应用单宁酸-氯化铁法观察大鼠子宫血管构筑

目的:光镜下观察大鼠子宫不同部位微血管构筑.方法:应用单宁酸-氯化铁法(TA-Fe法)灌流固定大鼠,取子宫前、中、后段做冰冻切片,氯化铁显色,显微摄影.结果:子宫前、中段粘膜固有层中子宫腺间穿行着小血管和毛细血管,在上皮下形成毛细血管网,肌层近外膜处的动脉较粗大,边走行边分支,有些分支反向走行,与其它动脉分支互相吻合成血管网.后段中央部位动脉增粗,蜿蜒走行,分支不规则,近外膜的动脉向内分支,发出更多小动脉和毛细血管,形成致密的血管网.结论:TA-Fe法可清晰显示子宫微血管,子宫壁的动脉明显弯曲,可见反向分支,内膜中未见螺旋动脉.

髌韧带血供及其在重建膝交叉韧带中的意义

目的:探讨髌韧带血供的特点,为临床交叉韧带移植重建提供应用解剖学资料.方法:通过对成人和胎儿下肢标本经股动脉红色乳胶灌注并解剖观察,以及胎儿墨汁灌注组织透明和组织切片等方法,观察髌韧带的动脉来源、分布特点,并测量胎儿韧带内微血管密度.结果:髌韧带的动脉来自膝下外动脉、胫前返动脉、膝降动脉和膝下内侧动脉的分支;胎儿髌韧带不同区域微血管密度不同,以韧带中心部位密度低.结论:髌韧带中心部为相对乏血管区,对以髌韧带为替代物行交叉韧带重建有重要的临床意义.

超声造影微血管成像技术评价肝细胞性肝癌微血管构筑及病理相关

目的 评价微血管造影成像(micro flow imaging,MFI)对肝细胞性肝癌(HCC)微血管构筑的显示,探讨HCC血管构筑与病理分化程度的关系.方法 对37例病理确诊的HCC超声造影,造影剂为声诺维,成像方法为常规对比谐波成像(contrast harmonic imaging,CHI)以及MFI.观察2种成像方法对肿瘤内微血管的显示效果、微血管的形态及其与肿瘤病理分化的关系.组织病理诊断按Edmonson法分类.结果 37个病灶在CHI均为动脉期高增强、门脉期及延迟期低增强,动脉期肿瘤血管显示率为54.05%.MFI清晰显示全部病灶微血管构筑,形态分为3型:棉花型12(32.4%)、灌木型22(59.5%)、枯枝型3(8.1%).肿瘤微血管构筑与病理分化程度相关:75.0%(3/4)Edmonson Ⅰ级HCC表现为棉花型,75.0%(18/24)Edmonson Ⅱ级HCC表现为灌木型,而枯枝型只见于Edmonson Ⅲ、Ⅳ级HCC.结论 MFI可敏感地显示HCC微血管构筑.HCC肿瘤微血管构筑与病理分化程度相关.

对乳房深部血供的解剖学再认识

1992年我们发表了<乳房深部动脉供应及乳房内部血管构筑的巨微解剖>一文[1],在此研究基础上,设计并在临床开展了乳腺蒂乳房缩小整形术[2].此后,刘道功[3]、李森恺[4]等采用乳晕环状切口进行乳房缩小术,证实了我们提出的"乳房深部血供完全可以保证乳头、乳晕成活"这一观点.

乳腺良恶性肿瘤微血管构筑的异质性及其血流动力学的功能变化

目的 探讨乳腺良恶性肿瘤及其不同灌注区域在血管构筑、血流动力学功能、超微结构及其微血管分布方面的差异性.方法 应用实时灰阶超声造影微血管成像(MVI)技术,检测30例乳腺恶性肿瘤(33个病灶)和30例乳腺纤维腺瘤(34个病灶)的微血管造影特征.应用时间-强度曲线(TIC)定量分析技术,检测瘤灶边缘及中心部区域灌注参数及平均灌注参数峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)、达峰时间(TTP)和廓清时间(WOT).应用透射电镜观察瘤内新生血管超微结构改变,应用免疫组化技术检测CD34的表达.结果 乳腺良恶性肿瘤造影后,病灶呈不均匀增强、充盈缺损、紊乱的血管网、血管扩张、血管迂曲征象的差异有统计学意义(P<0.05).恶性组病灶中,TIC多数(29/33,87.9%)呈速升缓降型;良性组病灶中,TIC多数(27/34,79.4%)呈缓升速降型.恶性组平均AUC和WOT大于良性组(P<0.05).两组平均PI和TTP比较,差异无统计学意义(P0.05).恶性组病灶边缘各灌注参数与中心区域相比,差异有统计学意义(P<0.05);良性组病灶边缘各灌注参数与中心区域相比,差异无统计学意义(P>0.05).恶性组新生血管内皮细胞超微结构不同于正常血管内皮细胞,具有分裂旺盛的瘤性特征,痛灶边缘以扩张、迂曲的大血管为多,癌灶中心常见狭窄、闭塞的幼稚新生血管及固缩、变形的内皮细胞和周细胞.恶性组的微血管密度(34.84±8.34)显著高于良性组(18.65±4.69,P<0.05),微血管丰富区位于痛巢边缘.结论 实时超声造影灌注模式、TIC形态、各平均灌注参数及区域灌注参数的差异,为乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断提供了重要依据.肿瘤间质中新生微血管密度、形态、分布、结构及功能的差异性,是影像学评价肿瘤血管生成的基础.

硬脑膜动静脉瘘的血管构筑及治疗方法分析

目的探讨硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的血管构筑特点及相应的治疗策略.方法回顾性分析159例DAVF患者的临床表现、血管构筑模式及相应的治疗方法,在此基础上运用卡方检验分析影响疗效的因素.所有DAVF的血管构筑均按照部位与引流静脉相结合的方法进行分类.结果海绵窦区DAVF 69例,Ⅰ型58例,Ⅱ型11例;侧窦区41例,Ⅰ型26例,Ⅱ型14例,Ⅲ型1例;上矢状窦区13例,Ⅰ型1例,Ⅱ型2例,Ⅲ型10例;天幕区20例,颅底区7例,均为Ⅲ型.多发性DAVF 9例.治疗方法主要采用血管内治疗,术后影像学治愈79例,好转71例,无效9例.术后出现并发症9例,8例痊愈或好转,1例死亡.结论DAVF的临床表现、预后、治疗方式取决于其血管构筑模式,特别是病灶部位和静脉引流方式,血管内治疗是首选和主要的治疗方法.

颅内动静脉畸形血管构筑特征与出血的相关性分析

目的探讨颅内动静脉畸形(AVM)首次出血相关的血管构筑特征.方法回顾性研究277例颅内AVM患者(281个颅内畸形团)的临床表现,其中出血组畸形团167个(59.4%),非出血组114个(40.6%),分析、比较两组患者脑血管造影的血管构筑特征,采用单因素和多因素分析模式对其进行统计学分析.结果单因素统计分析表明,小畸形团(＜30 mm)、幕下畸形、深部畸形、单支深静脉引流、单支静脉引流、引流静脉直径/供血动脉直径r≤2与出血表现具有相关性;引流静脉扩张、狭窄及合并颅内动脉瘤与畸形出血无关.当采用多因素回归分析时,只有小畸形团(OR:3.72;95%CI:1.76～7.85)、幕下畸形(OR:6.54;95%CI:2.07～20.72)、r≤2(OR:2.55;95%CI:1.32～4.94)与出血表现相关(P＜0.01),当r≤1.5时,OR为7.08(95%CI:2.90～17.27,P＜0.001).结论位于幕下、小畸形团、引流静脉直径/供血动脉直径r≤2是颅内AVM出血的高危因素,当r≤1.5时,颅内AVM出血的风险更大.

硬脑膜动静脉瘘的全面认识与正确治疗

随着介入神经放射学的发展,对硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的认识不断深入,临床上对DAVF的正确诊断率越来越高.近几年来,学者们对该病的影像学表现和血管构筑有了较深入的认识.随着介入栓塞材料的发展,介入栓塞的治愈率明显提高,其他治疗方法也取得了良好疗效.但对该病的真正病因、发病机制和瘘口位置的认识尚不充分,目前所采用的分类方法尚不完善,治疗原则和治疗方式的选择仍不统一,需要脑血管疾病研究者予以足够的重视.

经静脉入路栓塞治疗颅前窝底硬脑膜动静脉瘘的疗效分析

颅前窝底硬脑膜动静脉瘘(DAVF)约占颅内DAVF的5%[1,2],是DAVF的一种特殊亚型.其血管构筑形式特殊,即在额叶底部或额极皮质表面有迂曲扩张的引流静脉并向上矢状窦引流.患者通常以颅内出血为首发症状[3,4].目前,在治疗上主要以外科手术和血管内治疗为主[5].本组采用经静脉入路栓塞引流静脉,治愈颅前窝底DAVF 5例,现将结果报道如下.

硬脑膜动静脉瘘治疗方法选择与疗效的初步分析

硬脑膜动静脉瘘(DAVF)是一种静脉性血管疾病,治疗手段的选择应着重对动静脉瘘的静脉端进行处理[1,2].但由于DAVF的血管构筑表现复杂多样,使得有些治疗无法直接针对瘘口静脉端实施.因此,临床上虽有多种治疗方法,但均有其局限性.现将复旦大学附属华山医院选择不同方法治疗DAVF患者的经验报道如下.

脑动静脉畸形血管构筑的出血风险因素

脑动静脉畸形(AVM)人群中年发病率约1.84/10万,出血是其大的危害,出血的年发病率为2%～4%,出血的病死率为10%～15%,致残率约50%[1].尽管近年来显微神经外科、立体定向、血管内介入治疗都取得了很大进展[2-3],但AVM的治疗现状仍不容乐观.

颅内血管外皮细胞瘤血管构筑特征和术中出血的相关性研究

目的 探讨颅内血管外皮细胞瘤(HPC)血管构筑特征及其与术中出血的关系.方法 收集术中病理疑似的HPC 38例标本并计算术中出血量,采用免疫组化和PAS双重染色、嗜银染色、透射电镜方法,观察肿瘤相关蛋白表达和血管构筑情况.结果 免疫组化确认HPC(vimentin+,EMA-)22例和血管瘤型脑膜瘤(vimentin+,EMA+)12例；比较两组患者的一般资料、术中尿量、肿瘤大小差异无统计学意义(P＞0.05),而HPC术中出血量和输血补液量增加、手术时间延长(P＜0.05)；比较两组肿瘤的微血管密度差异无统计学意义(P＞0.05),但HPC血管内皮和基底膜不完整,平滑肌和网状纤维结构损害,血管壁α-SMA的表达明显减少而MMP-9表达上调(P＜0.05).结论 HPC容易发生术中出血,可能与肿瘤细胞侵袭血管以及病理性血管重塑有关.

脑动静脉畸形出血相关的血管构筑因素研究

目的通过对脑动静脉畸形(AVM)DSA造影特点与出血因素的研究,为判断出血的危险性及为临床选择治疗方案提供依据.方法对我院行血管内栓塞治疗脑AVM 80例(其中颅内出血49例)进行分析,了解脑AVM畸形团的大小、部位、供血动脉的类型、引流静脉数目及路径、AVM合并动脉瘤等因素与脑出血的关系.结果脑AVM中、小型畸形团出血危险性高于大型;脑深部基底节和后颅凹的AVM出血的危险性比大脑皮层的AVM大;脑穿支供血动脉和椎动脉供血的AVM出血危险性大;脑AVM引流静脉数越少出血的危险性越高,而引流静脉路径与出血无明显关系;脑AVM合并动脉瘤易出血.结论脑AVM出血与血管构筑因素有关,根据血管不同构筑因素,判断脑AVM出血的可能性,为血管内栓塞治疗提供指导.

钙通道阻滞剂对神经损伤后瘢痕处血管分布的影响

目的：探讨钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后瘢痕处血管分布的实验研究。方法选用SD大鼠96只，随机4组，每组24只，制作大鼠坐骨神经损伤模型，实验组及对照组每天分别给予腹腔注射维拉帕米和生理盐水（4 mg/kg），分别于术后第4、8周进行免疫组化染色及血管灌注，观察损伤后瘢痕处血管分布情况。结果术后4、8周实验组瘢痕处血管数量多、密度高，血管分布较均匀，血管走形较规律。对照组血管数量少，密度低，血管分布不均，血管走形紊乱。结论钙通道阻滞剂能够改变损伤处血管分布状况，改善损伤处神经组织的血液供应。

磁场对大鼠坐骨神经损伤后瘢痕处血管分布的影响

目的 观察磁场干预对大鼠周围神经损伤后神经瘢痕处血管分布的影响.方法 采用大小和年龄均类似的健康雄性SD大鼠160只,制作SD大鼠坐骨神经损伤模型(左侧),术后随机分为对照组、0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组,共4组.对照组只正常饲养,不予其他处理;0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组除正常饲养外,分别给予低强度(0.2 mT)、 中等强度(0.6 mT)、 高强度(1.5 mT)磁场干预,频率均为20 Hz,60 min/d.各组均于术后8周给予免疫组化和血管灌注,观察神经损伤瘢痕周围血管分布情况,并对实验数据进行统计学处理.结果 术后第8周,0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组与对照组相比微血管密度差异有统计学意义(P<0.01).0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组神经瘢痕处血管密度分布比较均匀,血管走行比较规律,血管数量较多、 密度较高.对照组血管密度分布不均,数量较少,走形欠规则.结论 磁场能够改变神经瘢痕处血管的分布情况,从而影响神经损伤处神经组织的血液供应.

骨质与骨质疏松(待续)

1 骨的主要作用骨属于特化的结缔组织,由细胞及含有纤维的细胞间质(基质)构成.骨组织的基质呈固态,其组织结构物理特性血管构筑生长和再生方式均具有显著特征.骨借骨连结连接起来构成骨骼.骨骼的主要功能是为机体提供力学支持和满足机体代谢时的矿物质需要.

骨质与骨质疏松(待续)

1 骨的主要作用骨属于特化的结缔组织,由细胞及含有纤维的细胞间质(基质)构成.骨组织的基质呈固态,其组织结构物理特性血管构筑生长和再生方式均具有显著特征.骨借骨连结连接起来构成骨骼.骨骼的主要功能是为机体提供力学支持和满足机体代谢时的矿物质需要.

康复训练对大鼠脑梗塞后血管构筑的改变

大鼠纹状体毛细血管密度的体视学研究

纹状体是脑血管意外常发生的部位，其中壳核出血占60％〔1〕，而纹状体又是重要的运动整合中枢，出血或梗塞后可引起严重的功能障碍。对于纹状体的血管构筑，仅见少量外部血管的文献报道，对于其内部毛细血管的定量分析报道极少，尚未见到增龄变化的有关文献。为此，本文观察不同年龄大鼠纹状体的毛细血管密度，以期为老年脑血管病发病机制研究提供参考资料。

脊髓血供的计量学观察

目的:探讨脊髓内部血管构筑和分布,为脊髓缺血性的有关病变、治疗和预后提供形态学基础.方法:应用碱性磷酸酶血管染色法,对脊髓内部血管,用体视学方法作计量和观察.结果:在脊髓内部灰、白质的毛细血管体密度,表面积密度、长度密度存在着差异.结论:灰质内毛细血管的体密度,表面积密度、长度密度均明显高于白质,灰质前角的毛细血管量明显多于后角,而自质毛细血管的体密度是:前索＞侧索＞后索.