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腹部多发嗜铬细胞瘤1例报告
患者男,26岁,1月前不明原因头痛、头晕,血压波动在150 mmHg/90 mmHg～170 mmHg/110 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)之间.血常规、电解质、血糖、17-羟皮质醇类固醇及17-酮类固醇结果正常,去甲肾上腺素761μg/24 h,肾上腺素78μg/24 h,多巴胺264μg/24 h.
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七十味珍珠丸对脑损伤大鼠脑内单胺类神经递质的影响
通过对脑损伤大鼠脑内单胺类神经递质含量的测定,研究七十味珍珠丸治疗脑血管疾病的作用机理.ig给药后,制成脑损伤病理模型,采用荧光分光光度法检测脑内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)含量.结果七十味珍珠丸显著降低脑损伤所致大鼠脑内5-HT,NA含量升高,对DA含量的抑制,也有一定作用趋势.
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舒芬太尼／右美托嘧啶辅助表面麻醉减轻气管插管应激反应的研究
目的：比较舒芬太尼（SUF）与右美托嘧啶（DEX）2种辅助表面麻醉方法，在患儿经口清醒气管插管中的应用及对减轻应激反应的临床疗效。方法入选我院经口清醒气管插管患儿92例，随机单盲分为A组（47例）与B组（45例），在利多卡因复合丁卡因联合表面麻醉之前，A组插管前泵注DEX 10 min ，B组静脉注射SUF 5 min ，记录并对比2组表面麻醉前与插管后即刻、插管后3 min和插管后5 min的去甲肾上腺素（NE）、血压和心率等的变化情况。结果①2组患者插管后，去甲肾上腺素、收缩压和心率等指标均较之基础值呈现一过性升高，插管后5 min各指标基本恢复至基础值水平；②插管后即刻，B组NE、SBP、DBP和HR等指标远高于A组水平；插管后3 min ，2组NE和SBP差异具有统计学意义；插管后5 min ，2组NE差异具有统计学意义。结论清醒状态下经口气管插管中，使用DEX辅助表面麻醉较之SUF能更有效地抑制插管引起的应激反应，对减轻心血管反应具有相对优势。
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去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响
目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.
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胃癌内动脉对缩血管物质的反应性
目的:研究胃癌动脉对缩血管物质的反应性.方法:取胃癌患者根治性手术切除后标本的癌内血管(癌动脉)9例,以癌周的正常动脉(癌周动脉)及5例消化性溃疡患者的胃壁动脉(正常动脉)为对照,描记缩血管物质对动脉收缩的量效曲线,判断癌动脉和正常动脉对缩血管物质的差异性.结果:去甲肾上腺素(NA)对癌动脉的大收缩(Emax)和半大效应浓度(pEC50)分别为(33±14)%和5.33±0.11;内皮素-1(ET-1)对癌动脉的Emax和pEC50分别为(27±14)%和6.72±0.10;NA对正常动脉的Emax和pEC50分别为(114±18)%和5.66±0.10;ET-1对正常动脉的Emax和pEC50分别为(130±15)%和7.14±0.20;NA对癌周动脉的Emax和pEC50分别为(126±13)%和4.59±0.09;ET-1对癌周动脉的Emax和pEC50分别为(138±21)%和7.21±0.06.NA和ET-1对癌动脉收缩的Emax 较癌周动脉和正常动脉Emax值均显著降低(P＜0.01).5-羟色胺(5-HT)对癌动脉、癌周动脉和正常动脉仅引起弱的收缩作用.结论:癌动脉上α受体、ETA受体和5-HT受体介导的收缩明显减弱.
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U50,488H对大鼠离体心脏的抗心律失常作用
目的:研究к阿片受体选择性激动剂(U50,488H)和肾上腺素受体激动剂(去甲肾上腺素 NE)对大鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia and reperfusion, I-R)室性心律失常的影响.方法:将35只SD大鼠完全随机设计分为五组(每组7只):假手术组;单纯缺血-再灌注(I/R)组;I/R+NE组;I/R+U50组;I/R+U50+NE组. 分离正常大鼠心脏,采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠脉前降支20 min,再灌20 min造成I-R. 在此期间分别应用U50,488H(5×10-6 mol/L)和NE(1×10-7 mol/L)进行干预. 并测定心脏功能的相关指标. 结果:①心脏缺血后,心脏各项生理功能指标明显下降,心率上升,再灌注后情况有所恢复. 与I-R组相比较,给予U50,488H后,心脏各项生理功能指标变化不明显,心率明显下降(P<0.05). ②假手术对照组偶发早搏,I-R组心律失常发生频率明显增加,与I-R组相比较,I-R+NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低I-R组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01),和降低I-R组心律失常的评分,而且明显降低I-R+NE组心律失常的评分(P<0.01). 结论:κ阿片受体激动剂U50,488H对于NE诱导的缺血再灌注时心律失常有拮抗作用.
关键词： 选择性к阿片受体激动剂 去甲肾上腺素 缺血再灌注 心律失常 -
阈下膜电位振荡介导受损DRG神经元的交感敏化现象
目的:在背根节(dorsal root ganglion,DRG)慢性压迫这一神经病理性痛模型研究交感敏化的膜机制. 方法:采用离体细胞内记录,在受损DRG神经元观察去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对其膜电位的影响. 结果:NE在受损(40/45)及正常(15/22)DRG 神经元均可以诱发膜电位的去极化过程. NE诱发的膜电位去极化有浓度依赖性且可被酚妥拉明阻断. 仅有部分受损DRG 神经元可在NE诱发的膜电位去极化基础上出现阈下膜电位振荡(subthreshold membrane potential oscillation, SMPO)并随后出现重复放电. 当应用TTX选择性地消除SMPO后,虽然NE诱发的膜电位去极化仍然存在,但神经元的重复放电不再产生. 结论:触发及增大SMPO是NE诱发受损DRG 神经元兴奋效应产生的一个关键因素.
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黑质致密部神经元对去甲肾上腺素的敏感性与其放电型式的关系
目的研究黑质致密部(SNc)神经元的放电型式与其对去甲肾上腺素(NE)敏感性的关系,探讨"非周期敏感"现象的普遍性.方法在幼鼠的脑片胞外记录SNc神经元的自发放电.比较周期与非周期放电神经元对NE 反应的敏感性,对非周期放电神经元的放电进行非线性动力学分析.结果 NE对18个周期及12个非周期放电神经元呈现兴奋作用,对16个周期及12个非周期放电神经元呈现抑制作用.无论兴奋或抑制作用,非周期放电神经元对不同浓度NE的反应程度均比周期放电神经元大(P<0.01);NE 的兴奋及抑制作用可分别被酚妥拉明(20 μmol·L-1)及舒必利(1 μmol·L-1)阻断;在非周期放电神经元的放电序列中测出非稳定周期轨道.结论 SNc的非周期放电神经元比周期放电神经元对NE更敏感,这种敏感性可能与非周期放电的混沌特性有关.
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内皮素-1促进去甲肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡
目的探讨内皮素(ET-1)在去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞凋亡中的作用. 方法采用无血清培养新生大鼠心肌细胞模型,以免疫组化鉴定心肌细胞;以Hoechst 33258与PI双重荧光染色观察ET-1与NE单独或联合作用时心肌细胞凋亡率的变化. 结果①实验培养的新生大鼠心肌细胞的纯度达90%;②NE呈剂量依赖性诱导心肌细胞凋亡;ET-1对心肌细胞凋亡率无明显影响;ET-1与NE联合作用可显著增加心肌细胞的凋亡率. 结论内皮素-1可能促进去甲肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡.
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暴力行为人群性激素水平的异常
目的: 探究暴力行为的生物学因素以及与其相关的性激素水平异常的原因. 方法: 男性暴力型服刑人员46例为研究组,调查其个人史、进行体格检查,抽血检测去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、雌二醇(estradiol, E2)、睾酮(testosterone, T)和一氧化氮(nitric oxide, NO)等;选择无暴力行为的男性健康公民23例为对照组. 结果: 研究组全部属A型行为类型;87.0%交感神经功能亢进;67.4% NE增高;61.0% E2增高;67.4% T降低;91.3% NO降低,与对照组之间差别有显著性意义(P <0.05, P<0.01). 结论: A型行为通过兴奋交感神经使NE增高;NE增高是暴力行为的生物学因素;E2 增高是机体对A型行为及NE增高所造成的精神损伤产生心理保护性反应的结果;机体是通过降低NO和T使E2增高的.
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MN9202保护血栓大鼠尾动脉血管作用
目的观察新二氢吡啶类钙拮抗剂2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸-3-甲酯-5-正戊酯(MN9202)对血栓形成大鼠尾动脉血管平滑肌及内皮功能的影响.方法大鼠脚趾sc注射角叉菜胶制备血栓模型,并于注射角叉菜胶前24 h,1 h及注射后24 h ip MN9202 1 μmol.kg-1.取尾动脉血栓波及不同区域的三段血管,以去甲肾上腺素(NE),乙酰胆碱(ACh),亚硝酸钠(NaNO2)为诱导剂,进行离体血管条试验.结果与正常对照组比较,模型组尾动脉对3种诱导剂的反应性显著下降,由近端至远端逐渐增加,远端血管的舒张反应完全丧失.与模型组比较,MN9202组尾动脉各段对NE的收缩反应(mg)有所增强,尤以近端为显著(135±25 vs 88±20, P<0.05);近端及中段尾动脉血管对ACh诱导的舒张反应显著改善, Emax 分别为(34±3.8)% vs (27±3.1)% 和 (32±3.4)% vs (24±4.5)% (P<0.05), 对亚硝酸钠诱导的舒张反应有所增加.结论 MN9202对尾血栓造成的尾动脉血管平滑肌及内皮损伤具有保护作用,这有利于其抗血栓形成作用.
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萘哌地尔衍生物YM01对离体兔胸主动脉血管条的扩血管作用
0 引言 萘哌地尔(naftopidil, NAF),又名博帝,主要用于治疗高血压病和良性前列腺增生,具有较好的疗效[1-2]. YM01以NAF的母核为基础,采用组合化学(combinatorial chemistry,CC)的原理合成了一系列NAF衍生物.
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罗格列酮抑制NE和PMA诱发心肌肥大的研究
目的:研究罗格列酮(RSG)抑制去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌肥大与蛋白激酶C(PKC),C-fos之间的关系.方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG,PKC的激动剂佛波醇酯(PMA),NE和PKC的阻断剂白屈菜季氨碱(the)观察罗格列酮在NE和PMA诱导心肌肥大中对PKC活性和c-fos的影响.结果:PMA和NE均可促进心肌细胞蛋白质的合成和3H-亮氨酸的掺入,并可增强心肌细胞PKC活性,同时使PKC从胞质移位到细胞膜,RSG和ehe均有抑制蛋白质合成和3H-亮氨酸掺入的作用,还有抑制心肌细胞PKC活性的作用,RSG和che还可抑制NE增加c-fos蛋白的表达.结论:RSG抑制NE引起心肌肥大与PKC和c-fos有关.
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结肠癌血管的肾上腺素受体和内皮素受体
目的 研究结肠癌患者癌动脉的收缩功能.方法 取结肠癌癌患部位动脉、癌旁10 cm处动脉、非癌患者动脉,用动脉张力描记法记录血管活性物质收缩血管的量效曲线.结果 去甲肾上腺素(NA)引起正常人结肠动脉的大收缩(Emax)和大收缩浓度的负对数(pD2)分别为(97±19)%和5.94±0.17;结肠癌动脉NA收缩的Emax和pD2明显低于癌旁动脉(P＜0.01)和正常人结肠动脉(P＜0.05).ETa受体激动剂S6c在结肠动脉不引起收缩.ET-1对正常人结肠动脉收缩的Emax和pD2分别为(106±7)%和8.85±0.17;ET-1引起结肠癌动脉的Emax明显低于癌旁动脉(P＜0.01);引起结肠癌动脉的pD2与癌旁动脉无明显差异(P＞0.05).结论 a受体和ETA受体是结肠癌动脉的主要缩血管受体.
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4种夏枯草提取物对家兔离体胸主动脉的作用
目的研究夏枯草提取物对血管收缩的影响.方法运用去甲肾上腺素引起家兔胸主动脉收缩模型的方法,记录了4种夏枯草提取物对去甲肾上腺素引起的家兔离体胸主动脉收缩曲线的影响.结果夏枯草氯仿提取物、正丁醇提取物和乙酸乙酯提取物使去甲肾上腺素引起的家兔胸主动脉收缩曲线右移,且使其大收缩幅度变小,而夏枯草水提取物则对去甲肾上腺素引起的家兔胸主动脉收缩曲线无明显的左移或右移.结论夏枯草具有舒张血管、降低血压的作用.
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阿托品和山莨菪碱抑制兔胸主动脉收缩的作用机制
目的探索阿托品和山莨菪碱扩血管作用机制.方法离体兔主动脉环张力描记法.结果内皮完整主动脉环经阿托品或山莨菪碱(1、3 μmol/L)预处理10 min后,KCl(60、30、20 mmol/L)引起的收缩张力均不改变(P＞0.05),但去甲肾上腺素(NA:0.01μmol/L)、组织胺(His:3μmol/L)和5-羟色胺(5-HT:0.1 μmol/L)引起的收缩均明显减弱(P＜0.01).阿托品抑制NA的缩血管作用弱于山莨菪碱(P＜0.01),抑制His的缩血管作用强于山莨菪碱(P＜0.01或＜0.05);抑制5-HT的缩血管作用与山莨菪碱相当(P＞0.05).在去内皮血管环后得到相似的结果.结论阿托品和山莨菪碱可抑制受体介导的家兔主动脉平滑肌收缩,其作用不依赖于血管内皮.
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大鼠下丘脑室旁核大细胞自发电活动及对去甲肾上腺素反应的增龄性变化
应用神经垂体逆向电刺激,于下丘脑室旁核内用玻璃微电极细胞外记录的方法寻找室旁核神经内分泌大细胞,并观察了3月龄、12月龄及26月龄三组大鼠室旁核大细胞的自发放电及对脑室注射去甲肾上腺素(Norepinephrine ,NE)反应的增龄性变化.结果发现,不同月龄组室旁核大细胞中呈慢不规则、快连续及位相型放电的神经元的比例相似;随增龄室旁核大细胞的自发放电频率增加;室旁核中加压素与催产素神经元对脑室注射NE的反应发生增龄性变化.这些结果提示:下丘脑室旁核大细胞电生理特性发生增龄性变化,并可能因此导致其分泌功能的变化.
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内生大麻素受体激动剂抑制异动症大鼠纹状体单胺类神经递质的释放
目的 观察内生大麻素受体激动剂WIN 55,212-2对帕金森病左旋多巴相关异动症模型大鼠纹状体内单胺类神经递质释放的影响.方法 采用脑内微透析和高效液相色谱在线递质测量法观察WIN 55,212-2腹腔内注射对异动症模型大鼠左旋多巴相关异动症状和纹状体内单胺类神经递质释放的影响.结果 与溶剂注射相比,WIN 55,212-2注射显著抑制异动症模型大鼠左旋多巴皮下注射后的异动样症状(F1263=44.071,P＜0.001),同时明显减少纹状体内多巴胺的释放(F1263=5.091,P＜0.05).结论 纹状体内生大麻素受体可能通过抑制性的调节单胺类神经递质的释放来影响异动症模型大鼠的异动样症状.
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去甲肾上腺素对胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响
目的 探讨经典神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)对人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响及其作用机制.方法 取人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2为研究对象,实验分为空白对照组、0.1μmol/L NE干预组、1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组.干预48h后,采用Transwell侵袭实验检测各组中MiaPaCa-2细胞侵袭能力的变化;RT-PCR法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA的表达;免疫细胞化学法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF蛋白的表达.结果 1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞的侵袭能力均高于空白对照组(P<0.01);1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA和蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05).结论 NE可以通过上调MMP-2、MMP-9和VEGF的表达从而促进胰腺癌细胞发生远处侵袭转移.
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腰硬联合用于广泛子宫切除术对应激反应的影响
目的:观察腰硬联合用于广泛子宫切除术对患者应激反应的影响.方法: 拟行广泛子宫切除术患者60例,年龄45～65岁.ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为硬外组(EA)和腰硬联合(CSEA )两组.穿刺点均选L1、2,腰麻所用药为0.75%罗哌卡因1.6ml+10%葡萄糖1.4ml,两组硬外所用局麻药均为1∶1利布合剂.分别于麻醉前、切皮后、腹腔探查、牵拉子宫、术毕5min抽取肘静脉血,测定血浆去甲肾上腺素(E)、肾上腺素(NE)及血糖、皮质醇含量.结果: EA组术中、术后E、NE、血糖、皮质醇均有不同程度升高,而CSEA组这些指标升高不明显, 与 EA组比较有显著性差异(P<0.05).结论: 腰硬联合用于广泛子宫切除,可有效降低围术期应激反应.
