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氟西汀联合心理干预治疗青少年抑郁症的疗效分析
目的 观察氟西汀联合心理干预治疗青少年抑郁症的疗效及对记忆的影响.方法 将100例心理干预效果不佳的青少年抑郁症患者,随机分为A组与B组,各50例.B组给予心理治疗干预,A组在此基础上给予氟西汀胶囊治疗,均连续治疗8w.比较两组临床疗效、治疗前后汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、血浆5-羟色胺(5-HT)水平、去甲肾上腺素(NE)水平及韦氏记忆量表(WMS)评分及1年内复发率.结果 A组治疗总有效率显著高于B组;治疗后,两组HAMD和SDS评分和血浆NE水平均明显降低,血浆5-HT水平和WMS各项目评分均明显提高,且A组改善幅度均大于B组(P＜0.05);A组不良反应发生率仅为6.00％;A组1年复发率(4.00％)显著低于B组(28.00％)(P＜0.05).结论 氟西汀联合心理干预治疗青少年抑郁症的疗效明显,可能与调节降低血5-HT与NE水平平衡有关,可显著提高患者学习记忆能力,降低复发率.
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血浆置换联合去甲肾上腺素治疗重型肝炎Ⅰ型肝肾综合征临床疗效分析
目的 观察血浆置换联合去甲肾上腺素治疗重型肝炎Ⅰ型肝肾综合征患者的疗效.方法 回顾性分析我院2008年1月～2010年12月收治重型肝炎Ⅰ型肝肾综合征27例住院患者的临床资料,根据治疗方法不同,分为对照组12例和观察组15例.分析重型肝炎Ⅰ型肝肾综合征患者的病因、肝肾功能、MELD评分、尿量以及住院病死率.结果 该病主要发生于肝功能衰竭患者,易出现腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病以及消化道出血等并发症.对照组治疗前后各指标无显著差异;观察组在治疗后总胆红素、肌酐以及MELD评分降低,尿量增加,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后总胆红素、肌酐、MELD评分以及尿量比较有显著差异(P＜0.05);两组住院病死率差异无统计学意义(P＞0.05),但在MELD评分＜30分患者中,观察组住院病死率比对照组低(25.0% vs.85.7%,P＜0.05).结论 血浆置换联合去甲肾上腺素治疗重型肝炎合并Ⅰ型肝肾综合征患者,有利于患者肝肾功能恢复,有一定的治疗作用.
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去甲肾上腺素盐水洗胃液对洗胃中胃黏膜出血的影响
目的 探讨去甲肾上腺素生理盐水洗胃液对中毒病人洗胃中胃黏膜出血的影响.方法 对因中毒进行洗胃的150例病人随机分为三组,A组50例病人用清水洗胃;B组50例病人用0.001%去甲肾上腺素洗胃液洗胃;C组50例病人用0.008%去甲肾上腺素洗胃液洗胃.从洗胃管和储液瓶中观察洗胃液是否有血性液.结果 A组胃黏膜出血15人,B组6人,C组3人,出血率分别是30%、12%、6%.说明用去甲肾上腺素洗胃液洗胃,胃黏膜出血的发生率比清水组低.结论 去甲肾上腺素洗胃液能有效减少中毒病人洗胃中胃黏膜的出血和并发症,提高中毒病人的洗胃效果.
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传出神经系统的神经递质有几种？其生物化学过程有哪些？
答：传出神经系统的神经递质有两种，即乙酰胆碱和去甲肾上腺素，也有少量肾上腺素。它们的生物化学过程包括合成、贮存、释放、再摄取和生物转化。
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两种腹腔镜取石术治疗上尿路结石
目的:探讨前、后腹腔镜取石术治疗上尿路结石的疗效.方法:120例接受腹腔镜下切开取石的上尿路结石患者作为研究对象,根据手术入路不同均分为后腹腔镜入路手术组(后入路组)和前腹腔镜入路手术组(前入路组),观察2组患者的术后碎石效果,采用酶联免疫吸附法检测2组患者术前及手术结束当天血清中的肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素6(IL-6)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素(E)以及去甲肾上腺素(NE)炎症应激反应指标.结果:后入路组和前入路组患者的碎石成功率分别为96.67％和93.33％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);手术前,两组患者的TNF-a、IL-6、ACTH、E及NE比较差异无统计学意义(P＞0.05),手术结束当天后入路组患者的TNF-a、IL-6、ACTH、E及NE均明显低于前入路组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:后腹腔镜取石术能取得与前腹腔镜取石术相当的碎石效果,且有助于缓解患者术后的炎症反应和应激反应.
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去甲肾上腺素和多巴胺对心脏围手术期患者肾功能及血流动力学的影响
目的:探讨去甲肾上腺素、多巴胺对体外循环下(CPB)心脏瓣膜置换病人围手术期肾功能及血流动力学的影响.方法:将40例心脏瓣膜置换病人随机分为多巴胺组(A组,n =20)和去甲肾上腺素组(B组,n=20),于心脏复跳后使用多巴胺3～10 μg/(kg·min)和去甲肾上腺素0.01 ～0.1μg/(kg·min),观察两组病人的血流动力学变化,并监测病人术后的肾功能.结果:去甲肾上腺素组血流动力学指标优于术中同时间点多巴胺组(P＜0.05或P＜0.01),两组病人术后第1天及第2天尿微量白蛋白(m-Alb)与术前比较均明显升高,有统计学意义(P＜0.05),组间比较无统计学差异(P＞0.05);血肌酐、尿素氮与术前相比组内与组间变化不明显,无统计学意义(P＞0.05).结论:心脏围手术期患者应用去甲肾上腺素比多巴胺具有更好的血流动力学效应.
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文拉法辛治疗抑郁性神经症疗效观察
抑郁性神经症患病率较高,三环类抗抑郁药疗效确切,但由于有一定的副作用,从而限制了其应用范围.近年来,抗抑郁新药的研究进步迅速,文拉法辛是第一个非三环类双重抑制5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)再摄取的新型抗抑郁药.国内外大量研究表明,该药起效迅速、高效、安全[1,2],在疗效观察的量表中多采用汉密顿抑郁量表(HAMD)[3,4],未见用抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS),而抑郁性神经症患者常常伴有焦虑,故对2000年4月～2001年8月收治64例病人用SDS和SAS,观察用文拉法辛和阿米替林治疗效果,现将结果报告如下.
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冠心病合并焦虑障碍患者血浆NPY、NE、DA、5-HT的变化及意义
目的:探讨冠心病(CHD)合并焦虑障碍患者血浆神经肽Y(NPY)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平的变化及其临床意义.方法:71例经选择性冠状动脉造影确诊为CHD的住院病人,通过Zung焦虑自评量表(SAS)问卷调查分为焦虑障碍组和对照组;统计年住院次数及年住院天数,运用放射免疫法和免疫荧光法检测患者血浆NPY和NE、DA、5-HT含量.结果:与对照组比较,合并焦虑障碍的CHD患者年住院次数及年住院天数均明显增多,血浆NPY、NE、DA、5-HT水平也显著增高,且均具有统计学差异(P<0.05).结论:合并焦虑障碍的CHD患者年住院次数及天数明显增加,血NPY、NE、DA、5-HT的异常增加可能参与了CHD患者合并焦虑障碍的发生发展过程.
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不同剂量维生素E对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响
目的: 观察不同剂量维生素E对去甲肾上腺素(NE)诱导心肌细胞肥大的影响.方法: 培养乳鼠心肌细胞暴露于NE(20 μmol/L)和维生素E(5 μmol/L,50 μmol/L,500 μmol/L)36 h,检测心肌细胞3H-亮氨酸掺入率和蛋白质含量的变化.结果: NE可导致心肌细胞3H-亮氨酸掺入率和蛋白质含量明显增高,50 μmol/L,500 μmol/L的维生素E干预可抑制NE的致心肌细胞肥大的作用.结论: NE的促心肌细胞肥大作用可能与活性氧生成增加有关,维生素E以剂量依赖方式抑制NE的促肥大作用.
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益胃法对女性绝经前期慢性疲劳综合征作用的动物实验研究
为探讨女性绝经前期慢性疲劳综合征的发生机制,本文在应用慢性束缚法研制"慢性疲劳"模型动物的基础上,对模型动物脑组织中去甲肾上腺素含量进行了检测,并继承传统名方益胃汤(<温病条辨>)用药以益阳明之津,补太阴之气对去甲肾上腺素含量变化的影响.研究结果显示,模型动物脑组织中去甲肾上腺素含量出现变化,其可能是"慢性疲劳"的病理机制之一.益胃汤可能通过改善其含量的变化,缓解"慢性疲劳"大鼠躯体及心理的应激状态,从而促进疲劳状态的恢复.
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中医药对抑郁症单胺类神经递质影响的研究进展
抑郁症的单胺类神经递质学说堪称抑郁症的经典学说,多种单胺类神经递质系统功能失去平衡是导致抑郁症发生的关键.去甲肾上腺素(NE)、5 -羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)与抑郁症的发生密切相关.笔者通过对近年来中医药治疗抑郁症概况的回顾与分析,发现中医药治疗抑郁症方法独特,现已取得较大进展.认为,总结中医治疗抑郁症的临床经验,从而进行实验研究,具有很大的潜力和优势.
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三种血管扩张药舒张血管作用的比较
目的 比较色满卡林、福斯考林、硝酸甘油等三种血管舒张药对不同激动剂所致血管收缩的舒张作用特点.方法 以离体兔主动脉条观察该三种血管舒张药对氯化钾、去甲肾上腺素量效曲线及预收缩血管的影响.结果 色满卡林、福斯考林、硝酸甘油对去甲肾上腺素量效曲线的抑制强度明显高于三药对氯化钾量效曲线的抑制.而色满卡林对氯化钾预收缩血管的舒张作用远比福斯考林和硝酸甘油微弱.结论 本工作为血管扩张药的研究提供了参考依据.
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血浆儿茶酚胺的同时提取及反向高效液相测定法
目的建立一种操作简便、高效的测定血浆中去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(AD)、的方法,为有关药物作用机制的研究提供实验手段.方法以有机溶剂提取,高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-EC)测定大鼠血浆NA、AD的含量.结果测得NA、AD的绝对回收率分别为:86.3±11.6%,88.5±16.3%.线性范围0.04～4ng,批内与批间变异系数分别小于6%及7%.结论该方法具有简便、迅速、回收率较高的特点,便于应用.
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普鲁托品对大鼠血压的影响及扩血管作用机理研究
目的本实验旨在观察比较普鲁托品(protopine,Pro)对实验性高血压模型和正常大鼠血压的影响,评价其可利用性,并利用大鼠胸主动脉条和培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,探讨其对离体血管条舒张作用的特点、细胞内游离钙浓度和蛋白激酶C活性的影响,进一步阐明其扩血管的作用机理.方法1.采用肾动脉双肾双夹2K2C)法制作大鼠肾血管性高血压模型,分别对高血压和正常大鼠静脉及口服给药,观察大鼠血压的变化;2.应用血管平滑肌等张收缩的方法观察Pro对大鼠胸主动脉条的舒张作用,并采用无Ca2+-复Ca2+的实验法,间接观察Pro对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的可能影响;3.利用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,直接观察在Pro存在下,对去甲肾上腺素(NA)和高钾所致的[Ca2+]i的升高的影响;4.采用同位素γ-32P-ATP催化活性测定法检测血管平滑肌细胞的蛋白激酶C(PKC)活性.结果1. Pro 1mg@kg-1及2mg@kg.静注,均可使肾性高血压大鼠的收缩压(SAP)和舒张压(DAP)明显下降,且随剂量的增加而增加(SAP降低幅度分别为10.1%和20.4%),持续时间约15～30min,用药前后心率变化不明显.在正常血压大鼠,Pro1mg@kg-1静脉注射大鼠血压和心率未见明显变化,但剂量为2mg@kg-1(静脉注射)时也可降低SAP和DAP,SAP由原来水平122.5±16.7mmHg降至111.8±18.9mmHg,较原水平降低8%,30min已基本恢复,用药后心率亦无明显改变.另一方面,Pro10、20、40mg@kg-1灌胃给药,连续观察4h,血压均未受明显影响.2.在离体胸主动脉血管条,Pro 3×10-5mol@L-1及10-1mol@L-1均明显降低去甲肾上腺素(NA)和高钾所致的动脉条收缩幅度,使二者的量效曲线呈非平行右移,大反应压低,PD2值分别为5.06和5.05.在无钙Krebs液中,Pro10-5、3×10-5及10-4mol@L-1对NA所致血管条的短暂收缩均有明显的浓度依赖性抑制作用,对复Ca2+后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用.3.在Fura-2/AM负载血管平滑肌细胞的实验表明,静息时各浓度的Pro对[Ca2+]i无明显影响;在有外钙存在条件下,Pro 5 × 10-5mol@L-1能降低NA所致[Ca2+]i的升高,对KCl引起的[Ca2+]i升高有降低趋势,但无统计学意义;当Pro的浓度增加到10-4mol@L-1时,对NA和KCl引起的[Ca2+]i升高均有明显的抑制作用,对二者的抑制率分别为21.1%和25.6%,统计学上无显著差异.4.在无激动剂预处理的动脉条,随着Pro剂量的增加,胞浆PKC活性有略微下降趋势,而胞膜PKC活性却有略微上升趋势,但二者均无统计学显著差异,PKC的总活性与空白组比较也未见明显变化;另一方面,在NA预处理组,Pro对被NA所升高的血管平滑肌细胞胞浆内PKC的活性有降低的趋势,(无统计学显著差异),而明显升高胞膜PKC的含量,对PKC的总量亦无明显影响.结论1.Pro静脉可通过舒张血管平滑肌,降低外周阻力来降低血压,具有作用温和、起效较快、持续时间较短、对高血压状态下的血压比正常血压影响更大的特点.在10～40mg的剂量范围内,口服给药对血压无明显影响.2.Pro既非α肾上腺素受体阻断剂,也不是典型的钙通道阻滞剂.3.Pro可通过抑制Ca2+释放和(或)Ca2+内流来降低NA和高钾所致血管平滑肌[Ca2+]i的升高.其对通道的可能影响在本文作了讨论.4.Pro似能促使PKC从胞浆向细胞膜转移,其扩血管效应似为其降Ca2+作用、其升高cAMP和cGMP的作用(本室以前的工作)、及其对PKC影响等几方面的综合结果.
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异紫堇啡碱对培养乳鼠心肌内游离钙的影响
目的观察异紫堇啡碱(ISOC)对去甲肾上腺素(NA)和高钾所致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)增高的影响,初步分析该药心脏效应的作用原理.方法利用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的培养乳鼠心肌细胞,动态地观察在ISOC存在下,由NA和高钾所增加的[Ca2+]i改变.结果 ISOC对培养乳鼠心肌细胞的静息[Ca2+]i无影响,其在10-5和3×10-5mol/L时也不显著抑制高钾所致心肌细胞[Ca2+]i的增高,但能降低由NA所升高的心肌细胞[Ca2+]i.结论 ISOC抑制由受体中介的心肌细胞[Ca2+]i的增高.
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异紫堇啡碱抑制血管平滑肌由受体中介的细胞内游离钙的增高
目的观察扩血管药异紫堇啡碱(ISOC)对去甲肾上腺素(NA)和高钾所致血管平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)增高的影响,分析该药扩血管作用的原理.方法利用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的家兔血管平滑肌培养细胞,动态地观察在ISOC存在下,由NA和高钾所增加的[Ca2+]i的改变,分析ISOC对NA和高钾所致钙内流和/或钙释放的影响.结果 ISOC对血管平滑肌静息[Ca2+]i无影响,该药在10-5和5×10-5mol/L时对高钾所致[Ca2+]i的增高也无明显抑制,但能明显抑制NA所致细胞[Ca2+]i的增高.结论 ISOC抑制由受体中介的血管平滑肌[Ca2+]i的增高.
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去甲肾上腺素诱导左心室c-fos、c-myc基因表达
目的从器官水平上探讨去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌原癌基因表达及受体机制.方法以10-6M NE对大鼠离体心脏灌流1h,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,测定不同实验条件下左心室c-fos和c-myc表达水平.结果10 6M NE灌流心脏后c-fos和c-myc表达均显著增强;用5×10-6M的哌唑嗪预先灌流可完全阻断NE诱导的c-fos和c-myc表达增强的效应,而以10-6M的心得安预先灌流则无此作用.结论NE经α1-受体介导,可诱导心肌c-fos和c-myc表达增强.
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萘哌地尔衍生物YM01扩血管效应的实验研究
目的本实验旨在观察萘哌地尔衍生物YM01的扩血管作用,评价其心血管的药理活性.方法应用血管平滑肌等张收缩的方法观察YM01对去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)和高钾所致的血管条收缩的抑制作用以及细胞内游离钙(Ca2+)的水平的影响.结果在离体兔胸主动脉血管条,YM013×10-5mol·L-1及10-4mol·L-1对NA诱导的血管平滑肌收缩的抑制作用明显强于对高钾诱导的血管平滑肌收缩的抑制作用.YM01 10-5mol·L-1对NA的量效曲线呈非竞争性拮抗作用,使该量效曲线呈非平行右移,大反应高度压低,而钾的作用则不明显,其pD2'值为5.16.结论①萘哌地尔衍生物YM01有明显的降压作用,YM01具有与其母核NAF类似的心血管药理作用;②YM01不是典型的α-受体阻滞剂.
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文拉法辛与氟西汀治疗抑郁症60例临床疗效观察
文拉法辛具有去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)双重摄取抑制作用,还有轻度的DA摄取抑制作用,3种递质摄取抑制作用与药物剂量相关[1],低剂量仅有5-HT再摄取抑制,中至高剂量有5-HT和NE再摄取抑制,非常高的剂量有5-HT、NE和DA再摄取抑制[2].
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维生素E对去甲肾上腺素刺激心肌细胞内活性氧产生的影响
目的探讨维生素E对心肌细胞内活性氧(ROS)生成的影响. 方法用DCFH-DA荧光探针标记培养乳鼠心肌细胞,流式细胞仪检测细胞荧光强度(反映ROS水平),观察不同浓度维生素E对去甲肾上腺素(NE,20μmol/L)刺激心肌细胞ROS生成的干预效果.结果 NE呈时间依赖性增加心肌细胞内荧光强度,中、高浓度维生素E可明显减弱心肌细胞荧光强度.结论 NE呈时间依赖性增加心肌细胞内ROS的产生,维生素E抑制ROS产生的作用呈剂量依赖性.
