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MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏和慢加急性肝衰竭患者外周血单个核细胞 TLR2表达的变化
目的：研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HBV-ACLF）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll 样受体2（TLR2）表达，以及鼠三型肝炎病毒（MHV-3）诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏 TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和 HBV-ACLF 患者外周血，分离 PBMC，采用实时定量 PCR 法检测 PBMC 中 TLR2 mRNA；给 Balb/cJ 小鼠腹腔注射MHV-3（100 pfu），建立小鼠暴发性肝炎模型，观察感染0、24、48和72 h 后肝脏TLR2水平变化。结果 BALB/cJ 小鼠在感染 MHV-3后，与0 h[（0.39±0.06）%]比，肝细胞 TLR2 mRNA 水平在感染48和72 h 均显著升高[分别为（9.06±1.60）%和（6.42±2.42）%，P＜0.05）]，并于48 h 达高水平，且两时间点细胞 TLR2 mRNA 水平均与血清 ALT 和 AST 水平呈正相关（r=0.804，P＜0.01；r=0.797，P＜0.01）；HBV-ACLF患者 PBMC 中 TLR2 mRNA 水平显著高于慢性乙型肝炎患者[（5.92±5.26）%对（1.15±1.59）%，P＜0.05）]。结论 TLR2参与了 MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及 HBV-ACLF 患者肝脏损伤的发病过程。
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黄芩苷下调沙眼衣原体感染小鼠TLR2和TLR4基因表达的研究
目的:研究黄芩苷对沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染小鼠宫颈组织Toll样受体2和Toll样受体4(TLR2,TLR4)基因表达的影响.方法:6～8周龄雌性C57BL/6小鼠,分为5组:阿奇霉素组,模型组,黄芩苷高、中、低剂量组.通过阴道接种Ct感染小鼠,建立Ct感染小鼠生殖道的动物模型.接种前7 d皮下注射黄体酮以增加小鼠对Ct感染的敏感性.通过比较各组小鼠阴道分泌物中的Ct数量,评价黄芩苷抗沙眼衣原体感染的能力.感染27 d之后,用RT-PCR法和Western Blot法检测宫颈组织TLR2和TLR4基因表达情况.结果:在阴道接种Ct后第3天和第6天,模型组小鼠阴道分泌物中Ct数量显著升高.通过黄芩苷治疗后,各药物组小鼠阴道分泌物中,Ct数量均明显少于模型组,黄芩苷高剂量组和阿奇霉素组显著性降低.同时,黄芩苷还可明显抑制各组宫颈组织内TIR2和TLR4基因的表达.结论:黄芩苷可有效地抑制Ct感染的小鼠宫颈组织TLR2和TLR4的高表达,这可能是黄芩苷抗Ct感染的作用机制之一.
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Tacrolimus对糖尿病大鼠肾脏巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响
目的 探讨Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2和TLR4在糖尿病大鼠肾脏巨噬细胞的表达水平及tacrolimus对其的调节作用.方法 将40只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、tacrolimus(0.5、1.0 mg·kg-1)给药组,通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,4周后测大鼠血糖、相对肾质量、尿白蛋白排泄率(UAER),应用免疫组化单染及双染方法检测肾组织ED-1+细胞、NF-κB-p-p65+细胞及ED-1+TLR2+细胞、ED-1+TLR4+细胞的表达.结果 tacrolimus 1.0 mg·kg-1给药组大鼠相对肾质量明显低于模型组(P<0.05),tacrolimus(0.5、1.0 mg·kg-1)给药组大鼠UAER较模型组明显减少(P<0.05或P<0.01).免疫组化显示:模型组大鼠肾组织ED-1+、ED-1+TLR2+、ED-1+TLR4+及NF-κB-p-p65+细胞数明显高于对照组(P<0.01),tacrolimus 0.5与1.0 mg·kg-1给药组ED-1+细胞数与模型组比较无差异,而ED-1+TLR2+、ED-1+TLR4+及NF-κB-p-p65+细胞数则明显低于模型组(P<0.05).结论 糖尿病大鼠肾脏巨噬细胞TLR2和TLR4的过度表达与巨噬细胞的活化及由此引发的炎症反应有关,tacrolimus可通过直接或间接作用下调肾脏巨噬细胞TLR2与TLR4表达,从而抑制与TLR-NF-κB信号转导及调控途径有关的炎症反应.
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肿瘤坏死因子-α对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2表达的调控及机制
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2(toll like receptor 2,TLR2)表达的调控以及核因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)在其中的作用.方法 体外分离与培养原代大鼠肾近端小管上皮细胞,以TNF-α按不同时间给予刺激, Western blot检测TLR2, I-κBα,磷酸化I-κBα(pI-κBα),GAPDH蛋白水平.分别以TNF-α、NF-κB 特异性抑制剂Bay11-7082处理25 h、Bay11-7082预处理1 h后加入TNF-α刺激24 h,检测TLR2表达的变化.结果 TNF-α刺激6～24 h,TLR2高于基线水平;Bay11-7082处理组和Bay11-7082+TNF-α处理组的TLR2蛋白表达水平高于对照组.Bay11-7082+TNF-α处理组与单独TNF-α处理组TLR2蛋白表达水平无差异.TNF-α刺激后5～120 min,pI-κBα蛋白水平升高.结论 TNF-α促进原代大鼠肾近端小管上皮细胞TLR2蛋白表达,NF-κB对TLR2的表达可能起负调节作用.
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结核病患者中性粒细胞表面Toll样受体2和Toll样受体4的表达及意义
目的:检测结核病患者外周血中性粒细胞(PMN)体外感染结核分枝杆菌(M.tb)前后表面Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的表达,并探讨其意义.方法:采用流式细胞仪检测结核病患者PMN表面TLR2和TLR4的表达,同时检测正常人PMN表面TLR2和TLR4的表达率;再用M.tb感染结核病患者和正常人外周血,检测PMN表面TLR2和TLR4表达情况.结果:结核病患者外周血感染M.tb前PMN表面TLR2和TLR4表达率明显高于正常人(P<0.01);结核病患者和正常人外周血在感染M.tb后PMN表面TLR2和TLR4 表达率均较感染前明显降低(P<0.01).结论:结核病患者PMN表面TLR2和TLR4的表达和活化有助于机体抵御结核感染,TLR2和TLR4共同参与了宿主对M.tb的免疫应答.
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Toll样受体2在子宫内膜异位症病人异位和正常内膜组织中的表达及意义
目的 探讨 Toll样受体2(TLR2)在子宫内膜异位症(EMs)病人异位和正常内膜组织中的表达和意义.方法 选取2014年2月-2016年2月在昆山市中医医院妇科经病理证实为子宫内膜异位症病人的异位内膜39例(EMs异位内膜组)以及在位内膜32例(EMs在位内膜组),再选取30例未患有子宫内膜异位的女性在位内膜组织30例(正常对照组).采用RT-PCR法检测TLR2在EMs异位内膜、EMs在位内膜以及正常内膜组织中mRNA的表达情况.采用 Western blot法检测TLR2在各组中蛋白的表达情况.结果 EMs异位内膜组、EMs在位内膜组、正常对照组中TLR2 mRNA和蛋白表达有显著性差异(P﹤0.05),EMs异位内膜组和EMs在位内膜组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于正常对照组,EMs异位内膜组中的TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于EMs在位内膜组.结论 TLR2 mRNA和蛋白的高表达,说明TLR2在EMs的发病和发展过程中可能起着重要作用.
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脂多糖对类风湿关节炎外周血单核细胞Toll样受体4、髓样分化因子88蛋白表达的影响
目的：观察脂多糖（LPS）对类风湿关节炎（RA）患者外周血单核细胞 Toll 样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）蛋白表达的影响。方法采用活动期 RA 患者外周血进行单核细胞的分离培养，并与健康志愿者做对照。分为以下5组观察：健康对照组、健康＋LPS 组、RA 对照组、RA ＋ LPS 组、RA ＋LPS ＋TAK-242组，并采用 Western blot 法检测各组 TLR4、MyD88蛋白的表达。结果健康＋LPS 组或 RA ＋LPS 组 TLR4、MyD88蛋白表达与健康对照组或 RA 对照组比较均明显升高（均 P ＜0．01）；RA 对照组或 RA ＋LPS 组 TLR4、MyD88蛋白表达与健康对照组或健康＋LPS 组比较均明显升高（均 P ＜0．01）；RA ＋LPS ＋TAK-242组 TLR4、MyD88蛋白表达与 RA ＋LPS 组比较明显降低（均 P ＜0．01）。结论RA 活动期单核细胞可能存在 TLR／MyD88信号通路的激活，且对 LPS 的刺激反应性增强。
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脂多糖刺激后腹腔巨噬细胞表面Toll样受体表达的变化
目的探讨LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞表面TLR2、TLR4表达的动态变化.方法常规方法从BALB/C小鼠腹腔中分离出巨噬细胞,调整细胞数为2×106/孔,分为6组,每组设3个复孔,加入LP S使其终浓度为1μg/ml,在终浓度为1μg/ml LPS刺激下,5%CO2,37℃孵育0、1.5、3、6、16、24h.用异硫氢酸荧光素(FITC)标记的大鼠抗小鼠TLR2抗体和藻红蛋白(PE)标记的大鼠抗小鼠TLR4抗体对小鼠腹腔巨噬细胞进行免疫荧光染色,流式细胞仪(FCM)测定FITC、PE阳性细胞数及其平均荧光强度(MFI).结果1.随着LPS刺激时间的延长,TLR2阳性率逐步上升,6h达到高峰后出现缓慢下降趋势,各刺激组阳性率与对照组组相比,P＜0.01.TLR2 MFI则随着LPS刺激时间的延长而缓慢下降,各刺激组与对照组相比,P＜0.05.2.随着LPS刺激时间的延长,TLR4阳性率逐步上升,刺激达24h时,阳性率为14.02%+1.23%,与对照组(8.98%±1.06%)相比,P＜0.01.TLR4 MFI也随着刺激时间的延长而上升,各刺激组与对照组相比,P＜0.05.结论LPS能够引起巨噬细胞TLR2/4表达和分布发生变化,说明TLR2与TLR4均参与针对LPS的反应.
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TLR2-NF-κB信号通路与血栓疾病相关性研究进展
TLR2及其下游分子NF-κB 所组成的信号通路,参与细胞多种功能,如细胞免疫、炎症反应、抗凋亡等.新研究显示TLR2-NF-κB信号通路与细胞ROS关系密切.异常的细胞氧化应激可导致多种疾病,如容易诱发血栓性疾病.而在细胞氧化损伤中,TLR2-NF-κB通路出现调节异常,是比较常见的通路之一.因此,明确TLR2-NF-κB通路与血栓疾病的相关性,为血栓性疾病的预测、诊断及治疗,提供可靠的理论依据,为临床上进一步制定更有针对性的治疗方案提供相关思路线索,在一定程度上降低患者的风险,从而改善血栓患者的预后.
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烧伤患者外周血单个核细胞TLR2和TLR4表达的变化
目的观察烧伤患者外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4表达的变化.方法选取深II度以上烧伤30%～50%TBSA烧伤患者23例,伤后48 h取外周血20 mL,同时抽取健康献血者(设为对照组)12例,外周血20 mL.常规方法分离出单个核细胞,用异硫氢酸荧光素(FITC)标记的小鼠抗人TLR2抗体和藻红蛋白(PE)标记的小鼠抗人TLR4抗体对外周血单个核细胞进行免疫染色,流式细胞仪(FCM)测定FITC、PE阳性细胞率及其平均荧光强度(MFI).结果烧伤后48 h,患者外周血单个核细胞TLR2-FITC阳性细胞数量上升,为(57.57±18.56)%,与对照组的(26.32±10.31)%相比,P<0.05;细胞表面TLR2-FITC荧光强度下降, TLR2-FITC MFI为58.5±18.76,低于对照组(69.79±23.42);TLR4-PE阳性率为(29.84±13.28)%,与对照组的(12.75±5.18)%相比,P<0.05;TLR4-PE MFI减弱,与对照组相比,P＜0.05.结论烧伤患者外周血单个核细胞TLR2/4阳性数量均升高,而TLR2/4表达强度降低.
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TLR2 Arg677Trp和Arg753Gln基因多态性与中国麻风病无相关
目的:研究中国人Toll受体2(Toll-Like Receptor2,TLR2)胞内信号传导区域内Arg677Trp和Arg753Gln基因多态性是否与麻风病易感性相关.方法: 采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性(PCR-RFLP)对92例麻风患者、34例健康对照者检测;DNA测序再进一步证实部分难以确认的标本.结果:本研究未检出有TLR2 Arg677Trp和Arg753Gln基因多态性.BLAST分析显示,TLR2上游区域ps I与TLR2外显子3(Exon3)同源性高达93%(636 bp/683 bp),因此对TLR2引物特异性应予以高度重视.结论: 目前未发现TLR2基因多态性与中国麻风病相关的证据.对已报道的TLR2多态性研究所采用的引物特异性进行了比较,提示采用非特异性引物检测TLR2Arg677Trp多态性的个别研究结果并不可靠.
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白念珠菌对角质形成细胞Toll样受体2表达的影响
目的:探讨白念珠菌和甘露聚糖对人角质形成细胞Toll样受体2(TLR2)表达的影响.方法:用白念活菌和甘露聚糖分别刺激培养的人角质形成细胞24h,然后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞TLR2mRNA表达,免疫组化SP法检测TLR2蛋白表达,并进行半定量分析.结果:正常培养的人角质形成细胞有TLR2mRNA和蛋白表达,白念珠菌和甘露聚糖刺激角质形成细胞24h后,TLR2表达量没有统计学差异(P＞0.05).结论:角质形成细胞有TLR2mRNA和蛋白水平的组成性表达,白念珠菌和甘露聚糖对TLR2表达均无明显影响,推测角质形成细胞表面可能存在多个识别念珠菌及其产物甘露聚糖的受体,TLR2只是其中之一.
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Toll样受体2、4及核因子-κB在溃疡性结肠炎黏膜组织中的表达及临床意义
目的 探讨Toll样受体2、4(TLR2、TLR4)与核因子-κB( NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)黏膜组织中的表达,以及三者在UC发病机制中的作用.方法 采用免疫组化法检测70例UC患者肠黏膜组织TLR2、TLR4与NF-κB的表达水平,并与44例结肠息肉患者的正常黏膜组织对比.结果 TLR2、TLR4和NF-κB在UC组表达率均高于对照组(P＜0.01)；且随内镜分级增高,UC组TLR2、TLR4和NF-κB的表达阳性细胞数均呈逐渐增加趋势(P＜0.05),三者在活动期和非活动期中的表达也存在统计学差异(P＜0.01),NF-κB分别与TLR2、TLR4呈显著正相关(r =0.823,P＜0.01；r=0.752,P＜0.01).结论 UC组织中TLR2、TLR4和NF-κB表达异常,可能在UC发病机制中起重要作用,检测其变化对疾病活动度的评价具有重要的临床意义.
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双歧杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮细胞Toll样受体2、4及NF-κB基因表达的影响
目的 观察双歧杆菌(Bf)活制剂对大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜上皮细胞(IECs)TLR2、TLR4、NF-κB基因表达的影响.方法 60只SPF级SD大鼠随机分3组:空白对照组、模型组、Bf组.模型组和Bf组大鼠建立TNBS诱导的UC模型.造模成功后,Bf组予双歧杆菌活茵制刺灌服,空白对照组及模型组不予任何处理.3周后处死全部大鼠,观察一般情况的变化,分离、提取IECs中的总RNA,RT-PCR法检测TLR2、TLR4的表达,免疫组化法检测TLR4、NF-κB表达.结果 ①Bf组症状、组织损害均较模型组明显减轻.②模型组TLR2、TLR4、NF-κB表达显著高于Bf组与空白对照组(P<0.01).结论 UC组大鼠结肠上皮细胞TLR2、TLR4及NF-κB基因高表达,Bf组表达明显降低,推测Bf可通过抑制大鼠肠黏膜细胞TLR2、TLR4、NF-κB的表达而缓解肠道的炎症反应.
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TLR2和TLR4在乳癌组织表达及临床意义
目的 探讨乳癌组织中Toll样受体2(TLR2)和TLR4的表达及其临床意义.方法 应用RT-PCR和Real-time PCR方法,检测213例乳癌病人癌组织及其癌旁组织中TLR2和TLR4的表达,并分析乳癌组织中TLR2和TLR4的表达及其与临床病理因素的关系.结果 乳癌组织中TLR2和TLR4 mRNA的阳性表达率高于其相应癌旁组织(x2 =32.10、144.57,P＜0.01);乳癌组织中TLR2和TLR4 mRNA的表达与肿瘤的组织学分级以及雌激素受体(ER)阳性表达、孕激素受体(PR)阳性表达均有关(x2 =4.06～30.86,P＜0.05),而TLR2 mRNA的表达与抑癌基因p53的表达也有关(x2=5.71,P＜0.05).结论 TLR2和TLR4 mRNA在乳癌组织中高表达,其在乳癌的发生发展中可能发挥重要作用.
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过敏性紫癜患儿外周血单核细胞Toll样受体2的表达变化及意义
目的 观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单核细胞Toll样受体2(TLR2)的表达变化,并探讨其与Th1/Th2免疫应答的关系.方法 71例HSP患儿[其中无肾损伤的HSP(NHPSN)35例、有肾损伤HSP(HSPN)36例],另选择35例健康儿童为对照组.采集纳入者静脉外周血,分离外周血单核细胞(PBMC),RT-PCR法检测PBMCs中TLR2的mRNA,流式细胞术检测外周血CD14+单核细胞表面TLR2蛋白,ELISA法检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4),分析外周血TLR2蛋白水平与IFN-γ、IL-4的相关性.结果 HSPN、NHSPN及对照组PBMCs中TLR2 mRNA的相对表达量分别为1.97±0.76、1.50±0.70、1.11±0.52,两两比较,P均<0.05.HSPN、NHSPN及对照组外周血CD14+单核细胞表面TLR2蛋白含量分别为0.44±0.29、0.19±0.12、0.09±0.06组间两两比较,P均<0.05.与对照组比较,NHPSN、HSPN血清IFN-γ 水平下降,IL-4水平升高,IFN-/IL-4比值降低(P均<0.05).与NHSPN比较,HSPN血清IFN-γ水平下降,IL-4水平升高,IFN-γ/IL-4比值降低(P均<0.05)HSP患儿外周血CD14+单核细胞表面TLR2蛋白表达与血清IFN-水平呈负相关,与IL-4水平呈正相关(P均<0.05).结论 HSP患儿外周血PBMCs中TLR2表达升高,且HSPN患儿外周血PBMCs中TLR2表达升高更明显.TLR2可能通过降低IFN-γ水平、升高IL-4水平参与HSP的肾损伤.
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TLR2、SIRT6、MMP-9在胎膜早破患者胎膜组织中的表达变化及其相关性
目的 观察胎膜早破(PROM)患者胎膜组织Toll样受体2(TLR2)、沉默配型信息调节蛋白6(SIRT6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达变化,并探讨三者间的相关性.方法 选择足月胎膜早破(tPROM)患者20例(tPROM组),未足月胎膜早破(pPROM)患者20例(pPROM组),正常晚期妊娠妇女20例(正常对照组),免疫组化法检测各组胎膜组织TLR2、SIRT6与MMP-9表达部位,Western blotting法检测各组胎膜组织TLR2、SIRT6与MMP-9蛋白表达水平,并分析三者的相关性.结果 与正常对照组比较,tPROM及pPROM组胎膜组织中TLR2及MMP-9的表达高(P均＜0.01),SIRT6的表达低(P＜0.01),三者在tPROM组与pPROM组的表达比较,P均>0.05.在胎膜组织中,TLR2与MMP-9的表达呈正相关(r=0.64,P＜0.05),SIRT6与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.55,P＜0.05).结论 PROM患者中,TLR2及MMP-9表达水平升高、SIRT6表达水平降低,TLR2与MMP-9的表达正相关,SIRT6与MMP-9的表达负相关.
关键词： 胎膜早破 基质金属蛋白酶9 沉默配型信息调节蛋白6 Toll样受体2 -
未足月胎膜早破患者外周血单个核细胞TLR2 mRNA 水平变化及意义
目的：观察未足月胎膜早破（PPROM）患者外周血单个核细胞Toll样受体2（TLR2）mRNA水平变化，并探讨其临床意义。方法选择PPROM患者76例，其中胎膜早破非感染者27例（Ⅰ组）、亚临床绒毛膜羊膜炎者37例（Ⅱ组）、临床绒毛膜羊膜炎者12例（Ⅲ组），采用RT-PCR法检测外周血单个核细胞TLR2 mRNA。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组外周血单个核细胞TLR2 mRNA分别为0．58±0．19、1．24±0．23、2．38±0．19，Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较，P均＜0．05；Ⅱ组与Ⅲ组比较，P＜0．05。结论随着PPROM患者羊膜腔内感染程度加重，外周血TLR2 mRNA水平升高；TLR2 mRNA可作为早期预测亚临床绒毛膜羊膜炎及判断羊膜腔内感染程度的指标。
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小檗碱和大黄酸对LPS诱导巨噬细胞炎症反应及TLR2/NF-κB信号通路的影响
目的 观察小檗碱和大黄酸对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症反应及炎性相关信号通路Toll样受体2(TLR2)/核转录因子κB (NF-κB)的影响.方法 将巨噬细胞RAW264.7随机分为4组,空白组以完全培养基常规培养,LPS诱导组加入10 ng/mL LPS诱导4h,小檗碱组和大黄酸组分别用20 μmol/L小檗碱和30 μmol/L大黄酸预处理2h后加入10 ng/mL LPS诱导4h.ELISA法检测细胞上清液炎性因子IL-1β、IL-6水平,RT-qPCR和Western blotting法分别检测细胞中的TLR2、白细胞介素4受体相关激酶(IRAK4)、NF-κB p65 mRNA和蛋白.结果 与空白组比较,LPS诱导组、小檗碱组和大黄酸组细胞上清液IL-1β、IL-6水平升高(P均＜0.05),细胞中TLR2、IRAK4及NF-κB p65 mRNA和蛋白表达增加(P均＜0.05);与LPS诱导组比较,小檗碱组和大黄酸组细胞上清液IL-1β、IL-6水平降低(P均＜0.05),细胞中TLR2、NF-κB p65 mRNA和蛋白及IRAK4 mRNA表达下降(P均＜0.05),小檗碱组IRAK4蛋白表达下降(P＜0.05).结论 小檗碱和大黄酸可通过下调TLR2/NF-κB信号通路分子的表达,从而抑制LPS诱导巨噬细胞炎性因子的产生和释放,以发挥其抗炎作用.
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未足月胎膜早破产妇胎膜组织中 TLR2表达变化及意义
目的：观察未足月胎膜早破产妇胎膜组织中Toll样受体2（ TLR2）的表达变化，并探讨其意义。方法未足月胎膜早破产妇98例，产后根据病理检查结果，分为胎膜早破非炎症组（非炎症组，48例）、轻度亚临床绒毛膜羊膜炎组（轻度炎症组，17例）、中度亚临床绒毛膜羊膜炎组（中度炎症组，21例）以及重度亚临床绒毛膜羊膜炎组（重组炎症组，12例），采用免疫组化法检测各组胎膜中的TLR2。结果中、重度炎症组胎膜组织中TLR2表达高于非炎症组，且重度炎症组＞中度炎症组＞轻度炎症组（P均＜0．05）。结论未足月胎膜早破合并亚临床绒毛膜羊膜炎产妇胎膜组织中TLR2表达上调，与其发病有关。
