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Twist基因蛋白表达在甲状腺乳头状癌诊断与鉴别诊断中的意义
目的 探讨Twist基因蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达状况,寻找更特异的标记物,用于甲状腺乳头状癌(PTC)与滤泡状腺瘤(FA)和良性乳头病变(BPL)的鉴别诊断.方法 以50例PTC为研究组,以48例FA和47例BPL作对照组.在自制组织芯片上行免疫组织化学(SP法)标记,检测Twist基因蛋白和HBME-1,并以CK19进行对照.结果 3种指标(Twist、HBME-1、CK19)阳性表达率:在PTC组分别为100%(48/48)、94.0%(47/50)和78.0%(39/50);在FA组分别为0、6.7%(3/45)和0;在BPL组分别为7.0%(3/43)、2.1%(1/47)和0.PTC组分别与FA和BPL组比较差异均有统计学意义(P=0.000).3种指标在鉴别诊断甲状腺良、恶性病变的灵敏度分别为:100%、96.4%和97.7%,特异度分别为:94.0%、95.7%和95.1%,准确度分别为:78.0%、100%和91.9%.结论 Twist可应用于辅助诊断PTC,并可应用在对FA或BPL的鉴别诊断.
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甲状腺滤泡癌和乳头状癌细胞黏附分子与转移抑制基因nm23-H1蛋白表达的关系
目的探讨黏附分子CD44、上皮性钙黏附蛋白(E-cad)和转移抑制基因nm23-H1与甲状腺滤泡源性癌分化、浸润转移的关系.方法采用免疫组织化学SP法和EnVision法检测42例滤泡癌和54例乳头状癌中CD44、E-cad和nm23-H1的表达.结果 CD44主要表达于癌细胞及浸润淋巴细胞胞膜,低分化滤泡癌和有转移乳头状癌CD44表达分别高于高分化滤泡癌和无转移乳头状癌.E-cad阳性物质和nm23-H1基因产物均分布于癌细胞胞质,表达程度与滤泡癌分化呈正相关,乳头状癌的E-cad和nm23-H1阳性率高于滤泡癌,转移癌的阳性率和表达强度低于原发灶.甲状腺滤泡源性癌CD44检测阳性率高于E-cad和nm23-H1.在滤泡癌中E-cad与nm23-H1的表达之间呈正相关关系,而在乳头状癌中呈正相关趋势.CD44与E-cad的表达、CD44与nm23-H1的表达之间在滤泡癌和乳头状癌均呈负相关趋势.结论综合检测CD44、E-cad和nm23对甲状腺滤泡源性癌的诊断、预后评估具有一定参考价值.
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野生型RET和RET/PTC融合基因在成人散发性甲状腺乳头状癌中的表达及其意义
目的探讨野生型RET(WT-RET)及RET/PTC1、3融合基因在成人散发性甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其与临床病理学指标的关系和意义.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测102例石蜡与新鲜(43例)甲状腺病变组织(PTC 66例,对照组各种良恶性肿瘤及良性病变共36例)中WT-RET和RET/PTC1、3融合基因的表达并结合临床资料进行分析.结果 (1) 62%(41/66)PTC患者≥40岁.38%(25/66) PTC伴淋巴细胞性甲状腺炎,59%(39/66)伴淋巴结转移,5例(7.6%)有远处转移.(2)RET原癌基因的酪氨酸激酶区(RET-TK)检出率为68.1%(45/66).RET原癌基因断裂点(BP)与TK的同时检出率在PTC中28.8%(19/66),腺瘤中12.5%(1/8),表明存在WT-RET转录物.(3)RET/PTC检出率21.2%(14/66),其中5例RET/PTC1阳性(7.6%),9例RET/PTC3阳性(13.6%).6例(9%)PTC同时表达RET/PTC和WT-RET.36例对照组病例中未检测到RET/PTC融合基因.(4)统计学分析,PTC病例中WT-RET与RET/PTC1融合基因的表达与性别、年龄、肿瘤大小、多灶性、伴淋巴细胞浸润及淋巴结转移等临床病理学指标无关(P>0.05).结论RET/PTC融合基因在散发性成人PTC中表达率低,其诊断和判断预后的价值不大.WT-RET在甲状腺肿瘤的滤泡形成过程中起一定作用.
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的诊断和鉴别诊断
目的探讨胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的临床病理学特征及其与黏液囊性肿瘤的鉴别诊断要点.方法复习17例导管内乳头状黏液性肿瘤的临床病理学特征,与13例黏液囊性肿瘤对照;行HE染色及免疫组织化学EnVision法染色,检测肿瘤内黏液素MUC(1、2、5AC)的表达.结果 17例导管内乳头状黏液性肿瘤中10例发生在男性;13例位于胰头.大体切面可观察到15例肿瘤与胰腺主导管相通.镜下可见到胰腺导管增生呈乳头状,并有上皮轻至重度不典型增生的改变.无卵巢样间质,肿瘤内交错出现萎缩或正常的胰腺腺泡和胰岛.9例主要表达MUC2,4例主要表达MUC5AC, 4例伴有浸润癌者主要表达MUC1.13例黏液囊性肿瘤中11例发生于中老年女性;胰尾部10例,胰头1例,全胰腺2例;肿瘤与主导管不相通.组织学特征是含有卵巢样间质.肿瘤细胞主要表达MUC5AC,不表达MUC2,伴有浸润癌的2例,癌组织也表达MUC1.结论导管内乳头状黏液性肿瘤预后较好,患者性别、年龄、肿瘤部位、卵巢样间质、与主胰管是否相通及表达MUC2和(或)MUC1检测均可帮助诊断,并与黏液囊性肿瘤鉴别.后者主要表达MUC5AC.MUC1阳性提示侵袭性生物学行为.
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乳腺浸润性微乳头状癌的形态改变与生物学行为的关系
目的观察乳腺浸润性微乳头状癌的形态与生物学行为之间的关系.方法对2 088例术前没有作活检取材(仅经细胞学或细针穿刺活检诊断)的乳腺癌乳腺切除标本做全乳腺切片检查,其中浸润性导管癌1 880例,观察浸润性微乳头状癌的临床病理学特征及光镜、电镜下的形态学表现.结果浸润性微乳头状癌的发生率为6.2%(117/1 880),其淋巴管侵犯(54.7%,58/106)、淋巴结转移阳性率(76.4%,81/106)及转移的个数(平均9.6)均明显的高于浸润性导管癌.光镜下特征性表现为癌巢由呈集块型或(和)腺管型的微乳头状癌巢组成,与网状间质间形成明显的空隙(主间质分离).电镜下见癌巢与间质接触侧的细胞表面有大量的微绒毛,与间质的结合弱;癌细胞质内含有丰富的细丝;间质内见丰富的脉管.结论浸润性微乳头状癌的淋巴管侵袭力强和淋巴结转移率高,这种恶性程度高的生物学行为可能与其癌巢的容易脱离及肿瘤细胞本身所具有的高度运动能力以及富含脉管的网状间质有关.
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伴微乳头结构肺腺癌的临床病理和免疫表型特点分析
目的 探讨伴微乳头结构的肺腺癌的临床病理学特征及免疫表型特点.方法 收集从北京协和医院2002年1月-2008年12月间135例手术切除肺腺癌中检出的48例伴有微乳头结构肺腺癌(微乳头的成分≥10%)临床资料.分析其临床病理特点,并用免疫组织化学EnVision法染色观察黏蛋白1(Muc-1)、上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连接蛋白(β-catenin)、表皮生长因子受体(EGFR)、p53、Ki-67的表达.结果 48例伴微乳头结构的肺腺癌病例中,男性27例,女性21例,年龄43～85岁,平均年龄60.7岁.TNM分期Ⅰ期13例,Ⅱ期8例,Ⅲ期14例,Ⅳ期13例.48例中,36例均可见无血管轴心的微乳头漂浮在肺泡腔(ⅠA型)或纤维间隙中(Ⅰ B型),余12例腺癌结构类似细支气管肺泡癌样,但有微乳头向腔内突起,并有微乳头漂浮在衬覆肿瘤细胞的腔内(Ⅱ型).35例切除标本病理检查淋巴结转移率(72.9%),30例伴淋巴管瘤栓(62.5%),与不含微乳头成分的肺腺癌比较,二者差异有统计学意义(P<0.01).黏附分子E-cadherin和β-catenin、Muc-1、EGFR、p53及Ki-67的阳性率分别为97.9%(47/48)、89.5%(43/48)、91.7%(44/48)、70.8%(34/48)、35.4%(17/48)、93.8%(45/48);染色强度3+以上高表达病例分别占阳性表达的72.3%(34/47)、90.7%(39/43)、88.6%(39/44)、52.8%(19/36)、58.8%(10/17)、46.7%(21/45).36例患者获得随访信息,平均随访时间21.1个月,其中44.4%(16/36)患者术后生存至今,未见肿瘤发生,33.3%(12/36)患者死于肿瘤,22.2%(8/36)患者带瘤生存.结论 肺腺癌中微乳头结构与淋巴结转移及淋巴管瘤栓密切相关,提示其具有高度恶性的潜能及预后不良.
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肝内胆管内乳头状肿瘤临床及病理学分析
目的：总结肝内胆管内乳头状黏液性肿瘤的临床病理学及免疫组织化学特点。方法搜集并分析北京协和医院病理科诊断的25例发生在肝内胆管内乳头状黏液性肿瘤患者的临床表现、肿瘤病理形态特征。结果25例患者，男12例，女13例，年龄26～73岁，平均60．6岁。腹部症状（15／25）为常见的主诉。多发生在肝左叶（18／25），其次是肝门部（6／25）；肝右叶病变少见（1／25）。影像学检查显示肝内囊性或囊实性占位11例；肝内胆管内占位，伴胆管扩张8例；肝内外胆管明显扩张，可伴有胆道结石，影像检查未见肿物4例；肝内实性占位，伴有肝内外胆管扩张2例。大体观察与影像学结果相符合。显微镜下，胆管内乳头状肿瘤可分为4型，胃型12例、肠型8例、胰胆管型4例、嗜酸细胞型1例。上皮细胞异型性不等，5例伴有轻－中度异型增生；10例伴有重度异型增生；10例发生浸润，浸润癌1例为胶样癌，9例为胆管腺癌。免疫组织化学结果显示，3例MUC1阳性，均为胰胆管型；8例MUC2阳性，均为肠型；24例MUC5AC阳性，阴性的1例为胰胆管型；10例MUC6阳性，胃型、胰胆管型及嗜酸细胞型均可见。结论肝内胆管内乳头状肿瘤是肝脏少见的癌前病变，可发展为胆管腺癌。影像学表现多样，大部分都伴有胆管扩张；大体特点常见为多房或单房囊肿伴有囊内乳头；显微镜下分为四种类型，胃型、肠型、胰胆管型及嗜酸细胞型，免疫组织化学MUC系列染色有助于分型。
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乳头状肾细胞癌组织学分型的探讨及其临床病理学观察
目的 探讨两种不同组织学分型方法的乳头状肾细胞癌(PRCC)形态学特点及预后意义.方法 回顾性分析2003-2013年间诊断的48例PRCC,对每一例复查切片,终确定39例为PRCC.给予详尽的组织形态学评价,按照两种方法进行组织学分型,并进行预后分析.一种为通用的WHO分类中的分型方法;一种为新近提出的分型方法,界定1型PRCC为单层立方上皮,不考虑核级别高低、胞质性质及其他组织形态学特点,2型PRCC具有假复层排列方式,核级别较高.结果 1型PRCC涵盖的肿瘤形态有所扩大,占33.3％ (13/39),2型PRCC显示更高级别的病理T分期和国际泌尿病理协会分级,更易发生肾窦/肾周脂肪浸润及肉瘤样分化.32例PRCC患者获得随访,随访时间3～144个月,7例失访,其中4例死亡,均为2型PRCC.2型PRCC患者生存率明显低于1型PRCC.结论 新的分型方法较WHO分型方法更具有可操作性.1型、2型PRCC形态学方面有很多重叠,2型患者预后更差.正确认识PRCC多样的形态学特点并且准确进行组织学分型,对PRCC的预后评价具有重要意义.
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甲状腺微小乳头状癌254例临床病理分析
目的：探讨甲状腺微小乳头状癌的临床病理特征及其生物学行为与预后的关系。方法收集2012至2014年254例（男性55例，女性199例）甲状腺微小乳头状癌的病理资料，对蜡块行免疫组织化学标记，镜下观察，结合B超影像学特征，对结果进行统计分析。结果甲状腺微小乳头状癌好发于女性，发病年龄集中在41～50岁，占43．3％（110／254）。 B超下表现低回声结节，多伴有钙化。肿瘤病灶直径≥0．5～1．0 cm，占病例数67．3％（171／254），该组易于颈部淋巴结转移，同时该组多发生在41岁以上年龄组中，差异具有统计学意义（ P＜0．05）。免疫组织化学标记CK19、Galectin－3和甲状腺转录因子－1等可以明确诊断。39．4％（100／254）的病例有桥本甲状腺炎的病史。结论甲状腺微小乳头状癌好发于女性，发病年龄集中在41～50岁；直径≥0．5～1．0 cm较易颈部淋巴结转移，但预后良好。桥本甲状腺炎与甲状腺乳头状癌的发生发展关系存在不确定性。
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胆囊浸润性微乳头状癌的临床病理特征
目的：探讨胆囊浸润性微乳头状癌（ IMPC）的临床病理特征及形态特点。方法复习160例手术切除胆囊腺癌标本，对符合IMPC入选标准（ IMPC成分≥5％）31例患者的临床资料、病理特点进行分析，免疫组织化学采用EnVision法。结果 IMPC的检出率为19.4％（31／160）。31例IMPC病例中，男性6例，女性25例，年龄42～84岁，平均年龄64.8岁。组织学上，19例为无血管轴心的微乳头漂浮在纤维间隙中，5例的微乳头位于癌性腺腔中，4例为深层典型微乳头形态伴癌巢周围及表面丝网状微乳头结构，3例可见上述形态同时存在。 IMPC周围常有小团细胞浸润。31例IMPC中的淋巴结转移率、脉管侵犯率和小团细胞浸润伴发率分别为61.3％（19／31）、71.0％（22／31）和77.42％（24／31），均高于普通腺癌，二组差异均具有统计学意义（P＝0.000）；IMPC检出率与分化程度低和肿瘤分期高相关[P＝0.012，相关系数（C）＝0.67；P＝0.011，C＝0.68]；60例随访结果显示普通腺癌的2年生存率为54.8％（23／42）；IMPC的2年生存比例为4／18，两组间的差异具有统计学意义（χ2＝4.16，P＝0.04）。结论胆囊IMPC是一种高级别肿瘤，易于侵犯脉管和淋巴结，比普通腺癌更具侵袭性，短期生存率降低。同时，小团细胞浸润可能在胆囊IMPC的浸润中发挥重要作用。
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甲状腺乳头状癌 ALDH1A1表达与淋巴结转移的相关性
目的探讨甲状腺乳头状癌（ PTC）中ALDH1A1的表达情况及与淋巴结转移的相关性。方法收集首都医科大学附属北京同仁医院病理科2006年1月至2013年12月间PTC腺叶切除＋淋巴结清扫标本153例，在HE染色下观察其一般临床病理学特点（肿物直径、双侧、多灶、肿瘤边界、腺叶外浸润），并采用免疫组织化学染色EnVision法，检测癌及癌旁组织中ALDH1A1的表达情况，分析ALDH1A1表达与淋巴结转移的关系。结果在153例PTC中，84例（54.9％）发生淋巴结内癌转移，126例癌组织高表达ALDH1A1，112例癌旁组织高表达ALDH1A1。通过单因素分析，发现年龄＜45岁、肿物直径＞10 mm、浸润性边缘及癌组织 ALDH1A1高表达与淋巴结转移明显相关（P＜0.05）。而性别、双侧、多灶、腺叶外浸润、癌旁组织ALDH1A1与淋巴结转移无关（P＞0.05）。进一步多因素分析发现浸润性边界和癌组织ALDH1A1高表达是PTC淋巴结转移的独立危险因素（P＜0.05）。在随访的82例PTC中，局部肿瘤复发4例，5年局部复发率为4.88％，包括淋巴结肿瘤复发3例和甲状腺肿瘤复发1例，无远处转移及疾病相关死亡病例。复发病例肿瘤组织ALDH1A1均为高表达。结论 ALDH1 A1在PTC癌组织内高表达与淋巴结转移明显相关，可作为PTC淋巴结转移的有效预测因子，有利于改善PTC患者治疗方法及随访方案。
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EpCAM 及 E－cadherin 在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
目的：探讨两种细胞间黏附分子EpCAM及E－cadherin在甲状腺乳头状癌中的表达及其与患者临床病理指标的关系。方法免疫组织化学PV 6000非生物素法检测EpCAM及E－cadherin在91例甲状腺乳头状癌及24例甲状腺乳头状增生中的表达。结果（1）EpCAM在24例甲状腺乳头状增生病例均呈一致胞膜表达，在91例甲状腺乳头状癌，均有胞质表达100％（91／91），其中36．3％（33／91）同时有细胞核表达。 E－cadherin在24例甲状腺乳头状增生病例，亦呈胞膜阳性表达100％（24／24），而在84．6％（77／91）甲状腺乳头状癌中表达较癌旁正常组织有下调。（2） EpCAM细胞核阳性的33例中，同时伴有E－cadherin低表达的病例为30例，二者呈显著正相关（ P＝0．000， Spearman相关系数＝0．857）。（3） EpCAM在细胞核阳性表达与甲状腺癌滤泡亚型及甲状腺外浸润有关，分别P＝0．037和0．033，E－cadherin在甲状腺乳头状癌中低表达与年龄≥45岁及淋巴结转移相关（P＝0．018和0．010）。结论 E－cadherin在甲状腺乳头状癌中呈现低表达，表达较癌旁正常组织及乳头状增生组织有下调。 EpCAM在甲状腺乳头状增生及甲状腺癌中表达由细胞膜转移到细胞质，甚至部分到细胞核。联合检测这两种指标可为研究甲状腺乳头状癌的浸润及转移机制及评判其生物学行为提供有价值的参考。
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色素微囊性嫌色细胞肾细胞癌五例临床病理学特征
目的 探讨色素微囊性嫌色细胞肾细胞癌( ChRCC)的临床病理特征及其诊断和鉴别诊断.方法 收集2013年1月至2018年1月浙江省人民医院杭州医学院附属人民医院5例色素微囊性ChRCC,观察其临床特征、大体和组织学表现、免疫表型特点以及预后并结合文献进行复习.结果 3例男性,2例女性;年龄45～72岁(平均57岁).均为影像学检测偶然发现.肿瘤直径1. 8～4. 0 cm(平均2. 9 cm),界限清楚;切面灰棕灰褐,实性为主夹杂有大小不等的囊性扩张,常见出血,未见中央瘢痕形成.镜下5例肿瘤均以大小不等和形状不规则的微囊性囊肿和管囊状成分为主,1例可见广泛的筛状结构,1例可见局灶的腺瘤样排列,2例局灶可见无纤维血管轴心的假乳头状结构.间质内均可见营养不良性钙化或沙砾体形成. 4例以嗜酸性瘤细胞为主,1例以浅染的植物样细胞为主. 5例均可见散在的细胞内外棕色色素沉积;瘤细胞核型不规则,核级别低(Paner分级1级),常见双核和核周空晕.均未见坏死和肉瘤样转化.免疫组织化学染色:5例均弥漫强表达细胞角蛋白(CK)、上皮细胞膜抗原(EMA)和 E-cadherin,4 例弥漫表达 CK7 和 CD117.均不表达波形蛋白、CD10、碳酸酐酶Ⅸ、AMACR/P504s、TFE3、HMB45、Melan A、S-100蛋白、突触素、嗜铬粒素A等. 5例均行部分肾切除术,随访 2～55 个月(平均 17 个月)均未见肿瘤复发和转移.结论 色素微囊性ChRCC是一种少见的ChRCC组织学亚型,生物学行为惰性,形态学上存在异质性,鉴别诊断谱系宽广,仔细的形态学观察寻找典型的ChRCC特点并辅以免疫组织化学染色可助于其诊断和鉴别诊断.
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肺腺癌分子分型的研究进展
腺癌是非小细胞肺癌(NSCLC)中常见的类型之一,2004版WHO肺癌病理与遗传学分类根据形态学特征将肺腺癌分为10个组织学亚型[1].虽然从组织学上看,低分化腺癌患者更常见淋巴结转移以及术后复发;乳头状结构、高组织学级别、核分裂象的增多以及肿瘤的广泛坏死等都是预后不良的指标.
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软组织肿瘤病理诊断中的一些疑难问题
一、高分化血管肉瘤与乳头状血管内皮细胞增生在软组织病理诊断中,血管肿瘤没有完整包膜,良性的血管瘤也可以侵袭性生长,因此血管肉瘤和良性血管病变的鉴别依赖于内皮细胞的异型性和组织结构的异型性,如核染色质深染,靴钉样核,内皮细胞层次增多,核分裂象增多等.更重要的一点是血管腔隙间的相互吻合沟通.在一些特殊情况下,还需要结合部位、病史和其他临床情况一起考虑,不能仅凭镜下形态进行判断.
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尿路上皮病变的病理诊断
尿路上皮病变可表现为扁平状、乳头状和内翻性三种模式，有时三种病变模式在同一病例中出现，不同模式的生物学行为评价标准不尽相同。我们在会诊工作中，常常遇到不区分三种尿路上皮病变模式、良恶性评判标准混淆的病例；经常遇到良恶性诊断准确、病理报告不够规范、诊断信息不能满足临床制订治疗方案需要的病例。多年的泌尿／男性生殖系统专科病理和多学科综合治疗的参与，不仅使我们在尿路上皮病变的病理诊断上越来越规范，而且在诊断中也积累了很多体会，与同仁们分享如下。
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恶性潜能未定的尿路上皮增生
膀胱尿路上皮的癌前病变／非浸润性肿瘤根据组织生长方式一般可分为乳头状病变（包括外生性和内翻性乳头状病变）和平坦型病变。在2004年WHO分类中，根据结构和细胞异型性的不同，乳头状的癌前病变／非浸润性肿瘤分为低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤、低级别非浸润性乳头状尿路上皮癌以及高级别非浸润性乳头状尿路上皮癌；平坦型的癌前病变／非浸润性肿瘤分为异型增生和原位癌［1］。随着对尿路上皮癌的分子特征以及生物标志物的不断深入认识，利用非整倍体DNA核型分析和分子遗传学研究发现，许多与肿瘤发生相关的形态学上表现正常的尿路上皮或其增生性病变（包括平坦型尿路上皮增生和乳头状尿路上皮增生）存在与肿瘤相似的分子遗传学异常［2］。这些分子异常提示这类增生性病变可能是尿路上皮癌发生的前驱病变，尽管在细胞形态上没有表现出不典型性，但在遗传学水平上已经具有肿瘤的属性，从而在分子范畴内拓宽了尿路上皮癌前驱病变的范围［3］。为了适应这一变化，2016年WHO泌尿和男性生殖系统肿瘤分类将平坦型和乳头状尿路上皮增生合称为恶性潜能未定的尿路上皮增生（ urothelial proliferation of uncertain malignant potential，UPUMP）［4］。本文将简要介绍UPUMP的临床特征、组织形态学和分子遗传学特点，鉴别诊断要点以及生物学行为潜能。
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低度恶性潜能之乳头状尿路上皮肿瘤
世界卫生组织/国际泌尿病理学2004年分类[WHO(2004)/ISUP]对尿路上皮肿瘤分级标准化进行了有益尝试.在乳头状膀胱肿瘤分类中,新加入了"具低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤(PUNLMP)"条目.WHO(2004)/ISUP尿路上皮肿瘤分类系统与被广泛接受的WHO 1973年分类相比,具有数项潜在优势:(1)详细定义了不同瘤前病变和不同分级肿瘤的形态标准,包括更加标准化地定义了非浸润性乳头状尿路上皮性肿瘤(NIPUT)的组织学分级标准[1-4],有利于提高病理医师间诊断的可重复性;(2)建立了统一的术语和一般性定义;(3)力图将肿瘤分类系统的术语设计得与尿细胞学术语更为吻合,使得细胞-组织学的对应关系更易于操作,为指导改善患者的治疗提供了可能性;(4)去除了模糊的分类级别,如TCC分级Ⅰ～Ⅱ,TCC分级Ⅱ～Ⅲ;(5)单独列出了具有高危险进展为浸润性癌的肿瘤.
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对WHO分类中涉及中间型肿瘤的几点疑惑
1990年前后WHO第2版分类使交界性肿瘤概念得到了进一步推广和引用,除了对卵巢上皮性肿瘤的应用外,还体现在卵巢其他上皮-间质性肿瘤、胰腺、乳腺、膀胱等肿瘤的分类上,如增添了3种胰腺外分泌腺交界性肿瘤、乳腺交界性叶状肿瘤、膀胱低度恶性倾向的乳头状泌尿上皮肿瘤等[1].此外还提出了软组织中间型肿瘤概念,明确了5种中间型纤维组织肿瘤和3种中间型血管内皮细胞肿瘤.
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透明细胞乳头状肾细胞癌的临床病理学分析
目的：探讨透明细胞乳头状肾细胞癌的临床病理特征、诊断、鉴别诊断。方法对11例透明细胞乳头状肾细胞癌进行光镜观察，行免疫组织化学检测、分子病理检测及随访。结果11例患者中女性3例，男性8例。年龄33～72岁，平均52畅5岁。肿块直径1～4 cm。光镜下肿瘤组织学可见以纤维血管间质为轴心的真性乳头状结构、管状腺泡状结构、微囊结构或实性区域等。在一个肿瘤中可以某一种结构为主，或多种结构相混合，但以广泛的真性乳头伴囊性结构为典型特点。肿瘤细胞均具有丰富透明的胞质，小到中等大小，立方形。核圆或椭圆形，具有轻度异型性，核分裂象罕见，大部分为Fuhrman 1级或2级。肿瘤间质未见出血及坏死。免疫表型：11例肿瘤组织均阳性表达角蛋白（CK）7、碳酸酐酶9（CAⅨ）、波形蛋白和缺氧诱导因子（HIF）-1α，8例表达 Ksp-cadherin， CD10、α-甲酰基辅酶A消旋酶（ P504S）和TFE3均为阴性。分子病理检测示11例肿瘤均未发现VHL基因突变及3p缺失。其中有3例肿瘤存在第3号染色体单倍体现象。8例患者获得随访，无肿瘤复发及转移，病情稳定。结论透明细胞乳头状肾细胞癌是一种低度恶性少见肿瘤，形态上需与多种具有透明细胞和乳头状结构的肾癌鉴别，这些肿瘤包括肾透明细胞癌、乳头状肾细胞癌和Xp11易位性肾癌。免疫组织化学和分子病理检测对它们的鉴别诊断有所帮助。
