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内耳血供阻断对听觉影响的实验观察
以兔为实验对象,模拟耳神经外科手术暴露小脑桥脑角的过程,观察内耳血供阻断不同时间与听觉损伤的关系,为提高耳神经外科手术的听觉保留效果提供借鉴. 一、材料与方法
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KCNQ1基因缺失致小鼠听觉丧失和耳蜗形态异常
由KCNQ1基因编码的KCNQ1蛋白分布于内耳血管纹边缘细胞的顶膜,KCNQ1是参与维持耳蜗钾离子代谢的重要通道[1].我们应用听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和耳蜗内电位(endocochlear potential,EP)检测KCNQ1+/+、KCNQ1+/- KCNQ1-/-3种小鼠的听觉生理功能,并观察其耳蜗形态变化,以了解KCNQ1基因和离子通道在维持耳蜗钾循环及听觉生理中的作用.
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豚鼠耳蜗不同发育阶段神经生长因子的分布及意义
多种神经营养因子参与内耳的发生、发育和听觉功能的维护,如脑源性神经营养因子,胶质细胞源性营养因子等[1-2].神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是早发现的神经营养因子,主要对神经元尤其是感觉神经元的存活、发育和正常功能的维持起重要作用[3-4].我们于2005年9月至2006年2月利用免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹技术检测豚鼠耳蜗各发育阶段NGF的表达及分布,初步探讨NGF在听觉通路发育中的作用.
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Mondini畸形多道人工耳蜗植入的效果分析
目的探讨Mondini畸形患者人工耳蜗植入手术的可行性效果及手术特点.方法我院自1996年开展多道人工耳蜗植入术以来,截止到2002年10月已经开展手术300例,其中典型的Mondini畸形患者15例(28耳).本组对这15例(15耳)植入手术患者进行回顾性分析,就Mondini畸形人工耳蜗植入手术特点、开机调试结果、言语康复与耳蜗形态正常的人工耳蜗植入者进行了比较.任意抽出15例(30耳)耳蜗结构正常的人工耳蜗植入者作为对照组与Mondini畸形者进行比较.结果①Mondini畸形术中11耳出现井喷现象,较对照组多见,且井喷比较汹涌;严重者术中及术后需要使用甘露醇降颅压;②13例(13耳)电极全部植入耳蜗内,2例(2耳)遗留2对蜗外电极;③术后无面瘫、脑脊液漏、脑膜炎等手术并发症;④所有Mondini畸形患者人工耳蜗植入术后都有听觉;⑤开机调试时电极反应阈值、大舒适阈值及阻抗值与对照组数值接近,经统计学比较差异无显著性(P>0.05).术后平均听阈(35 dB HL)与对照组(30 dB HL)无明显区别.结论人工耳蜗植入可以作为伴有Mondini畸形的双侧深度感音性聋患者的听觉康复手段,植入效果与对照组接近.
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RTOG推荐靶区与中国推荐靶区对T1-2期鼻咽癌IMRT计划内耳及耳蜗NTCP差异性研究
目的 探T1-2期鼻咽癌IMRT中中国推荐靶区和RTOG推荐靶区IMRT计划间内耳及耳蜗NTCP的差异,为鼻咽癌IMRT中保护内耳及耳蜗提供剂量体积效应依据.方法 选择T1-2期鼻咽癌患者20例,分别在其CT定位图像上勾画内耳及耳蜗,针对每位患者按照RTOG0225推荐靶区定义方法(RTOG靶区方法)和2010年中国鼻咽癌临床分期工作委员会推荐的靶区定义方法(中国靶区方法)分别勾画靶区和设计计划,计算两种靶区定义方法之间内耳及耳蜗的受照射剂量及NTCP差异性.结果 RTOG推荐靶区定义方法和中国推荐靶区定义方法的左侧内耳受照射剂量Dmean分别为(4489±440)、(4039±482)cGy;右侧内耳受照射剂量Dmean分别为(4339±749)、(3926±739)cGy;左侧耳蜗受照射剂量Dmean分别为(5109±396)、(4584±474)cGy;右侧耳蜗受照射剂量Dmean分别为(4855±774)、(4381±783)cGy.两种推荐靶区定义方法间左右侧内耳及耳蜗的P值均为0.000.RTOG推荐靶区定义方法和中国推荐靶区定义方法的左侧内耳受照射剂量Dmax分别为(6369±355)、(5901±426)cGy;右侧内耳受照射剂量Dmax分别为(6247±463)、(5699±529)cGy;左侧耳蜗受照射剂量Dmax分别为(5794±354)、(5230±387)cGy;右侧耳蜗受照射剂量Dmax分别为(5616±562)、(5061±649)cGy.两种靶区定义方法间左右侧内耳及耳蜗的P值均为0.000.RTOG靶区定义方法和中国靶区定义方法的左侧内耳NTCP[中位数(四分位间距)%]分别为12(5.25~23.5)、3.5(2~9.5);右侧内耳NTCP分别为8(2.25~19.75)、2.5(1~8);左侧耳蜗NTCP分别为23.5(16.25~35.75)、9(5.25~16.75);右侧耳蜗NTCP分别为14(6.25~33.75)、6(1.25~12.5).两种靶区定义方法间左右侧内耳及耳蜗的P值分别为0.000、0.000、0.000、0.001.结论 T1-2期鼻咽癌IMRT中内耳的NTCP与其受照剂量及受照体积密切相关,耳蜗的NTCP与其受照量有关,与受照体积无明显相关性;在两种靶区定义方法中,中国推荐靶区定义方法的内耳及耳蜗受照射剂量和NTCP都明显小于RTOG推荐靶区定义方法.
关键词： 鼻咽肿瘤/调强放射疗法 耳蜗 内耳 正常组织并发症概率 -
内耳畸形与耳蜗骨化患者的耳蜗植入
目的探讨先天性内耳畸形与耳蜗骨化患者耳蜗植入术的有关问题.方法对我院2002年10月～2004年2月间行耳蜗植入术的8例内耳畸形和2例耳蜗骨化的患者进行回顾性分析.结果4例大前庭水管综合征患者术中有外淋巴液搏动;3例Mondini畸形和1例共同腔畸形患者术中出现井喷;1例耳蜗部分骨化患者术中误将电极插入内听道后纠正;另一例耳蜗部分骨化患者植人短电极.1例Mondini畸形患者术后发生少量脑脊液耳鼻漏,保守治疗3月后痊愈,其余患者无并发症.所有患者均成功开机.结论对于内耳畸形或耳蜗骨化的患者,耳蜗植入术前详细的影像学评估,对术中困难的充分估计和正确、规范处理是手术成功的基本条件.
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前庭诱发的肌源性电位阈值检测的临床应用
目的 探讨前庭诱发的肌源性电位(vestibular evoked myogenic potemial,VEMP)的临床诊断价值.方法 分别检测一组正常人和膜迷路积水、镫骨足板活动过度和上半规管裂等三种疾病的VEMP阈值,用以判断VEMP的正常阈值以及变化.结果 正常人VEMP阈值为80～100 dB nHL,平均为(85.7±5.1)dB(n=21).三种疾病:膜迷路积水、镫骨足板活动过度和上半规管裂均可出现VEMP阈值降低的现象.结论 上半规管裂时内耳和周围结构之间存在异常交通,膜迷路积水和镫骨足板活动过度则可能系球囊与镫骨足板之间的距离变近,可出现对声音或压力敏感性眩晕.VEMP阈值的变化可以对这类眩晕进行客观评价.
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内耳结构异常患者人工耳蜗植入术的疗效观察
目的 分析研究内耳结构异常患者人工耳蜗植入术的安全性及手术后的疗效情况.方法 选取2011.07-2015.06在我院住院接受人工耳蜗植入的17例内耳结构异常患者的临床资料,其中语前聋14例,语后聋3例,针对内耳结构异常情况采用不同术式.用听觉分级行为标准(Categorise of Auditory Performance,CAP)、言语可懂度分级标准(Speech Intelligibility Rating,SIR)进行术后效果评估.选取24例同期接受人工耳蜗植入的内耳正常的语前聋患者作为对照组,分析并比较两组患者手术并发症及术后疗效.结果:17例患者手术顺利,术后出现1例眩晕,所有患者术后均无脑脊液耳漏、面瘫等并发症.内耳结构异常语前聋患者术后CAP和SIR值分别为5.8±1.4、3.5±1.1;对照组CAP和SIR值分别为6.9±1.3、3.8±0.9,两者差异无统计学意义(P>0.05).结论内耳结构异常非人工耳蜗植入术的绝对禁忌证,根据异常程度制定个性化的手术方案,可以减少并发症的发生.内耳结构异常语前聋患者术后言语康复情况、对声音的自发性觉察能力与耳蜗形态正常患者术后无明显差异.
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两种不同细菌所致急性中耳炎对内耳损伤的差异
目的研究两种毒力不同的细菌导致的急性中耳炎对内耳超微结构损伤的差异.方法豚鼠麻醉后,一组在无菌条件下于右耳经鼓膜注射1×108·L-1的绿脓杆菌液100μL,左耳作正常对照;另一组同法注射金葡菌液.三天后常规处理,透射、扫描电镜观察.结果造模后三天,绿脓杆菌感染组及金葡菌感染组基底膜、血管纹均可见细胞损伤、细胞器变性,绿脓杆菌感染组内耳超微结构的改变明显重于金葡菌感染组.结论急性中耳炎早期即可有内耳的形态学改变,绿脓杆菌引起的急性化脓性中耳炎可能会导致严重感音神经性聋.
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ABAD、雌激素受体、bcl-2、Bax在小鼠内耳中的表达差异
目的 探讨β淀粉样蛋白醇脱氢酶(amyloid β binding alcohol dehydrogenase,ABAD)、雌激素受体(estrogen receptors,Ers)、bcl-2、Bax(Bcl-associated X protein,Bcl相关X蛋白)在不同龄小鼠内耳中表达量上是否存在线性变化趋势.方法 将昆明小鼠分为2周龄、5月龄、1年三组,每组10只,采用免疫组织化学方法检测ABAD、Ers、bcl-2、Bax在不同年龄组小鼠内耳中的表达情况.结果 ABAD、Ers、bcl-2、Bax在不同龄小鼠内耳螺旋神经节细胞中均有表达,且随着年龄增大,ABAD、Bax表达逐渐增多,Ers、bcl-2表达逐渐减少.均具有统计学意义(P<0.05).结论 ABAD随年龄增大表达有增多的趋势,可能参与了内耳细胞的老化机制,可能与老年性耳聋的发生有关.
关键词： β淀粉样蛋白醇脱氢酶(ABAD) 小鼠 内耳 -
Otoconin90蛋白在豚鼠内耳的表达
目的 观察Otoconin 90蛋白在内耳的表达情况,探讨其在耳石代谢中的意义.方法 采用免疫组织化学SP方法(streptavidin-perosidase,链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法)检测正常豚鼠内耳切片各主要部位Otoconin 90表达情况.结果 Otoconin90蛋白不只在椭圆囊和球囊囊斑的感觉上皮有表达,在与其临近和相对位置的非感觉上皮,以及壶腹、半规管和耳蜗等多个部位均有丰富表达,在椭圆囊和球囊囊腔、半规管内等也有染色阳性物质出现.结论 Otoconin 90蛋白在内耳呈现出“多点”表达的特点,提示内耳多处产生Otoconin 90,可能后转运至椭圆囊和球囊囊斑,在此与钙离子相互作用形成耳石.
关键词： 耳石 Otoconin90 内耳 -
大鼠内耳表达蛋白质组的2-DE分离和初步鉴定
目的 通过制备、分离和鉴定正常情况下内耳表达的蛋白质,了解内耳的蛋白质组学特征.方法 本研究以正常大鼠内耳组织为起始材料,通过2-DE分离内耳表达的蛋白质组,利用MALDI-TOF质谱仪对分离的蛋白质进行分析和鉴定.结果 从20只新生大鼠内耳组织提取到800 μg蛋白质,在18 cm×20 cm的2-DE胶上可分离到300多个蛋白质斑点,质谱仪鉴定提示这些蛋白质分别属于细胞结构、细胞分裂、代谢相关、细胞信号传导、细胞因子相关蛋白质及未知蛋白质.结论 本研究建立了大鼠内耳蛋白质组的分离和提取的方法,初步构建内耳2-DE参考图谱,并对其中的部分蛋白质进行了鉴定和分类,该图谱有助于内耳研究,尤其是不同状态下如疾病时内耳蛋白质表达变化的研究.
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遗传性远端肾小管性酸中毒合并耳聋相关基因Atp6v0a4在小鼠内耳发育过程中的表达
目的常染色体隐性遗传远端肾小管酸中毒是一种严重的酸碱平衡紊乱性疾病,常常合并有感音神经性聋,ATP6V0A4被证实是其致病的相关基因,目前仍不明确致病机制.我们拟通过研究Atp6v0a4在不同发育阶段小鼠的内耳表达来探究ATP6V0A4在听觉系统形成中的作用.方法选择不同发育时期健康的昆明小鼠(E18,P1,P7,P14,P21),应用免疫荧光标记技术结合激光共聚焦显微镜观察Atp6v0a4蛋白在内耳的定位与表达.West?ern-blot定性定量研究该蛋白在不同时期小鼠内耳蛋白表达变化.结果Atp6v0a4蛋白主要表达部位为耳蜗内毛细胞、外毛细胞、血管纹、内淋巴囊以及螺旋神经节,且在不同发育阶段表达位置稳定.Western-blot结果提示Atp6v0a4在小鼠内耳广泛表达,在不同发育阶段,Atp6v0a4在Corti's器及螺旋神经节及血管纹中表达相对稳定,而在前庭组织中表达下降.结论通过对不同发育阶段的小鼠耳蜗切片进行Atp6v0a4蛋白表达分析研究,明确了Atp6v0a4在小鼠内耳的表达,为深入研究Atp6v0a4在内耳发育过程中的作用和致聋机制奠定了基础.
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中缝背核至内耳投射的神经生物学标记
目的：我们的前期研究表明中缝背核（dorsal raphe nucleus，DRN）和内耳之间存在传出神经联系。本研究的目的是探讨DRN向耳蜗的投射方式。方法将示踪剂生物素化葡聚糖胺（Biotinylated Dextrain Amine，BDA）注入猫的DRN区，10天后处死动物，取出耳蜗,行BDA染色，内耳毛细胞铺片。结果1.在第一、二排外毛细胞内可见散在的BDA阳性的呈棕褐色深染的毛细胞，分布不规则，未见显色的内毛细胞。2.可见来自蜗轴方向的纤维向外毛细胞底部投射。结论中缝背核与耳蜗外毛细胞之间可能存在一种纤维联系；这一联系主要存在于第一、二排外毛细胞。
关键词： 中缝核 内耳 生物素化葡聚糖胺(BDA) -
失重和飞船舱内噪声复合因素对豚鼠内耳Caspase-3表达的影响
目的探讨失重及飞船舱内噪声复合因素对豚鼠听功能的损伤作用，及其对凋亡标志物Caspase-3在豚鼠内耳表达的影响。方法36只豚鼠随机分为4组，其中对照组6只，单纯失重组（A组）、单纯噪声组（B组）及失重+噪声组（C组）各10只。单纯失重组（A组）仅给予后肢悬吊模拟失重处理；单纯噪声组（B组）仅给予模拟飞船舱内噪声暴露；噪声+失重组（C组）同时给予噪声暴露和模拟失重的复合因素处理。实验前、暴露后即刻和恢复3天测试听性脑干反应阈值。于暴露后8小时和3天两个时间点取耳蜗，利用免疫组织化学染色方法显示凋亡标志物Cas-pase-3在实验动物内耳毛细胞、血管纹及螺旋神经节细胞中的表达。结果在暴露后8小时和恢复后3天两个时间点上，A组ABR阈值分别与B组、C组比较差异有统计学意义（p<0.05），而B组与C组间差异无统计学意义（P>0.05）。在暴露前后，A组分别与B组、C组比较差异有统计学意义（p<0.05），而B组与C组间差异无统计学意义（P>0.05）。比较在恢复前后ABR，A组与C组间差异无统计学意义（P>0.05），B组分别与A组、C组比较差异有统计学意义（p<0.05）。Caspase-3免疫组化结果显示，单纯失重组（A组）、单纯噪声组（B组）和失重+噪声组（C组）在暴露后、恢复3天两个时间点上，毛细胞和血管纹Caspase-3表达均为阳性。三个实验组暴露后螺旋神经节的凋亡标志物Caspase-3表达均为阳性，其中A、C组为强阳性表达，B、C组为弱阳性表达。而恢复3天后，A组动物Caspase-3表达为阴性，较实验后表达明显降低，B、C组动物Caspase-3表达均为阳性，较暴露后表达有所增强。结论失重和模拟飞船噪声均可造成豚鼠ABR阈值的升高，当两者复合作用时，噪声暴露可能对其造成的听力损失的影响更大。相比于单纯噪声暴露，失重与噪声因素复合作用时可减缓听力恢复的进程。二者复合作用引起的听力损失与内耳毛细胞、螺旋神经节和血管纹细胞的凋亡有关。
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仓鼠头部切片在自身免疫性内耳病中的实验观察
目的含有组织抗体的内耳病患者血清与未固定及未脱钙的仓鼠头部冰冻切片反应可避免抗原性的改变,而且在同一张切片上耳蜗以外的组织可以用来对照.方法66份前庭听觉功能障碍或听力正常的患者血清和一份正常人的血清与仓鼠头部切片进行反应,结果抗血管内皮抗体、抗核抗体以及抗线粒体抗体阳性的血清和仓鼠头部切片上的内耳以及其它组织呈现阳性反应.表明患者血清中的这些抗体对内耳来说不是器官特异性的.50例前庭听觉功能障碍的患者血清中只有2例有耳硬化的患者血清在免疫发病机理上可以看作是半器官特异性的.抗内膜抗体和抗平滑肌抗体阳性的血清对内耳组织反应阴性.对头皮肌和镫骨动脉壁及内耳动脉壁有反应.Corti氏器的盖膜显示出非特异性的自身绿色荧光.结论头部切片对于区分器官特异性抗体以及诊断自身免疫性内耳病是一种新的、方便的且安全的技术.单纯的免疫组化测定并没有对内耳疾病的单因素病因学给出一个提示.在使用患者血清中的组织抗体时,其它的额外因素也应该被考虑在内,因为前庭听觉功能障碍在病因学可能是多因素的.
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内耳药物递送的研究进展
近年来关于内耳药物递送的研究相继展开并取得了一定的成果,内耳药物的递送是将治疗药物通过相应途径输送至内耳靶细胞.目前的研究主要集中于药物给药途径和药物载体两个方面,前者包括全身给药、经中耳鼓室给药和内耳内直接给药,而经鼓室及内耳内直接给药是目前研究的热点;药物载体主要包括各种多聚物凝胶载体、纳米粒子载体、病毒载体等,后二者在内耳基因治疗中可将目的 片段基因导入内耳.本文主要针对这两个方面的相关进展进行综述.
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盐皮质激素受体与内耳
生理条件下盐皮质激素(醛固酮)主要通过盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)发挥作用.MR属于类固醇/甲状腺/维生素A配体依赖的转录因子受体超家族(steroid/thyroid/retinoid receptor superfamilv of ligand-dependent transcription factors)的一员.体内除了肾脏、结肠、唾液腺这些经典的靶组织以外还存在多处MR作用的靶组织.本文拟综述MR的结构特点、作用方式及其与内耳组织的关系.
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突发感音神经性聋同血脂异常关系的研究进展
突发感音神经性聋，简称突聋（Sudden sensorineu-ral hearing loss SSNHL），定义为突然发生的，可在数分钟、数小时或3天以内，原因不明的感音神经性听力损失，至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上[1]。该病是临床常见的一种耳鼻咽喉科急症，近年来，其发病呈逐年上升的趋势[2]。然而，对SSNHL的发病机制和治疗方案存在较大争议。目前对导致该病发生的危险因素，不同的文献有不同的认识。部分学者认为SSNHL的危险因素与冠心病危险因素存在部分重叠，如纤维蛋白原水平升高、吸烟等[3-4]。也有文献指出内耳结构异常、小脑前下动脉（anterior-in-ferior cerebellar artery ，AICA）闭塞、感染、应激等也是导致其发病的因素[5]。
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利尿钠肽和其受体在内耳的研究进展
内耳是听觉、位置觉感受器官,含有内外淋巴系统,其液体容量、离子分布、局部血流调节及声音传导的机制尚未阐释清楚,推测内耳中存在的多种激素与上述机制有一定的关系.
