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Smad5 基因在小鼠耳蜗胚胎发育中的作用
目的 检测Smad5基因在小鼠耳蜗胚胎发育中的作用.方法 选用耳廓反应灵敏、健康的C57BL/6小鼠作为种鼠交配,用观察阴栓方法 获得胚胎9天到20天的胎鼠,≤17天取胚胎头,≥18天在显微镜下取耳蜗,胚胎头水平冰冻切片,耳蜗平行于蜗轴冰冻切片,HE染色方法 观察小鼠内耳发育形态演变过程,免疫组织化学方法 检测Smad5蛋白在小鼠胚胎10～20天的表达情况.结果 胚胎10天,听泡发育,胚胎12天听泡下部有蜗管始基形成并开始发育.胚胎18天,蜗管发育了2圈,形成了可以辨认的内、外毛细胞,血管纹开始分化.Smad5在小鼠内耳胚胎发育全程均有阳性表达,且表达比较广泛,尤其早期在整个听囊均有表达.在胚胎15～17天,主要集中在即将发育成基底膜听觉感受器的部分.在胚胎发育中后期在内外毛细胞、螺旋神经节细胞、支持细胞、血管纹、基底膜、前庭膜等也有表达.结论 Smad5参与小鼠耳蜗胚胎发育全过程,它可能为听觉的发生所必需的基因.
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Smad5 基因敲除小鼠耳蜗扫描电镜观察
目的 观察Smad5基因敲除杂合(3月组2只小鼠4只耳蜗)子小鼠内耳形态学超微结构变化.方法 野生型动物组:1个月组4只小鼠5只耳蜗,2个月组及3个月组各有2只小鼠4只耳蜗;杂合子动物组1个月组3只小鼠3只耳蜗,2个月组2只小鼠4只耳蜗,3个月组3只小鼠6只耳蜗.按常规方法制成标本作扫描电镜观察.结果 Smad5基因敲除杂合子小鼠扫描电镜观察:1月组耳蜗中均观察到耳蜗第一和第二圈外毛细胞有不同程度的静纤毛融合,未见外毛细胞缺失,内毛细胞未见明显地病理变化.2月组耳蜗中观察到第一和第二圈均可见内外毛细胞静纤毛不同程度缺失,有的部位以内毛细胞静纤毛缺失为主,而有的部位以外毛细胞静纤毛缺失为主,有的以片状缺失为主,有的则以散在性缺失为主.3个月组3只小鼠6只耳蜗中均观察到不同程度第一和第二圈内外毛细胞静纤毛广泛性缺失,有外毛细胞缺失的部位多,以第一排外毛细胞的静纤毛缺失为主,第二和第三排外毛细胞静纤毛多以散在性缺失为主,有内毛细胞缺失的部位多伴有外毛细胞静纤毛的大片状缺失.野生型动物组扫描电镜观察:1个月组4只小鼠5只耳蜗,2个月组2只小鼠4只耳蜗均未观察到内外毛细胞缺失和静纤毛的变化,3月组有少量的外毛细胞缺失.结论 野生型小鼠2个月以内耳蜗毛细胞无明显变化.杂合子小鼠随着月龄的增加内外毛细胞缺失的程度逐渐加重.
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LDV在耳科学研究中的应用
激光多普勒测振仪在耳科学研究中用于对鼓膜、听骨链、鼓岬、基底膜等振动特性进行非接触式的精准测量，其结果能够反映各部分的动力学特性及声音信号在外周听觉系统中的传播特征。在研究不同病理状态对听觉系统的影响机制、听觉重建术以及术中进行听力康复预测等方面具有重要意义。
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耳声发射的研究进展
耳声发射(Otoacoustic Emissoion OAE)是一种产生于耳蜗,经听骨链及鼓膜传导释放入外耳道的音频能量[1].早在1948年Gold即猜测到内耳存在有正反馈作用特性的生物力学过程,以加强基底膜的运动,并认为可能在外耳道记录到这种活动信号.1978年Kemp首次在健康人外耳道记录到由短声刺激诱发的耳声发射信号[2],随后又记录到自发性耳声发射,证实了Gold的假设.
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17β-羟基类固醇脱氢酶10在小鼠内耳的表达与意义
17β-羟基类固醇脱氢酶10(17β-HSD10),又称短链-3-羟酰辅酶A脱氢酶(SCHAD),是位于细胞线粒体的多功能酶,参与能量代谢及激素的代谢等,在大脑的发育和老化过程起重要作用,异常时可影响神经元的能量代谢及自由基的产生,促进神经元的凋亡,导致一些神经系统疾病[1].本文研究小鼠内耳中该蛋白的存在与否及表达情况,分析其在内耳退行性病变的可能作用.
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感音神经性耳聋的预防及治疗
人类耳蜗有内外两种毛细胞,内毛细胞把外界传入内耳的声信号转换成电信号,外毛细胞对声信号起到协调作用.听觉神经元把电信号进一步传入听觉通道,后传入听觉中枢[1].不幸的是,无论毛细胞或听神经元的损伤都可导致永久性不可逆转的感音神经性耳聋.占人类10%以上的成年人群都患有不同程度的感音神经性耳聋,随着世界人口的老龄化,耳聋占人类群体的比例会进一步上升,像中国这样一个发展中的大国,老龄化人群所占比例会进一步升高[2].
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内耳Connexin缝隙连接的功能与耳聋机理
缝隙连接对于维持正常听觉功能有着重要的作用,编码组成缝隙连接蛋白的Connexin基因突变可引起严重的听力损失,占整个新生儿耳聋病例的70～80 %.此类基因病理变化仅发生于耳蜗内,虽听觉毛细胞上并无缝隙连接或Connexin基因表达,但其支持细胞借助于缝隙连接的耦合作用在内耳联结成一个特殊的网络.本文总结了近年来内耳缝隙连接生物物理学特性方面的研究进展,阐述了耳蜗缝隙连接对于听觉功能的重要性;同时也展望了阐明其功能对治疗因Connexin基因突变所致的遗传性耳聋的前景.
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微波辐射对内耳影响的研究进展
内耳是微波辐射敏感部位之一,微波辐射对于内耳系统的影响在于其对前庭和耳蜗的损伤.而前庭和耳蜗的损伤与人体平衡障碍及听力功能降低密切相关.该文综述了微波辐射的生物效应、损伤的量-效关系、微波辐射对前庭、耳蜗结构和功能的影响以及微波辐射损伤的发生机制,为今后微波辐射对于内耳损伤的防护措施、标准、技术及相关装备的研究提供科学依据.
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丹参、骨碎补片预防爆震性聋效果观察
军事噪声,特别是爆震声常可导致听力下降,甚至聋,因此,对其如何防治是国内外军事医学研究的重点.1994～1995年,我们选用有改善内耳微循环作用的丹参、骨碎补进行防治噪声损伤的疗效观察,证实丹参、骨碎补合成中药片剂对预防爆震性聋的效果满意.1 对象和方法1.1 对象用药组274例,年龄17～21岁,平均18.6岁;对照组168例,年龄17～21岁,平均18.5岁.两组均为男性.
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大前庭导水管综合征内淋巴囊和前庭导水管MRI信号特征及其临床意义
目的 探讨大前庭导水管综合征患者内淋巴囊和前庭导水管MRI信号特征及其与听力损失的关系.方法 搜集大前庭导水管综合征31例共62只内耳的MRI和听力资料.MRI表现分4型:I型的内淋巴囊及前庭导水管裂隙范围内均为低信号区,无高信号区；Ⅱ～Ⅳ型除低信号区外,还可见高信号区；Ⅱ型的高信号区局限于前庭导水管裂隙内；Ⅲ型的高信号区自前庭导水管裂隙向后超出岩骨后缘,但其下界在后半规管下脚平面以上,在平面以下者为Ⅳ型.为避免肉眼观察误差,测量内淋巴囊高信号区、低信号区和前庭的信号强度,并与同层脑脊液信号强度比较.采用配对t检验分析内淋巴囊高信号区与低信号区、前庭之间信号强度的差异,纠正卡方检验,用Spearman分析判断内淋巴囊MRI分型与听力损失程度的相关性.结果 31例共62耳中Ⅰ型10耳(听力下降为中度1耳,重度4耳,极重度5耳)；Ⅱ型17耳(听力下降为中度1耳,重度5耳,极重度11耳)；Ⅲ型23耳(听力下降为中度3耳,重度5耳,极重度15耳)；Ⅳ型12耳(听力下降为轻度1耳,中度1耳,重度3耳,极重度7耳).高信号区与同层脑脊液信号强度的比值为0.95 ±0.12,低信号区为0.49±0.10,前庭为0.99±0.08,高、低信号区分界清楚,信号比值为2.02±0.06.高、低信号区间信号强度差异有统计学意义(t=- 24.966,P＜0.05),高信号区与前庭的信号差异无统计学意义(t=-24.966,P＞0.05).不同MRI分型对应的听力损失差异无统计学意义(似然比值为5.02,P＞0.05),高、低信号区强度比值与听力损失无相关性(r=0.135,P=0.297).结论 大前庭导水管综合征不只是内淋巴囊扩大,也可以伴有外淋巴液疝入前庭导水管骨性裂隙中；内淋巴囊MRI信号特征与听力损失程度之间未见相关.
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外淋巴间隙钆成像MR评分及其对梅尼埃病的诊断价值
目的 设计一种外淋巴间隙钆成像MRI评分方法,探讨其诊断梅尼埃病的价值.方法 选择65例(65耳)梅尼埃病和51只无症状对照耳(对照组),行外淋巴间隙钆成像,根据MRI上迷路各部显影情况提出如下评分方法:(1)半规管不显影0分；部分显影1分；完整显影2分.(2)前庭内有高、低信号区,低信号区局限于水平半规管下缘平面以上为6分；低信号区向下超过该平面为3分；前庭内无高信号区为0分.(3)耳蜗底转整圈显影3分,部分显影且前庭阶面积不小于鼓阶2分,前庭阶面积小于鼓阶1分,底转不显影0分；中转完整显影2分,部分显影1分,不显影0分；顶转显影1分,不显影0分.由1名熟悉内耳解剖的放射科医师评分.运用统计软件SPSS 17.0比较梅尼埃病与无症状组得分,建立基于总分的ROC曲线和Logistic回归联合ROC曲线评估评分体系,分析外淋巴间隙钆成像MRI评分对于梅尼埃病的诊断效能.结果 (1)梅尼埃病组总分在0～12分之间,中位数9分(1 ～17分)；无症状组总分为15 ～ 18,中位数17分(15 ～ 18分),2组差异有统计学意义(Wilcoxon秩和检验,U=-9.118,P=0.00).(2)基于总分诊断梅尼埃病界值为14.5,Youden指数0.969,特异度100.0％,敏感度96.9％.(3)以耳蜗、前庭、半规管评分为协变量,得Logistic回归模型:LogitP =61.216 -7.381×前庭-3.056×半规管,基于预测值P值的ROC曲线,诊断界值0.651(前庭≤3分或半规管≤4分),Youden指数0.969,特异度为100.0％,敏感度为96.9％.结论 外淋巴间隙钆成像MR评分对诊断梅尼埃病有实用价值.符合以下一点即可诊断:(1)外淋巴间隙钆成像MR总分＜14.5分；(2)前庭内低信号区向下超过水平半规管下缘平面,即前庭≤3分；(3)半规管得分≤4分.
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细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在自身免疫性内耳病中的作用
目的 探讨细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在自身免疫性内耳病中的作用.方法 选用耳廓反射灵敏的健康豚鼠70只,随机分为三组:Ⅰ组:对照组(10只),不施加任何因素;Ⅱ组:佐剂组(20只),首次皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1ml,以后每周皮下注射1次0.1ml不完全弗氏佐剂,共注射6次,分别于末次注射后第3d和2周处死7只;Ⅲ组:实验组(40只),首次皮下注射鸡Ⅱ型胶原(400μg)与CFA的乳浊液0.1ml,以后每周皮下注射Ⅱ型胶原.各组动物均在处死前测定听觉诱发电位(ABR),并作扫描电镜观察和内耳免疫组织化学测ICAM-1的表达情况. 结果 Ⅲ组ABR各波潜伏期及Ⅰ-Ⅲ波波间期较Ⅰ组和Ⅱ组延长(P＜0.05),Ⅲ组3d及2周时第三排外毛细胞部分听毛缺失和倒伏;Ⅰ组和Ⅱ组耳蜗组织ICAM-1表达为阴性;Ⅲ组螺旋神经节细胞、神经纤维、血管纹、基底膜和血管内皮细胞等部位均有ICAM-1表达;Ⅲ组2周较3d时ICAM-1表达明显下降.结论 自身免疫性内耳病发病初期炎症因子ICAM-1起重要作用,其可能是此病的发病机制之一.
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JNK信号通路在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase,JNK)信号通路在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用,为老年性聋的预防和治疗提供更多的切入点.方法 Wistar大鼠24只,其中12只为对照组(3～4月龄),12只为自然衰老组(22～24月龄);听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测听力学改变;采用透射电镜观察老年大鼠耳蜗的超微病理变化;用免疫组化及Western blotting方法检测p-JNK和p-c-Jun蛋白的表达.结果 老年组大鼠听力[(72.083±13.345)dBSPL]较对照组[(32.083±3.878)dBSPL]明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);透射电镜下可见外毛细胞有凋亡样改变,螺旋神经节细胞内大量脂褐素沉着;在耳蜗石蜡切片中可观察到p-JNK和p-c-Jun免疫反应阳性细胞,定位于细胞核,老年组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blotting结果显示老年组内耳组织p-JNK和p-c-Jun的蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在大鼠老年性聋的发生过程中,各种损伤因素可能通过激活JNK信号通路而促使耳蜗细胞的凋亡.
关键词： 内耳 老年性聋 c-Jun氨基末端激酶 凋亡 -
星状神经节阻滞治疗难治性眩晕症的观察护理
眩晕症常见的病因有内耳膜迷路积水(美尼氏综合症)、椎一基底动脉供血不足(包括颈椎病性眩晕),脑动脉硬化或痉挛、前庭神经元炎等[1].
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星状神经节阻滞治疗难治性眩晕症的观察护理
眩晕症常见的病因有内耳膜迷路积水(美尼氏综合症)、椎一基底动脉供血不足(包括颈椎病性眩晕)、脑动脉硬化或痉挛、前庭神经元炎等[1].传统的常规治疗包括应用高渗葡萄糖、血管扩张药(654-2、西比灵等)、丹参及抗眩晕药物(眩晕停)治疗.
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温胆汤合泽泻汤治疗美尼尔病28例临床观察
美尼尔病为内耳膜迷路积水,表现为发作性眩晕,波动性听力减退及耳鸣.笔者采用温胆汤合泽泻汤治疗美尼尔病28例,取得较好疗效,现报告如下:
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突发性耳聋的中成药治疗
突发性耳聋(SHL)产生的病因西医有多种解释:(1):病毒感染;(2):自身免疫功能障碍;(3):内耳供血功能障碍.普遍认为SHL不是单一病因引起的一种病理过程,可能是多种病因引起的一种综合征.SHL的治疗方法较多,但临床治疗的可靠性和稳定性差.近年来,临床上用一些中成药治疗SHL取得较好的疗效,现综述如下.
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眩晕的治疗原则和常用药物
1治疗原则1.1一般处理控制水、盐摄入减轻内耳水肿,心理治疗以解除患者恐惧,建立战胜疾病的信心.
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鼻内窥镜下经咽鼓管鼓室内注射庆大霉素治疗难治性内耳性眩晕
目的:探讨鼻内窥镜下经咽鼓管鼓室内注射庆大霉素治疗难治性内耳性眩晕的疗效.方法:18 例内耳性眩晕患者于鼻内窥镜下经咽鼓管注射庆大霉素,随访2 年以上.结果:18 例患者中,眩晕完全控制率72.22%,总有效率88.89%.听力下降率22.22%.结论:鼻内窥镜下经咽鼓管鼓室内注射庆大霉素治疗内耳性眩晕是一种简便、有效、副作用小的治疗方案,具有临床推广应用价值.
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良性阵发性位置性眩晕的发病因素
目的 探讨良性阵发性位置性眩晕(BPPV)的发病因素.方法 回顾性分析145例BPPV患者的年龄、性别对BPPV发病的影响,并探讨BPPV发病与内耳缺血之间的关系.结果 男性BPPV患者的高刺激听性脑干反应(ABR)的异常率为22.1%(32/145)、女性为37.2%(54/145);中年(30～55岁)BPPV患者的高刺激ABR的异常率为37.9%(55/145)、老年(>55岁)BPPV患者为21.4%(31/145);不同性别、年龄BPPV患者高刺激率ABR异常率差异无显著性(P>0.05).结论 内耳缺血可能与BPPV发病有关,但BPPV发病在不同性别、年龄之间差异无显著性.
关键词： 良性阵发性位置性眩晕 病因 听性脑干反应 内耳 缺血
