重.
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核因子-κB、过氧化物酶体增殖活化物受体-γ在Barrett食管及食管腺癌发病中的作用
白在正常鳞状上皮中均不表达,在BE中呈轻中度表达(表达于杯状细胞及浅层腺体上皮),在EA中呈广泛的中重度表达,且与正常食管及BE比较差异均有显著性(P<0.01).NF-κB、PPAR-γ在正常食管黏膜、BE及EA中的表达呈现逐渐升高的趋势.NF-κB的表达与EA细胞分化程度和肿瘤病理学分期相关(P<0.05),PPAR-γ的表达与EA细胞分化程度相关(P<0.05).结论 NF-κB与PPAR-7在BE及EA中表达上调,可能在BE及EA的发生发展中起着重要作用.
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不同反流物对食管粘膜的损害及与食管腺癌关系的研究进展
阐述了不同类型反流物对食管上皮细胞的损伤,评价在反流性食管炎中基因的突变,以及与食管腺癌的联系.
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Barrett食管内镜治疗研究进展
Barrett食管(BE)是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象,可伴或不伴肠化生,其中伴有特殊肠化生者属于食管腺癌的癌前病变[1-2].BE患者发生食管腺癌的风险为普通人群的30～125倍,其治疗已成为临床研究热点之一.BE的内镜下治疗主要包括氩离子凝固术、光动力治疗、冷冻疗法、射频消融、内镜黏膜切除术、内镜黏膜剥离术等.现就BE内镜治疗的进展综述如下.
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