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嗜酸粒细胞呈递抗原与气道过敏性炎症
早在20世纪60年代就发现,给豚鼠皮下注射核素标记的抗原后不足24 h,摄入了抗原的嗜酸粒细胞(Eos)即聚集到局部引流的淋巴结[1].当时只是注意到此种现象,至于Eos摄入抗原后如何处理,是否将所处理的抗原信息传递给其他免疫细胞则未作进一步研究.直到1989年Lucey等[2]证实,成熟的人Eos于体外培养时,在粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等细胞因子的刺激下,能够表达Ⅱ类主要组织相容性复合体(MHC)基因所编码的HLA-DR蛋白之后,才提出Eos其实可以作为抗原呈递细胞(APC),从而在T淋巴细胞所介导的多种免疫反应中具有独特的作用.
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高嗜酸粒细胞综合征的临床特征
高嗜酸粒细胞综合征(HES)是以外周血及骨髓中嗜酸粒细胞(EOS)增高,多系统EOS浸润为特征的血液系统疾病.我们对HES和其他EOS增多症患者进行对照研究,旨在探讨HES的临床特征.
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CD40在支气管哮喘患者嗜酸粒细胞的表达
CD40是肿瘤坏死因子受体家族的成员之一,分子量为50 000.CD40初被证实表达于B淋巴细胞表面,和表达于活化的T淋巴细胞表面的相应配体结合后,对B淋巴细胞的激活及其同类型转换具有重要的调节作用.本研究意在观察哮喘患者外周血嗜酸粒细胞(Eos)所表达的CD40是否高于正常水平.
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第314例--反复发热、肝脾大、嗜酸粒细胞增多
病历摘要患者男,24岁.因反复发热伴乏力1年余,于2003年12月19日入院.患者2002年11月"感冒"后发热,体温高40℃,午后著.伴乏力、腹泻.抗炎治疗无效.2003年1月出现皮肤巩膜黄染.血WBC (9.3～20.2)×109/L,嗜酸粒细胞绝对值 (0.29～9.9)×109/L,Hb 82～92 g/L,血小板 (209～364)×109/L.ALT 288 U/L,AST 232 U/L,总胆红素424 μmol/L,直接胆红素316 μmol/L ,白蛋白25 g/L.B超示肝脾大.保肝治疗1个月后肝功能好转,发热及腹泻好转.
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嗜酸粒细胞增高在晚期肺癌预后中的临床意义
目的 探讨嗜酸粒细胞增高在晚期肺癌预后评估中的价值.方法 选择2010年1月至2011年11月在宝鸡市中心医院确诊的756例肺癌患者,根据患者嗜酸粒细胞正常与否分为嗜酸粒细胞增高肺癌组(增高组)121例和嗜酸粒细胞正常肺癌组(正常组)635例.将肺癌的临床分期、病理分型及一年生存率与一年后幸存患者的肿瘤生存质量评分(KPS)进行统计学分析.结果 肺癌的临床分期,增高组Ⅳ期的比例明显高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.01),而正常组Ⅲ期的比例高于增高组,差异有统计学意义(0.01＜P＜0.05),但增高组晚期(Ⅲ期+Ⅳ期)与正常组比较,无明显差异,差异无统计学意义.肺癌的病理分型,增高组与正常组差异无统计学意义.经过一年的随访,增高组晚期(Ⅲ期+Ⅳ期)的一年生存率、KPS均高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 嗜酸粒细胞增高可能为预测晚期肺癌预后良好的标志.
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嗜酸粒细胞增多表型慢性阻塞性肺疾病患者的临床特征
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是一种异质性疾病,在临床表现、生理学、影像学、治疗预后、肺功能下降程度、生存质量及并发症等方面均有体现[1-2].虽然目前采用第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)在评估气流受限程度方面发挥着重要作用,但FEV1本身不能准确地反映患者特征,且FEV1是一种变化相对缓慢的生理参数,不能准确的预测患者的疾病发展过程.COPD是一种慢性炎症性疾病,其表型研究是目前的热点,其中Eos增多型的COPD具有其独特的临床特征,对其进行个体化治疗、预测疾病的预后以及急性加重的特点都具有重要的意义.嗜酸性粒细胞(Eosnophi1s,Eos)一直被认为是哮喘有别于COPD的特征性标志.然而,越来越多研究发现,在严格排除具有哮喘特征患者的前提下,仍有10％～40％的COPD患者伴有痰Eos百分比＞3％[3-5].
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异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响
目的探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.
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可溶性IL-13受体α2对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响
目的 通过观察可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响,了解sIL-13Rα2对哮喘潜在的治疗价值.方法 24只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组及sIL-13Rα2治疗组,哮喘组和sIL-13Rα2治疗组以鸡卵白蛋白(OVA)致敏和激发,建立哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA.sIL-13Rα2治疗组每次激发前30 min腹腔注射sIL-13Rα2 100μg,正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代.比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织学检查.结果 与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著增加(P值均＜0.001),血清及BALF中IL-13明显增多(P值均＜0.001),病理示肺组织损害明显.与哮喘组相比,sIL-13Rα2治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著降低(P值均＜0.001),血清及BALF中IL-13明显减少(P值均＜0.001),病理示肺组织损害明显减轻.结论 sIL-13Rα2可明显减轻哮喘小鼠气道炎症.
关键词： 可溶性IL-13受体α2 嗜酸粒细胞 哮喘 动物模型 -
不同浓度脂多糖对支气管哮喘大鼠模型建立的影响及调节机制
目的 观察不同浓度大肠埃希菌脂多糖(E.coli LPS)对年幼期哮喘大鼠模型建立的影响及其调控机制.方法 清洁级SD大鼠45只,随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、LPS组(分为C1组、C2组、C3组),每组9只.用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型.光镜、电镜观察肺组织病理及超微结构的变化;支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)及其它炎症细胞计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清OVA-sIgE与BALF中TGF-β1含量;TUNEL法检测肺组织EOS凋亡.结果 ①光镜电镜观察:光镜下B组见支气管及血管周围、肺间质及肺泡腔内炎性细胞浸润,支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,黏膜皱折增多,部分黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓;C1组、C3组上述改变无明显减轻;C2组上述现象明显减轻.电镜下B组见EOS数量增多,周围有大量浆细胞聚集;C1组无明显改变;C2组凋亡的EOS增多;C3组中性粒细胞和凋亡的EOS均增多.②BALF中炎症细胞计数:B组BALF中细胞总数、EOS绝对计数和EOS占细胞总数的百分比(EOS%)均高于A组 (均P<0.01);C2组均低于B组(均P<0.01).③血清OVA-sIgE和BALF中TGF-β1含量:血清OVA-sIgE检测,B组高于A组(P<0.01);C2组、C3组明显低于B组(均P<0.01);但C1组与B组比较无统计学意义(P>0.05).BALF中TGF-β1含量测定,B组与A组比较,两组有显著性差异(P<0.05);C2组、C3组明显高于B组(均P<0.01).④肺组织EOS凋亡率检测结果,B组与A组比较,两组有显著性差异(P<0.05);C2组、C3组与B组比较EOS凋亡率均明显增高(均P<0.01);但C1组与B组比较无统计学意义(P>0.05).相关分析结果,BALF中TGF-β1水平与EOS数有非常显著性负相关(r＝-0.483,P<0.01);EOS绝对计数与血清OVA-sIgE水平显著性正相关(r＝0.634,P<0.01).结论 E.coli LPS(>10 μg/ml)通过降低OVA-sIgE水平,增加TGF-β1分泌,诱导EOS凋亡,从而可能减轻变态反应症状,但过高浓度E.coli LPS(100 μg/ml)可能会促使中性粒细胞增高.
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Kimura病1例并文献复习
目的 提高对少见疾病Kimura病的认识.方法 分析广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所于2008年7月29日收治的1例Kimura病伴支气管扩张患者的临床和病理资料,并复习相关文献.结果 患者,女,18岁,16年前接种卡介苗后反复咳嗽、咳痰、出现全身多发性包块,临床特征主要是血嗜酸性淋巴细胞增多、头颈部包块及淋巴结肿大和支气管扩张.颈部皮下肿物活检符合嗜酸性淋巴肉芽肿,对糖皮质激素治疗有效.结论 Kimura病属于少见病,合并支气管扩张是首例报道.
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大鼠支气管哮喘模型中前列腺素D2水平和嗜酸粒细胞上受体改变研究
目的 前列腺素D2(PGD2)通过嗜酸粒细胞(EOS)上前列腺素受体(DP1/CRTH2)调控其分化、成熟、迁移和募集功能,本研究试图了解在哮喘时外周血PGD2水平和EOS上DP1/CRTH2受体表达改变,探讨哮喘时EOS气道中浸润的机制.方法 20只雄性SD清洁级大鼠,随机分为正常对照组、哮喘组,每组10只.用卵白蛋白(OVA)雾化诱喘.用放射配体法分析其外周血EOS上的PGD2受体;用ELISA测定大鼠血中PGD2水平;肺组织病理切片,HE染色镜检.结果 与正常对照组相比,哮喘组大鼠支气管壁有显著的淋巴细胞和EOS浸润,具有典型的哮喘病变,哮喘组外周血PGD2水平显著高于正常对照组(P＜0.01),哮喘组外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS计数较正常对照组显著增加(P＜0.01);哮喘组与正常对照组相比外周血EOS上DP总结合和CRTH2受体结合容量显著增加(P＜0.01),DP1差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠哮喘模型中外周血PGD2水平增高,同时EOS细胞上CRTH2受体表达增多,增高的PGD2可通过CRTH2信号转导途径,使EOS趋化作用增强,向气道内浸润,产生炎症效应,导致哮喘病理上EOS浸润特征.
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卡介菌多糖核酸对支气管哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响
目的 探讨卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响.方法 选择Balb/c小鼠,以卵白蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型,设立卡介菌多糖核酸组、正常组、哮喘组.卡介菌多糖核酸按剂量具体分为1 μg,10 μg,100 μg亚组,均在第一次抗原致敏前7 d腹腔注射给药.末次激发后48 h采用美国Buxco公司小鼠整体体积扫描记法测定气道反应性,以乙酰甲胆碱各浓度激发时增强的呼吸间歇(Enhanced Pause,Penh)表示.以PC100[气道反应性升高为生理盐水(NS)值2倍时的Mch激发浓度]及Penh/NS%max综合评价气道反应性.收集支气管肺泡灌洗液,涂片后苏木素-伊红染色计数嗜酸粒细胞比例,肺组织病理检测.结果 1 μg组PC100(13.2±6.9) g/L、10 μg组(11.8±5.58) g/L与哮喘组(5.97±1.73) g/L相比,P<0.01表示差异有统计学意义;1 μg、10 μg组Penh/NS%max分别为(623.22±252.39)%、(519.71±200.41)%,显著低于哮喘组(1 306.83±540.46)%,P<0.01.10 μg组BALF嗜酸粒细胞百分比为(42.75±7.44)%显著低于哮喘组(57.25±13.2)%,P<0.01,1 μg组、100 μg组BALF嗜酸粒细胞百分比与哮喘组相比,差异无统计学意义.结论 卡介菌多糖核酸可以显著抑制哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症.
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支气管哮喘患者外周血嗜酸粒细胞上前列腺素D2受体改变研究
目的了解不同病期支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血中嗜酸粒细胞(EOS)上前列腺素D2(PGD2)受体(DP1/CRTH2)结合容量改变情况.方法 随机病例对照研究.分为正常对照组24例,平均年龄(5.8±2.7)岁,哮喘急性发作期组18例,平均年龄(4.7±3.8)岁和缓解期组12例,平均年龄(3.9±3.1)岁.用放射配体结合分析法测定外周血EOS上DP1/CRTH2结合容量.结果 哮喘急性发作期组和缓解期组患者EOS数显著增加(×106/L)(急性发作期组:297±58;缓解期组:157±34和对照组95±26)(P<0.01),EOS上CRTH2受体结合容量和总结合容量比正常对照组和缓解期组显著增加(fmol/106细胞)(CRTH2分别为:245.58±48.27、154.13±67.25、119.29±53.47;DP总结合分别为:456.14±25.57、337.51±38.52、301.22±39.54)(P<0.01).结论 哮喘急性发作期组CRTH2受体结合容量增加,PGD2激发的EOS的趋化反应将偏向于CRTH2受体中介的生物学效应.
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诱导痰嗜酸粒细胞与慢性持续期支气管哮喘病情严重程度的关系
目的 观察初诊不同病情严重程度慢性持续期支气管哮喘(简称哮喘)患者的诱导痰嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)比例变化,探讨二者之间的关系,并分析诱导痰EOS比例与肺功能的相关性.方法 收集专科门诊就诊的63例初诊慢性持续期哮喘患者,根据症状分为轻度持续、中度持续、重度持续3组,分别予诱导痰和肺功能检查.观察不同病情严重程度的患者气道炎症状况.对所得数据用SPSS 15.0软件分析,各组间总体分析采用Kruskal-Wallis法,两组间分析采用Mann-Whitney U test法.结果 ①慢性持续期患者诱导痰EOS比例随病情严重程度增加呈增高趋势,重度持续患者诱导痰EOS比例显著高于轻度持续患者(41.8% vs 17.8%,P＝0.033),但轻度持续与中度持续、中度持续与重度持续患者之间比较诱导痰EOS比例差异无统计学意义(P>0.05);②诱导痰EOS比例与第1秒用力呼气容积差异无统计学意义(r=-0.111,P>0.05),与第1秒用力呼气容积/用力肺活量(%)差异无统计学意义(r=-0.154,P>0.05).结论 慢性持续期哮喘患者病情严重程度与诱导痰EOS比例有关,但症状不能完全反映气道炎症程度.评价哮喘患者的严重程度时应结合临床症状和气道炎症程度综合考虑.
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嗜酸粒细胞在气道激活机制中的研究进展
支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)和肥大细胞浸润、气道高反应性为主要病理生理特征的慢性气道炎症,其中EOS在气道的激活对疾病的发生发展起着关键作用.气道中的EOS主要来源于外周血,极小部分来源于气道内的嗜酸粒细胞前体祖细胞,前者早在外周血中便在内皮细胞的作用下开始启动激活,之后气道上皮细胞通过表达细胞因子IL-3、IL-6、IL-8、RANTES及EOS重要的趋化因子eotaxin等趋化其向气道迁移.两种来源的EOS在气道的激活都是各种炎症细胞、细胞因子、趋化因子相互作用的结果:一方面,气道内的Th2细胞、Th1细胞、Th17细胞、肥大细胞等通过分泌IL-4、IL-5、IL-17等细胞因子促进EOS的激活;另一方面,各种细胞因子如PAF、IL-33、IL-7等也通过各种途径激活EOS并维持EOS的活性.本文就目前国内外关于EOS在气道激活机制的研究情况作一综述.
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经内镜逆行性胰胆管造影术后并发胆道蛔虫病一例
患者女，59岁，农民。因发作性右上腹痛，高热1周于2013年3月20日入院。查体：T 39．7℃，腹软，右上腹轻压痛，无反跳痛、肌紧张，肝脾肋下未及， Murphy征阴性，肠鸣音正常。血白细胞16.9×109／L （参考范围：4．0×109／L～10．0×109／L），中性粒细胞百分比85％（参考范围：40％～74％），嗜酸粒细胞百分比7％（参考范围：0．5％～6％）；大便常规及潜血阴性；丙氨酸转氨酶458 U／L，天冬氨酸转氨酶344 U／L，总胆红素58．7μmol／L，直接胆红素45．6μmol／L；血淀粉酶75 U／L。腹部CT：肝内外胆管扩张，肝内外胆管多发结石，胆囊炎。临床诊断急性胆管炎、肝内外胆管多发结石。于2013年3月21日行经内镜逆行性胰胆管造影术（ endoscopic retrograde cholan-giopancreatography ，ERCP ），术中见胆总管增宽，内有多发结石负影（图1），行乳头切开、气囊扩张，反复网篮取石及球囊清理取出多发棕黑色结石，留置鼻胆管引流。术后患者腹痛缓解，体温恢复正常，每日鼻胆管引流量约500 ml。术后第3天，患者腹痛再发，引流量突然减少，临床考虑结石碎屑堵塞鼻胆管继发急性胆管炎，抗生素冲洗后仍引流不畅。
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瑞舒伐他汀钙对老年支气管哮喘急性期患者炎症因子及嗜酸粒细胞的影响
目的 探析老年支气管哮喘急性期患者选择瑞舒伐他汀钙治疗的效果.方法 选择2016年1月~12月本院老年支气管哮喘急性期患者60例,依据随机原则将其平均分成观察组30例,联合使用瑞舒伐他汀钙治疗,对照组30例,接受常规治疗,比较两组效果.结果 两组治疗后IL-12、IL-18、EOS结果均明显低于治疗前(P<0.05);观察组治疗后IL-12、IL-18、EOS结果明显低于对照组(P<0.05).结论 对老年支气管哮喘急性期患者应用瑞舒伐他汀钙治疗可以有效改善其炎症因子,降低嗜酸粒细胞水平,值得广泛应用.
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骨髓间充质干细胞移植在哮喘小鼠肺组织中的作用
目的:探讨外源性骨髓间充质干细胞(MSCs)移植后在哮喘小鼠肺组织中的分布及对气道炎症的影响,为以MSCs为基础的哮喘疾病的防治提供实验依据.方法:取30只雌性BALB/c 小鼠随机分成空白对照组、哮喘组和MSCs处理组.在无菌条件下取绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠骨髓MSCs,体外扩增并鉴定.哮喘组和MSCs处理组应用卵白蛋白(OVA)腹腔注射(第0、7、14天)和雾化吸入(第15~21天)制备慢性哮喘模型.第14天通过尾静脉注射将表达GFP的MSCs移植入MSCs处理组小鼠.于末次激发哮喘后24h,取3组动物支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血,计数细胞总数和嗜酸粒细胞数,取肺组织行病理切片,HE染色观察肺部气道炎症情况,并通过荧光显微镜观察MSCs在哮喘小鼠肺组织中的分布,Image-proplus图像分析软件测量支气管壁厚度和平滑肌厚度.结果:GFP转基因小鼠骨髓中分离的MSCs表达MSC特异性标志物并表达GFP.MSCs处理组和哮喘组小鼠BALF中细胞总数以及外周血和BALF嗜酸粒细胞百分比均高于空白对照组,但MSCs处理组上述指标明显低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.05).与哮喘组比较,MSCs处理组小鼠肺组织病理学变化改善,支气管壁厚度和平滑肌厚度均显著降低(P<0.05).结论:外源性MSCs体内移植能集中分布于哮喘小鼠肺组织并通过减少哮喘气道嗜酸粒细胞侵润等方式抑制哮喘小鼠的气道炎症.
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脂多糖诱导外周血嗜酸粒细胞释放炎性细胞因子的探讨
目的:探讨脂多糖(LPS)对嗜酸粒细胞释放炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:嗜酸粒细胞用CD16抗体磁珠方法从人新鲜外周血中分离;分别进行5×105/ml嗜酸粒细胞的单独培养和与LPS(1 μg/ml)共培养18h;应用流式细胞小球微阵列(cytometric bead array,CBA)方法定量测定细胞培养上清液中细胞因子含量.结果:从外周血中新分离的嗜酸粒细胞单独培养过程中没有或仅有极少量上述炎性细胞因子释放,但新分离的嗜酸性粒细胞与LPS共培养18 h后,其培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α大量增加(P均<0.001),而IL-2、IL-4、IL-12和IFN-γ的含量无明显变化.结论:LPS对嗜酸粒细胞释放炎性细胞因子具有很强的选择性诱导作用.
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白介素-33在支气管哮喘发病中作用的研究进展
白介素-33(IL-33)是近研究发现的IL-1家族中的一个新成员.作为一种前炎症细胞因子,它能够诱导Th2、肥大细胞、嗜酸粒细胞等多种细胞活化,促进机体炎症反应.IL-33在许多炎症性疾病中均大量表达,特别是参与了哮喘等气道炎症的病理过程,被认为是这些气道炎症性疾病的炎性致病因子;同时它作为核因子具有转录抑制的特性.现就IL-33的结构、功能及其在哮喘发病过程中的作用及机制的研究进展综述如下.
