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慢性心力衰竭患者血中CgA、BNP与NE水平变化的临床观察
目的:探讨不同程度心力衰竭患者血浆嗜铬粒蛋白A(CgA)、脑钠尿肽(BNP)及去甲肾上腺素(NE)水平的变化及其临床意义.方法:慢性心力衰竭(CHF)患者50(男35,女15)例,年龄在37～79(60±12)岁;其中扩张性心肌病27例,缺血性心肌病23例;健康对照组30(男22,女8)例,年龄在45～68(56±10)岁.采用ELISA法检测CgA、NE.采用放免法测定BNP.所有入选者行超声心动图检查,测量左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVEDD).比较CHF患者血浆CgA、BNP、NE水平与对照组之间的差异;血浆CgA、BNP、NE水平与心功能及LVEF以及3种激素之间的相关性;CHF组治疗前及治疗后CgA、BNP、NE水平的变化.结果:CHF患者血浆CgA、BNP、NE水平与对照组相比明显升高[CgA(124±79)μg/Lvs.(24±10)μg/L;BNP(262±111)n/Lvs.(78±29)ng/L;NE(504±356)ng/Lvs.(102±68)ng/L,均P＜0.05).血浆CgA、BNP、NE水平分别随心功能NYHA分级程度的加重而显著增高,并与LVEF呈负相关.患者血浆CgA分别与BNP、LVEDD正相关.CHF组治疗前、后比较,血浆BNP、NE水平明显下降,而CgA水平无变化.结论:CHF患者血浆CgA、BNP及NE水平的变化与心衰的发生和发展有关.
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去甲肾上腺素预处理晚期出现的线粒体跨膜电位的变化
目的:研究微量去甲肾上腺素(NA)预处理晚期心肌细胞线粒体跨膜电位的变化,为探讨预适应晚期作用机制提供依据.方法:原代培养乳鼠心肌细胞随机分为3组,即对照(control,CON)组.缺氧处理(hypoxia treatment,HT)组和NA预处理(noradrenaline preconditioning,NAPC)组.CON组:不给任何药物干预,也不进行HT,培养24 h;HT组:不给予任何药物干预,培养24 h后直接进行HT 40 min;NAPC组:预先给予终浓度为0.2 mg/L的NA孵育10 min后,继续培养24 h再进行HT 40 min.用流式细胞仪检测各组罗丹明123(rhodamine 123)标记的线粒体的荧光强度(fluorescence intensity,FI).结果:3组的FI值通过方差分析比较(F=355.5,P＜0.05),HT组与NAPC组的FI比CON组明显降低[(6.24±0.13)%、(6.68±0.22)% vs(8.32±0.19)%,P＜0.05)],表明HT组与NAPC组心肌细胞线粒体的跨膜电位明显降低,细胞能量代谢能力下降;NAPC组兀比HT组高[(6.68±0.22)% vs(6.24±0.13)%,P＜0.05)],表明NAPC组心肌细胞线粒体的跨膜电位较高,NA预处理过的细胞能量代谢能力较强.结论:NAPC组的心肌细胞线粒体的几较HT组明显升高,表明NA预处理晚时期跨膜电位降较高,NA触发了细胞保护效应,使心肌细胞对损伤性刺激的耐受力增强.
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急性心肌缺血时去甲肾上腺素释放及其致室颤的机制
急性心肌缺血过程中局部去甲肾上腺素(NE)的释放和聚集,对心肌电生理和病理变化均起重要影响.心肌缺血不同时期,支配心脏的交感神经末梢释放NE有不同的机制,NE的局部聚集能触发缺血心肌室颤.作者综述了心肌缺血时NE的释放、调节及致室颤机制等方面的研究进展.
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肾上腺素、去甲肾上腺素刺激培养的大鼠心肌细胞凋亡
目的:观察肾上腺素(AD)或去甲肾上腺素(NA)刺激体外培养的大鼠心肌细胞凋亡,探讨其作用机制.方法:大鼠心肌细胞分别暴露于10-7mol/L的NA,10-7mol/L的AD,NA+酚妥拉明(10-7mol/L),NA+艾司洛尔(10-7mol/L),AD+酚妥拉明(10-7mol/L)或AD+艾司洛尔(10-7mol/L)24 h.流式细胞仪检测凋亡水平.结果:NA使凋亡细胞百分率由(4.2±1.6)%增加到(10.0±5.0)%(P<0.01;n=8),此作用可被艾司洛尔完全抑制,而不受酚妥拉明影响.AD与NA的作用相仿,使凋亡细胞百分率增加到(12.8±7.9)%,且AD诱导的凋亡同样被艾司洛尔完全抑制但不受酚妥拉明的影响.结论:AD和NA可能通过激活β肾上腺素能通路,促进体外培养的大鼠心肌细胞凋亡.
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次声作用后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的改变
目的:测定16 Hz,130 dB次声多次暴露后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的变化.方法:用16 Hz,130 dB次声作用1,7,14,21次,每日1次,每次2 h.分别于暴露后0.5,6,12,18,24 h测定大鼠血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)的含量.结果:①大鼠血浆NE次声暴露1次组,表现为先下降,然后恢复正常,后呈升高的动态变化规律;暴露7次和21次组,表现为持续性升高;暴露14次组.表现为先升高而后下降的单峰曲线.②大鼠血浆E暴露1次和7次组,均表现为先升高.然后下降,后复呈升高的动态变化;暴露14次组.表现为先下降,然后恢复正常.后复呈升高的动态变化;暴露21次组,表现为持续性下降.结论:次声可引起大鼠血浆E,NE含量的改变,改变情况与次声暴露次数有关.
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精索静脉曲张患者血中儿茶酚胺浓度的变化
目的 了解曲张后精索静脉血去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度的变化,探讨儿茶酚胺在精索静脉曲张病理生理中的作用.方法 采用高效液相色谱法测定30例精索静脉曲张患者精索静脉血去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度.30例无精索静脉曲张的腹股沟斜疝患者作为对照.结果 患者精索静脉血的去甲肾上腺素浓度为(597.1±274.3)pg/mL,明显高于对照组(386.2+172.6)pg/mL(P＜0.05).肾上腺素浓度为(255.0±109.0)pg/mL,亦高于对照组(203.0±67.7)pg/mL(P＜0.05).多巴胺浓度两组差别无统计学意义.结论 精索静脉曲张患者精索静脉血中的去甲肾上腺素、肾上腺素浓度异常,这可能与精索静脉曲张的病理生理有关.
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多巴胺外渗的原因及处理
多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,与肾上腺素相似,口服易在肠和肝脏破坏,不能达到有效的血浓度.临床用于各种类型的休克,尤其适用于休克伴心收缩力减弱,肾功能不全者.在治疗休克患者的过程中,当补充一定血容量,纠正酸中毒之后,血压仍未好转者,时常使用多巴胺静脉滴注以维持血压.但因为多巴胺注射液这种药可以增加心脏排血量,使皮肤血管收缩,加上休克患者的配合不好以及护理操作不慎,均易发生药液外渗外漏,引起局部血管严重收缩,导致组织缺血、渗出甚至坏死等危险和危及生命的严重症状.
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去甲肾上腺素和乙酰胆碱对家兔动脉血压影响的量效研究
目的：测量不同剂量的去甲肾上腺素和乙酰胆碱对家兔动脉血压的影响，为机能学实验设计更精确的计量，使实验效果更具有可靠性。方法：实验家兔，称重全身麻醉后行颈部手术，并作颈总动脉插管，RM－6240生物信号采集系统处理器记录动脉血压变化，静脉注射不同剂量去甲肾上腺素和乙酰胆碱溶液，记录血压、作用时间的变化程度。结果：与对照组相比，0．001％的去甲肾上腺素0．2－0．6mL ／kg 和0．01％的去甲肾上腺素0．1－0．6mL ／kg 的剂量都能使家兔动脉血压升高，作用时间随浓度的增高而延长，0．001％的乙酰胆碱0．1－1．2mL ／kg 使家兔动脉血压下降，作用时间随浓度的增大而延长。结论：去甲肾上腺素使家兔动脉血压升高，乙酰胆碱使家兔动脉血压下降，且作用时间随浓度的增加而延长，做此实验时应根据要求而选择合适的计量，才能使实验结果更具有可靠性。
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去甲肾上腺素在脓毒性休克治疗中的观察
目的：探讨去甲肾上腺素在脓毒性休克中的治疗效果。方法选取52例在ICU存活超过24小时的脓毒性休克患者，根据应用血管活性药物的不同将它们分为观察组（去甲肾上腺组）26例和对照组（多巴胺组）26例，两组患者均在经过积极液体复苏后给予血管活性药物升压治疗，观察两组患者6个小时内达到复苏目标的成功率、升压治疗后12小时、24小时动脉血pH值、乳酸浓度、乳酸清除率。结果观察组6小时内达到复苏目标为21例，成功率为80．77％，对照组为12例，成功率为46．15％，差异有统计学意义（χ2＝4．282，P＝0．039＜0．05）；治疗后12小时、24小时观察组血乳酸浓度明显低于对照组、乳酸清除率高于对照组，差异有统计学意义（（P ＜0．05），但两组患者动脉血pH值在各时间点的差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论与多巴胺比较，去甲肾上腺素更能改善脓毒性休克患者组织器官低灌注状态、逆转组织缺血缺氧，有利于预防多器官功能障碍综合征的发生，降低患者的病死率。
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局部应用去甲肾上腺素减少全膝关节置换术后出血
目的：评价人工全膝关节置换（TKA）术中关节腔内注入去甲肾上腺素减少出血的疗效。方法 TKA24例，随机分为两组，实验组假体安装完毕，关节腔内局部注射去甲肾上腺素（1：200000）30ml，对照组常规处理，观察引流量。结果实验组24h平均引流量（142．3±92．27）mL，对照组（280．0±145．26）mL，两组有统计学意义（P＜0．05）；实验组术后总引流量平均（268．4±168．48）mL，对照组平均（510．9±204．65）mL，两组有显著差异（P＜0．01）。结论 TKA术后，局部应用去甲肾上腺素有效减少伤口渗出量。
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胃镜局部注射治疗消化性溃疡出血的临床研究与应用
我院于2003年元月至2007年12月开展1/10000去甲肾上腺素液止血治疗以来,共治疗消化性溃疡出血病人18例,取得了满意疗效,现总结如下:
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盐酸曲马多、盐酸哌替啶、可乐定用于硬膜外麻醉后寒战的预防
目的:盐酸曲马多、盐酸哌替啶、可乐定用于硬膜外麻醉后寒战的预防.资料与方法:选择60例阑尾切除术病人.随机三组:A组:静脉注射盐酸曲马多1-2 mgkg-1;B组:盐酸哌替啶0.5mgkg-1;C组:1.5ugkg-1;对照组0.9%生理盐水0.05mlkg-1;每组15例.结果:盐酸曲马多、盐酸哌替啶、可乐定组麻醉后寒战发生率显著降低(p<0.01)分别及5%、10%、2%.对照组寒战发生率高于30%.讨论:盐酸曲马多是弱的阿片受体激动剂,主要作用μ-受体,也能抑制脊髓5-HF和去甲肾上腺素的重摄取及促进5-HF释放有关,抗寒战靶位点在脊髓蓝斑核及大缝核水平.盐酸哌替啶抗寒战机制可能与K-受体有关.可乐定a2肾上腺能受体激动剂,抗寒战的机制可能是通过抑制大脑的体温调节中枢,降低寒战阈值.结论:三种药物能有效预防麻醉后寒战,其中盐酸曲马多用于麻醉后寒战效果更好,副作用少.
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新生儿应激性溃疡不同止血方法的护理体会
目的:新生儿应激性溃疡的不同止血方法及护理体会.方法:将40例发生应激性溃疡的新生儿随机分入对照组与治疗组,每组20例.对照组给予常规治疗与护理,治疗组在常规治疗基础上,给予凝血酶和去甲肾上腺素注射液胃管注入,同时给予综合护理措施.结果:治疗组止血时间显著少于对照组(P＜0.01)；治疗组治疗总有效率为90.0%,对照组为75.0%,治疗组显著优于对照组(P＜0.01).结论:凝血酶联合去甲肾上腺素注射液胃管注入治疗新生儿溃疡疗效确切,采取综合性护理措施是改善新生儿应激性溃疡的关键.
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不同药物预处理诱导心肌内源性HSP70表达的对比实验研究
目的:通过对比几种不同药物预处理对心肌内源性HSP70的诱导作用,筛选佳诱导药物及诱导时间.方法:成年SD大鼠,分为4组:NS组,NE组、NCR组、NTG组.按规定剂量腹腔注射相应的药物行预处理.各组大鼠实验结束后被处死,采用免疫组化S-P法检测心肌内源性HSP70的光密度值.结果:①所选的药物可诱导内源性HSP70产生,其诱导活性依次为:尼可地尔＞硝酸甘油≥去甲肾上腺素；②药物预处理诱导心肌内源性HSP70的表达量随给药次数的增加呈递增趋势.结论:尼可地尔注射液是有效的诱导心肌产生内源性HSP70的药物,佳时间为连续给药9次.
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内源性HSP70表达对供心保护作用的实验研究
目的:探讨内源性HSP70对离体供心的保护作用,为临床延长供心保存寻求有效的方法.方法:60只SD大鼠,随机分为:实验组:去甲肾上腺素预处理组；生理盐水对照组；两组均于实验结束,取6只大鼠处死,取左室前壁心肌组织；余大鼠均切取完整心脏,放于St-Thomas液保存,分为4个时间点进行观察,应用免疫组化观察上述各时间点的HSP70表达情况及测定心肌组织的SOD、MDA含量.结果:对照组HSP70仅有少量表达；实验组HSP70表达含量明显增加；实验组的SOD活性明显高于各时间点相对应的对照组；但随着供心保存时间的延长,活性逐渐下降.实验组保存10h后明显下降；而对照组保存6h则下降显著；各时间点实验组心肌组织中MDA的含量明显低于对照组,与SOD组相反.结论:心肌HSP70高表达对供心具有明显的保护效应,通过降低MDA含量、升高SOD活性,增强心肌抗氧化损伤能力,从而发挥其对供心心肌细胞保护作用.
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从单胺机制分析抑郁症与癌症的关联
癌症是目前威胁人类生命的严重疾病之一,抑郁症则是常见的精神疾患.近年来,癌症病人中抑郁症的高发逐渐引起重视,但是对于其机制的研究少之又少.在对抑郁症的病因研究中也发现了与癌症相关的因素.影响它们之间关联的机制有很多.研究发现抑郁症的发生与单胺类神经递质如5-羟色胺(hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、多巴胺(dopamine,DA)的含量减少有关.同时,在癌症发病机制的研究中发现单胺类神经递质有重要的作用.单胺类神经递质主要是由于与受体、转运体等作用的变化引起合成、储存、降解等改变从而导致单胺类神经递质的缺乏和作用的降低进一步影响抑郁症与癌症.本综述从三种单胺类神经递质5-HT、NA、DA人手,分别阐述它们在抑郁症及癌症的作用,进一步为抑郁症与癌症之间的关联提供依据.
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去甲肾上腺素在阿尔茨海默病中的作用
阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)神经病理学改变包括[1]:(1)神经细胞间的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积并聚集形成老年斑( senile plauqus,SP),SP以Aβ为核心,加上小胶质细胞、星形胶质细胞和少量其他成分组成;(2)神经细胞内的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT),NFT是异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau聚集而成的双螺旋丝(paired helical filaments,PHF)状结构;(3)蓝斑去甲肾上腺素( noradrenaline,NA)和胆碱能神经元丢失[2].
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海马内主要神经递质系统递质释放的异源受体介导作用
海马的主要神经递质包括谷氨酸(Glu)能、γ-氨基丁酸(GABA)能、乙酰胆碱(ACh)能、去甲肾上腺素(NA)能和5-羟色胺(5-HT)能等系统.这些递质系统神经元的胞体、树突和/或轴突上存在递质的受体,它们介导调节神经递质的释放.这些受体根据其所接受递质来源的不同分为自身受体(autoreceptor)、异源受体(heteroreceptor)和同源受体(homoreceptor).自身受体是指接受自身神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体;异源受体系指接受不同类型神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体;同源受体系指接受其它同类型神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体.作者曾介绍了自身受体对海马内递质释放的介导调节作用[1],本文将介绍异源受体的介导调节作用.
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海马内主要神经递质系统和递质释放的自身受体介导作用
海马在学习与记忆功能方面发挥着关键作用,因此,近20年来,在神经科学研究中它成为主要的对象之一,在此期间,积累了大量的神经化学资料.本文主要介绍在海马内发现的主要神经递质系统,包括谷氨酸(Glu)能、(γ-氨基丁酸(GABA)能、乙酰胆碱(ACh)能、去甲肾上腺素(NA)能和5-羟色胺(5-HT)能系统,以及海马内各种结构上的自身受体在神经递质释放的突触前调制中的作用.1. 海马结构内主要的神经递质系统1.1 Glu能系统Glu能通路和细胞在海马结构内形成三级突触环路,即由内嗅皮质来的主要Glu能传人纤维与齿状回区的主细胞即颗粒细胞形成突触;颗粒细胞的轴突即苔藓纤维投射到CA3区与锥体细胞树突近侧段形成突触;CA3区锥体细胞轴突侧支,即Schaffer纤维投射到CA1区锥体细胞的树突区形成突触;CA1区锥体细胞发出传出纤维投射并终止在下脚和内嗅区,形成封闭的皮质-海马-皮质环路[1].海马结构的锥体细胞和颗粒细胞也与GABA能中间神经元形成突触连接.Glu能传递几乎为唯一的跨突触传递.
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介导NA抑制螺旋神经元GABA电流作用受体的研究
目的 探讨何种肾上腺素(NA)受体亚型介导NA抑制耳蜗螺旋神经元γ-氨基丁酸(GABA)诱发电流的作用.方法 离体培养耳蜗螺旋神经元,利用穿孔膜片钳技术,记录不同肾上腺素受体激动剂及拮抗剂对NA诱发耳蜗螺旋神经元GABA电流的影响.结果 α1肾上腺素受体激动剂苯肾上腺素(Phe)和β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(Iso),均不能模拟出NA的作用.而α2肾上腺素受体激动剂(Clo)能模拟出NA的作用.α1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪(Pra)和β肾上腺素受体拮抗剂心得安(Pro),对NA的抑制效应没有明显影响.而α2肾上腺素受体拮抗剂育亨宾(Yoh),能完全阻断NA对IGABA的抑制作用.结论 快嘴愣头愣脑这些结果 表明α2肾上腺素受体的激活介导NA对IGABA的抑制效应.
