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慢性充血性心力衰竭的药物治疗(下)
3 β受体阻滞剂3.1 β受体阻滞剂在CHF治疗中的作用①由于ACEI服用后可抑制AngⅡ的形成,但同时可使肾素积聚,而致AngⅠ水平升高,过多的AngⅠ可激活AngⅡ的生成,而β受体阻滞剂具有肾素后抑制作用,即可抑制肾素积聚效应,从而可降低AngⅠ及AngⅡ水平;②阻断交感神经系统过度激活,保护机体免受儿茶酚胺引起的心肌坏死等毒性作用,有效保护心脏功能;③在CHF时β1受体密度下调,β2/β1比值增高,α1受体密度增加,应用β受体阻滞剂后可使心肌的β受体密度上调,恢复β受体对正性肌力药物的敏感性,恢复衰竭心肌正性肌力作用,增加心肌收缩力;④抑制RAAS,减少去甲肾上腺素和加压素的分泌,与ACEI合用有协同作用,可使CHF患者心室腔减小,射血分数增加;⑤减慢心室率,延长心室舒张期充盈,改善心肌松弛功能,降低心肌耗氧量,增加心肌血流灌注,改善心肌缺血;⑥使升高的鸟苷酸结合蛋白恢复正常,改善心肌收缩性;⑦具有抗心律失常作用,维持血清钾平衡,防止及减少恶性心律失常发生,减少心脏性猝死发生率.
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茶碱与其他药物合用时应注意其血药浓度
茶碱类为甲基黄嘌呤类衍生物,是临床常用的止喘药之一.其通过促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素的释放,通过阻抑腺苷受体来拮抗内源性腺苷诱发支气管收缩的作用.茶碱也可以抑制磷酸二酯酶,减少呼吸道平滑肌细胞内cAMP的分解,从而提高cAMP的水平,使得支气管平滑肌张力降低.茶碱还能抑制钙离子由平滑肌内质网的释放,使细胞内钙离子减少,以上综合机制可达到松弛气管平滑肌的作用.但为获得满意的茶碱药物效应,需保障其有效的血药浓度,好维持在10～20μg/ml.
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重症心力衰竭的急诊救治及长期治疗新对策(4)
6.3 β-受体阻滞剂6.3.1 β-受体阻滞剂的作用机制慢性心力衰竭中交感神经兴奋性显著增高,通过β1受体介导,去甲肾上腺素引起细胞内cAMP活性增加和钙离子超负荷,造成心肌细胞功能异常和坏死.
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支气管哮喘治疗中不宜同时应用氨茶碱和麻黄碱
中药麻黄及其制剂(麻杏止咳片)等在临床上常用于止咳和平喘,早在2000年前的<神农本草经>中就记载麻黄能"止咳逆上气”.近代研究证实,麻黄中主要含有麻黄碱,可直接激动肾上腺素能受体,也可通过促使肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而间接激动肾上腺素能受体,松弛支气管平滑肌,特别在支气管痉挛时作用更为显著.虽然麻黄碱对支气管平滑肌松弛作用的强度不如肾上腺素,但由于其作用较持久,易溶于水,能够口服,所以常用于支气管哮喘的治疗.临床常见一些医生在治疗支气管哮喘时将麻黄碱(或含麻黄碱的汤剂和制剂)与氨茶碱合用,试图得到相加或协同作用,实际上将两药联用后作用未增强反不如单独应用氨茶碱的效果,而不良反应发生率却明显增加.如常出现严重失眠、震颤等.临床和动物实验表明,氨茶碱与中药麻黄(水煎剂)合用后,氨茶碱的血药浓度降低、清除率增加、半衰期缩短.所以,在支气管哮喘的治疗中,如需用氨茶碱或麻黄碱治疗,宜单独使用其中一种药物,而不要将两种药物同时应用,以免降低疗效,增加毒副作用.
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都可喜忌与单胺氧化酶抑制剂同用
都可喜(duxil)临床可用于动脉硬化性脑梗死与血管性痴呆等,有片剂或滴剂,口服用药,初始每次1片或40滴,每日2次,维持治疗时减量为每日1次,见效较慢,大多无明显副作用.本药可能提高15%左右脑动脉血氧含量,有助纠正缺氧,促进葡萄糖代谢的作用,有益于改善脑微循环及脑功能.但是,孕妇禁用本药,也不能与单胺氧化酶抑制剂同时应用.因为单胺氧化酶抑制剂属抗抑郁症药,包括苯环丙胺、苯乙肼、异唑肼等,其作用机制可能抑制单胺氧化酶,减少儿茶酚胺(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的降解,使脑中的儿茶酚胺含量增多,本类药毒性较大,现已少用,像苯环丙胺忌用于高血压动脉硬化,冠心病、老年人及小儿.苯乙肼和异唑肼除肝、胃、肠等损伤和副反应外,还可发生直立性低血压,超量时可导致昏厥、脉速、呼吸变浅等毒副作用,不利于改善脑缺氧和脑功能,因此在药物配伍时应当注意,都可喜不能与单胺氧化酶抑制剂同时使用.
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去甲肾上腺素对烧伤大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子表达的影响
目的观察去甲肾上腺素(NE)对烧伤大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响. 方法用40%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤大鼠,观察NE对烧伤大鼠血脑屏障通透性的影响.用免疫组织化学法、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法,观察NE对烧伤大鼠脑组织VEGF表达的影响. 结果 (1)烧伤大鼠和NE刺激后的烧伤大鼠血脑屏障通透性增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).随着烧伤前注入NE剂量的加大,BN2、BN3组脑组织的血脑屏障通透性增加明显,与烧伤组比较,差异有统计学意义(P<0.01);(2)大剂量NE刺激时,脑组织VEGF的表达增加,烧伤后VEGF的表达明显增加,与对照、N1、N2组比较,差异有统计学意义(P<0.01).随NE刺激剂量增大,烧伤后VEGF表达增强,BN2、BN3组与烧伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 NE能够诱导严重烧伤大鼠脑组织VEGF表达,可能是烧伤后促进脑水肿形成的一个重要因素.
关键词： 烧伤 血管内皮细胞生长因子 去甲肾上腺素 -
大鼠脊髓损伤后去甲肾上腺素能神经元变化的初步研究
目的比较正常脊髓与损伤脊髓内去甲肾上腺素(NA)能神经元的分布、形态、数量、大小等变化,以探讨脊髓损伤后NA能神经元的变化机制. 方法健康Wistar 大鼠20只,随机取10只大鼠作为正常脊髓组,灌注后取出脊髓,经固定、脱水后冰冻切片(片厚20 μm),再将组织切片进行免疫组化漂染(SABC法),一抗为多巴胺β羟化酶(DBH)抗血清(浓度为1∶3 000～1∶9 000);取另外10只大鼠制作脊髓损伤模型,于伤后24 h灌注后取出脊髓做免疫组化染色,方法同前.借助计算机图像系统分析免疫组化结果. 结果正常脊髓内NA能纤维广泛分布于整个脊髓节段灰质,但主要集中在后角浅层、前角运动神经元池、胸髓侧角等区域,脊髓前角内可见少量DBH阳性神经元胞体[(11±3)个];损伤脊髓的前角、后角和胸髓侧角出现大量染色深的DBH阳性神经元,数量分别为(38±6)个、(43±5)个、(31±7)个.正常脊髓与损伤脊髓内NA能神经元数量与染色深浅的差异具有非常显著性意义(P<0.01). 结论大鼠脊髓损伤后NA能神经变化的机制可能为:(1)脊髓损伤后NA能神经元内DBH mRNA表达增强,DBH合成加速,以满足大量NA合成的需要;(2)在损伤等应激状态下,一些神经元发生了化学性质的转化,其他化学性质的神经元转化为NA能神经元.
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兔胸部火器伤后血浆肾上腺素和去甲肾上腺素的变化
目的了解兔胸部火器伤血浆中肾上腺素（epinephrine， E）和去甲肾上腺素(norepinephrine， NE )变化规律及在伤后应激反应中的作用。方法将24只家兔随机分为:单纯胸腔贯穿伤组(A组)、假致伤组(B组)和正常对照组(C组)。射击前A、B组右颈总动脉及右颈外静脉插管、C组耳中动、静脉头皮针穿刺接八道生理记录仪测压。伤前5 min、伤后5，30 min、1，3，6，12，24 h取动脉血 2 ml离心出血浆，采用高效液相色谱仪（high-performance liquid chromatography， HPLC）与电化学分析（electrochemical detection， ED）检测 E及NE含量。结果 (1)A组E及NE于伤后30 min达伤前4.13和3.45倍，分别于伤后1，3 h降至低点，为伤前 2.57和 0.47倍，于6 h达第二高峰，为伤前 4.14和 3.68倍，24 h后降至伤前水平；B、C组E及NE比较，差异无显著性意义（P>0.05）。 (2)A组动、静脉压致伤瞬间（ 2 ms内）升高，平均达伤前的1.8和6.8倍，迅即下降至伤前水平，随后缓慢下降，分别于伤后30， 5 min降至低点（伤前的0.63和 0.25倍），之后缓慢回升，6，12 h接近伤前水平；B、C组动、静脉压比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论兔胸部火器伤后血浆中 E和NE均显著升高；二者浓度变化主要源自创伤后失血及组织损伤，且与伤情轻重关系密切，可作为胸部火器伤后早期伤情程度的判断标准。
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L-硝基精氨酸及L-精氨酸对兔颅内高压肺损害的影响
颅内高压肺损害是重型颅脑损伤、颅内占位病变严重并发症之一,有关颅内高压肺损害后内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的变化及作用机制尚不清楚.笔者采用兔颅内高压模型,观察平均动脉压( MAP),肺动脉压 (PAP),左心房压 (LAP)变化,研究肺损害发生早期体、肺循环中ET、NO、去甲肾上腺素(NE)变化及L-硝基精氨酸(LNNA,一氧化氮合成抑制剂)及L- 精氨酸(L-Arg,一氧化氮合成前体)的作用和意义.
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精氨酸血管加压素联合去甲肾上腺素治疗大鼠非控制性失血性休克
目的 研究精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)联合去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对非控制性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠的治疗效果.方法 制作UHS大鼠模型,按随机数字表法分为3组:1/2(17.5 ml/kg)、1/4(8.75 ml/kg)失血量乳酸林格液(LR)组及无LR输注组.每组又分为6个亚组:AVP 0.04 U/kg组(AVP1组)、AVP 0.4 U/kg组(AVP2组)、NE 3μg/kg组(NE组)、AVPl+NE组、AVP2+ NE组和LR对照组,每组10只.观察AVP、NE单用或联合应用分别配合不同剂量LR后对UHS大鼠存活时间和血流动力学的影响. 结果 与AVP、NE、AVP+ NE不配合液体输注或配合1/2失血量LR输注比较,AVP2+ NE配合1/4失血量LR输注对UHS大鼠主动脉血压(main artery pressure,MAP)维持较好,同时延长了存活时间并提高4h存活率.止血后显著提高了UHS大鼠存活时间和24h存活率,提高了MAP、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的大速率(±dp/dtmax)等血流动力学指标. 结论 在出血控制前AVP(0.4 U/kg)+NE(3μg/kg)配合1/4失血量LR液体联合输注可为UHS大鼠确定性治疗赢得时间并提高后续治疗的效果.
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乙酰胆碱和去甲肾上腺素的抗炎作用及其对SOCS3基因表达的影响
笔者前期的工作表明,调节迷走-交感神经张力平衡,具有抗炎效应[1].迷走和交感神经对效应器官功能活动的影响是分别通过其递质乙酰胆碱(ace-tylcholine,ACh)和去甲肾上腺素(norep-inephrine,NE)与靶细胞上相应受体结合后来实现的.这种整体水平上交感-迷走神经平衡对炎症的调节作用,在效应细胞上可能会表现为ACh和NE抗炎作用的相互作用或联系.
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截留相对分子质量≤1000半夏白术天麻汤4种提取液对原发性高血压大鼠血清中单胺类递质的影响
目的 比较半夏白术天麻汤不同提取方法对大鼠血清中单胺类递质水平的影响.方法 原发性痰湿壅盛型高血压大鼠,随机分为模型组、半仿生-酶法提取液(SBEE)组、水提液(SBE)组、醇提液(WE)组、半仿生提取液(AE)组,4种提取液均过中空纤维膜截留相对分子质量≤1 000.模型组饮用去离子水,不限量;SBEE组、SBE组、WE组、AE组分别ig相应提取液,每天1mL(2.83 g/mL);正常血压大鼠8只作为对照组.喂养4周后,采用高效液相色谱-电化学(HPLC-ECD)法测定血清中单胺递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)水平.结果 4种提取液均可降低高血压大鼠NE和5-HT水平,与模型组比较差异显著(P＜0.01),对NE影响顺序是:SBEE＞SBE＞AE＞WE,对5-HT影响顺序是:SBEE＞SBE＞WE＞AE.结论 半夏白术天麻汤4种方法提取均可降低高血压大鼠单胺递质水平,且加入酶解过程的SBEE提取方法效果好.
关键词： 半夏白术天麻汤 单胺类递质 去甲肾上腺素 5-羟色胺 高效液相色谱-电化学法 -
藏药佐太的抗抑郁抗焦虑作用研究
目的 观察藏药佐太的抗抑郁和抗焦虑作用,并探讨其可能作用机制.方法 1)初步评价实验:在小鼠ig给予6.07、60.70、303.49、606.97 mg/kg佐太14 d后,通过强迫游泳实验和开场实验初步评价佐太对抑郁和焦虑的影响,同时通过检测小鼠血清中5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)水平来探讨佐太产生影响的可能作用机制.2)不可预测性慢性温和应激模型(CUMS)实验:建立CUMS模型,ig给予6.07、60.70、606.97 mg/kg佐太后,通过小鼠体质量变化、糖水偏爱实验、小鼠悬尾实验、开场实验和埋珠实验评价佐太对CUMS模型小鼠的抗抑郁和抗焦虑作用,同时检测小鼠血清中皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平,测定佐太对CUMS模型小鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.结果 1)佐太能够显著减少小鼠强迫游泳实验中不动时间(6.07、60.70、303.49、606.97mg/kg);增加小鼠在开场实验中中央区停留时间百分率(606.97mg/kg)和中央区运动百分比(303.49、606.97mg/kg);增加小鼠血清中5-HT (6.07、606.97mg/kg)和NE(6.07、303.49、606.97mg/kg)水平.2)CUMS实验中,与对照组比较,经过42 d CUMS慢性应激小鼠表现出明显的抑郁和焦虑样行为,包括糖水偏爱率的降低、悬尾不动时间显著增加、开场实验中运动时间、中央区域停留时间及运动距离的减少和周边区域运动距离的增加、埋珠实验中埋珠个数的增加.而ig给予佐太(6.07、60.70、606.97 mg/kg)能够显著改善CUMS模型引起的上述症状,并且佐太(6.07、60.70 mg/kg)能够显著降低CORT、ACTH和CRH水平,抑制CUMS模型引起的HPA轴亢进.结论 佐太具有一定的抗抑郁和抗焦虑作用,并且其作用机制可能与升高5-HT、NE水平和抑制HPA轴亢进有关.
关键词： 佐太 抑郁 焦虑 强迫游泳实验 开场实验 不可预测性慢性温和应激模型 5-羟色胺 去甲肾上腺素 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
特布他林对去甲肾上腺素和烧伤血清诱导大鼠神经胶质细胞血管内皮生长因子基因表达的影响
目的 了解β2肾上腺素能受体激动剂特布他林对烧伤血清和去甲肾上腺素(NE)诱导神经胶质细胞血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法 制备烧伤大鼠及正常大鼠血清.取出生1～3 d乳鼠脑组织行原代神经胶质细胞培养,并在培养液中加入不同的刺激物,分为:(1)对照组:加人体积分数10%的正常大鼠血清;(2)NE1、NE2、NE3组:分别加入体积分数10%烧伤血清+10、20、50 μmol/L NE;(3)TBN1、TBN2、TBN3组:分别加入10、20、50 μmol/L特布他林+体积分数10%烧伤血清+10、20、50 μmol/L NE.采用蛋白质印迹法检测各组VEGF蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测VEGF mRNA的表达.结果 对照组VEGF蛋白的表达处于较低水平,NE1、NE2、NE3组其表达随NE浓度的增大逐渐增加,而TBN1、TBN2、TBN3组的表达明显增加.对照组神经胶质细胞VEGF mRNA表达量[(5.72±0.12)拷贝数/g]较低,NE1、NE2、NE3组VEGF mRNA的表达[(13.26±0.03)、(10.37±0.04)、(14.87±0.55)拷贝数/g]均高于对照组(P＜0.01).而TBN1、TBN2、TBN3组VEGF mRNA表达量[(13.39±0.19)、(15.77±0.11)、(16.00±0.07)拷贝数/g]也逐渐增加,除TBN1组外其余2组与各NE组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 特布他林可增强烧伤血清和NE诱导神经胶质细胞VEGF基因的表达.
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非手术治疗重度烧伤急性胃黏膜损害大出血58例
临床资料:将笔者单位1993年以来收治的严重烧伤并发胃黏膜损害应激性溃疡大出血患者58例列为治疗组,1988～1992年58例烧伤并发急性胃黏膜应激性溃疡大出血患者列为对照组,两组患者的一般资料见表1,组间差异无显著性意义. 治疗:(1)治疗组:视患者能否配合进食选择口服或鼻饲小苏打浓牛奶+云南白药混合剂(每100 ml中含小苏打1.5g,香港产雀巢奶粉40 g,昆明制药厂生产的云南白药2.0g),日用量视患者食欲及止血效果而定,大用量每日奶粉为320 g,小苏打12.0 g,云南白药16.0 g.以100 ml为一个剂量,每3～4 h一次.小儿依据用药比例给量,间隔时间与成人相同.给药持续时间至大便潜血试验转阴2 d.经上述治疗24 h出血未停者,则加相应止血剂,也可于胃镜下电凝止血,本组6例采用了此法.(2)对照组:采用抗酸剂、止血药、冰盐水加去甲肾上腺素胃内灌注及输血、抗感染、营养支持等常规治疗.
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肺癌手术后不同镇痛方法对内分泌功能的影响
目的观察不同术后镇痛方法对开胸肺癌手术病人血浆中与应激有关的三种激素,即去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和皮质醇(CORT)的影响.方法30例,ASAⅠ～Ⅱ级择期肺切除术患者.随机分为两组,病人控制硬膜外镇痛(PCEA)和病人控制静脉镇痛(PCIA).在术后第一、二、三天晨行镇痛视觉模拟评分法(VAS)评分.分别于麻醉前、术毕、术后第一天和术后第三天取静脉血,测定血浆NE、E和CORT浓度.结果两组镇前效果无显著差异(P＞0.05).PCIA组病人术毕、术后第一天测NE和CORT明显升高(P＜0.05),术后第三天恢复.在术后第一天测PCIA组病人NE明显高于PCEA组(P＜0.05).结论PCEA组不仅可有效减轻术后痛,而且抑制开胸肺手术后存在的应激反应.
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UPLC/Q Exactive MS检测肉苁蓉多糖促PC12细胞释放神经递质的方法研究
目的:建立UPLC/Q Exactive MS法测定PC12细胞释放的神经递质多巴胺、去甲肾上腺素和谷氨酸含量.方法:采用Ultimate 3000系列高效液相色谱仪和Q Exactive四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱系统检测.标准品用超纯水溶解后,以乙腈-水(0.1％甲酸,10 mmol· L-1醋酸铵)(4∶96)为流动相,Hypersil GOLD色谱柱分离,通过高分辨质谱的全扫描/选择离子监测(Full MS/SIM)模式进行定性筛查和定量检测.应用Sigma Plot12.0统计软件包进行数据分析.结果:多巴胺和谷氨酸在3～2 000ng· mL-1浓度范围内线性关系良好,低定量限为3 ng·mL-1;去甲肾上腺素在100～2 000 ng·mL-1浓度范围内线性关系良好,低定量限为100 ng· mL-1;3种神经递质的加标回收率高,精密度RSD均小于5％;常温放置8h,4℃冷藏7d后以及-20℃冷冻1个月后稳定性良好.本实验同时在药物肉苁蓉多糖(CDPS)改善学习记忆功能已有研究的基础上,测定PC12细胞给药后3种神经递质不同时间点的释放浓度,结果显示CDPS对3种神经递质释放量有明显促增趋势.结论:UPLC/Q Exactive MS法适合同时测定PC12细胞分泌的多巴胺、去甲肾上腺素和谷氨酸的含量.
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高渗灌注减轻正常及高血压大鼠心脏缺血再灌注损伤
目的:观察体外高渗灌注对正常及高血压大鼠心肌缺血及再灌注损伤的影响.方法:利用体外心脏逆行灌注装置将大鼠心脏在予以正常灌注液或高渗透压灌注液灌注后进行缺血及再灌注.监测缺血前后心肌功能、缺血后心肌肌酸激酶释放量,用高效液相加电化学法测定心肌儿茶酚胺释放量,用原子吸收光谱法测定再灌注后心肌钙离子含量.结果:高渗灌注可显著减轻正常及高血压大鼠心肌缺血损害,改善高血压大鼠缺血后心功能,减少心肌儿茶酚胺释放,但未能减少再灌注后心肌钙含量.结论:高渗灌注减轻心肌缺血与再灌注损害,其作用可能与减少心肌儿茶酚胺释放有关.
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去甲肾上腺素、肾上腺素及去甲肾上腺素-多巴酚丁胺对感染性休克病人全身及胃粘膜氧代谢的影响
目的:比较多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及去甲肾上腺素-多巴酚丁胺对感染性休克患者全身及胃粘膜氧代谢的影响.方法:首先用多巴胺,然后随机应用肾上腺素、去甲肾上腺素,或去甲肾上腺素-多巴酚丁胺,调整剂量维持平均动脉压＞9.31 kPa.药物注射后120 min,记录血流动力学、氧代谢及胃粘膜pH参数.结果:与其它三组比较,肾上腺素使心率明显增加(P＜0.05),心排指数明显高于去甲肾上腺素组或去甲肾上腺素-多巴酚丁胺组(P＜0.05),氧摄取率明显低于其它三组(P＜0.05).与多巴胺、肾上腺素比较,去甲肾上腺素-多巴酚丁胺合用时动脉血乳酸值明显降低(P＜0.05).与肾上腺素比较,去甲肾上腺素-多巴酚丁胺合用时胃粘膜pH值明显增加(7.25±0.09 vs 7.14±0.07,P＜0.05).结论:多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及去甲肾上腺素-多巴酚丁胺均能升高血压.但是肾上腺素和多巴胺使氧代谢恶化,而去甲肾上腺素与小剂量多巴酚丁胺合用可改善胃粘膜灌注和组织氧利用.
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去甲肾上腺素引起C6胶质瘤细胞中钙的动员
目的:研究去甲肾上腺素引起大鼠C6神经胶质瘤细胞中钙离子浓度([Ca2+]i)增加的机理.方法:以荧光染料fura-2为指示剂,采用双波长荧光比值成像的方法测定细胞中钙离子浓度.结果:通过激活细胞上的α1肾上腺素能受体,去甲肾上腺素剂量依赖地使C6细胞中钙离子浓度增加.这种反应不依赖细胞外钙,且不受百日咳毒素(PTX)处理的影响.将细胞与磷酯酶C(PLC)抑制剂U73122或内质网Ca2+-ATP酶抑制剂thapsigargin预孵育,去甲肾上腺素引起的胞内钙反应则消失;蛋白激酶C激动剂佛波醇酯(PMA)预处理细胞可以使去甲肾上腺素引起的胞内钙离子浓度升高幅度降低,而佛波醇酯的效应能够被蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220或GF-109203X完全阻断.但是,改变胞内蛋白激酶A活性的药物对去甲肾上腺素的作用没有影响.结论:通过激活胞内的磷酯酶C,去甲肾上腺素使C6细胞的胞内钙库释放钙离子.去甲肾上腺素引起的细胞内钙离子浓度增加受蛋白激酶C的负性调节.
