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肝硬化失代偿期合并自发性腹膜炎96例临床分析
肝硬化是内科消化系统常见的疾病,出现腹水、脾肿大及门脉高压的表现,则为肝硬化失代偿期.如果在短期内,出现大量腹水,不易消退,则是肝硬化失代偿期合并自发性腹膜炎(splngane ous bcterial peritonitis SBP),是肝硬化严重的并发症,也是导致该病死亡的重要因素之一.本文报道了我院消化科2002年1月～2003年5月,收治的肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎96例,并对其致病原因,腹膜炎的诊断及治疗进行了探讨,报告如下.
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急诊无痛胃镜下食管静脉曲张套扎60例治疗分析
食道胃底静脉曲张破裂出血约占上消化道出血的20%,出血系因门脉高压引起,是各类型肝硬化常见的并发症[1].其中以食道静脉曲张破裂出血较为多见.自2007年10月至2009年3月,总结我科胃镜室急诊无痛胃镜下因食道胃底曲张静脉破裂而行套扎术患者60例,资料如下:
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门静脉高压症外科治疗的探讨
1 门静脉高压症外科治疗概况1.1 国外欧美国家对门静脉高压症(portal hypertension,PHT)外科治疗,一般采用远端脾肾分流(DSRS)手术,DSRS既是治疗PHT的有效术式,又可作为以后的肝移植之术前准备.而在日本,一般采用断流手术.关于PHT的预防性手术,欧美国家一般持否定态度,认为食道静脉曲张的患者中仅有20%可能会发生出血[1],而且当今有更有效的非手术止血方法,因此不主张预防性手术.日本学者的研究显示[2],与不施行预防性手术的病人比较,施行预防性手术者的出血率仅为前者的1/6,5年生存率亦比前者高出34.29%,因此他们主张可行预防性手术.
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血清-腹水白蛋白梯度对门脉高压、食管-胃底静脉曲张破裂出血的意义
目的：探讨血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)与门脉高压的关系,评价 SAAG 对预测门脉高压性食管-胃底静脉曲张破裂出血的价值。方法62例肝硬化腹水患者 SAAG 均≥11g/ L,属于门脉高压性腹水。通过胃镜检查分为食管-胃底静脉曲张破裂出血组(26例)和非出血组(36例),测定两组 SAAG 值和门静脉内径进行比较。结果食管-胃底静脉曲张破裂出血组 SAAG(22.24±7.18)g/ L、门静脉内径(1.4±0.2)g/L,均高于非出血组(16.27±6.06)g/ L、(1.0±0.2)g/ L,两组比较差异有显著性(P<0.05)。 SAAG 与食管-胃底静脉曲张(EV)、破裂出血情况分析,SAAG 水平越高,EV 和出血发生率越高,不同梯度水平比较,差异有显著性(P<0.05)。结论 SAAG 与门脉高压密切相关,且对预测门脉高压性食管-胃底静脉曲张破裂出血有一定临床价值。
关键词： 血清-腹水白蛋白梯度 肝硬化 门脉高压 食管-胃底静脉曲张破裂出血 -
肝硬化门静脉高压症并发腹水的诊断和治疗
任何疾病在门静脉系统的任何平面妨碍了门静脉血液回流均可导致门静脉高压.按解剖部位门静脉高压分为:肝前性、肝内性和肝后性,绝大多数为肝内性.全球常见病因是肝硬化,其次是血吸虫病.非肝硬化型门静脉高压发生率低于10％.我国以乙型、丙型肝炎所致的肝硬化为常见.各种病因的肝硬化均有肝脏纤维组织增生及再生结节形成导致肝内结构破坏和重建,再生结节内动静脉短路使血流阻力增加,门静脉压力升高.此外内生一氧化氮减少引起的肝内血管收缩,肝内阻力增加20％～30％,并加重门体静脉分流,但无论分流程度如何,门脉高压始终存在.腹水是肝硬化门静脉高压患者常见的并发症,约60％的代偿期肝硬化患者在10年内发生腹水[1],腹水的出现提示预后不良,1年与2年死亡率分别为40％和50％[2].腹水形成机制复杂,但门静脉高压是其形成的必备条件,基本起始动因是门静脉高压和肝功能不全,随疾病进展多种因素参与促其形成.肝硬化腹水按严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型和顽固性腹水.
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肝硬化食管胃静脉曲张出血的病理生理与治疗
肝硬化晚期几乎不可避免地发生门脉高压,一旦发生门脉高压,随之而来的则是食管胃底静脉曲张破裂上消化道出血(UGIB)、腹水、肝性脑病和肝肾综合征等严重并发症,终可因这些并发症而死亡或需要行肝移植治疗.
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冠腔分流治疗肝硬化门脉高压症1例体会
冠状静脉与下腔静脉吻合即冠腔分流术是治疗门脉高压症的一种有效方法,但该手术具有一定的难度,在基层医院难以开展,近我院成功开展一例冠腔分流手术,现报告如下.
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血管内皮细胞生长因子mRNA在门脉高压脾脏中的表达
目的了解血管内皮细胞生长因子mRNA在门脉高压脾脏中的表达.方法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测20例门脉高压小鼠脾脏VEGFmRNA表达.结果有18例巨脾组织表达VEGF mRNA,表达率为90%;2例无表达.对照组为零.两组间有显著差异(p＜0.01).结论 VEGF在门脉高压所致的脾肿大中起重要作用,通过诱导内皮细胞通透性和内皮细胞的增生,促进脾脏的肿大.
关键词： 门脉高压 脾脏 血管内皮细胞生长因子 -
胆石症合并肝硬化门脉高压的临床特点及治疗分析
门脉高压由门静脉系统压力升高所致,按照病因可分为肝前型、肝内型和肝后型,其主要致病因素为血吸虫病和肝硬化[1].由于肝硬化门脉高压患者的肝功能损害、凝血机制异常和低蛋白血症等临床表现,其合并胆石症发病率较高,是正常人发病率的2～3倍[2].且胆石症合并肝硬化门脉高压使患者术中出血风险增加、术后并发症发生率高,给治疗带来了较大挑战.为分析胆石症合并肝硬化门脉高压的临床特点以及术中、术后情况,笔者选取我院2007年4月至2010年5月收治的17例胆石症合并肝硬化门脉高压患者进行了分析,现将研究过程与结论报告如下.
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门脉高压症异位静脉曲张的现状分析
门静脉高压症患者由于门静脉的血流不畅，连通在门静脉与腔静脉系统间的吻合支将因血液的反流而发生曲张，除常见的食管胃底静脉曲张出血以外，尚可引起其他部位静脉曲张出血，如整个肠道、膀胱、胆道等，后者称为异位静脉曲张（ EV）出血。由于其出血部位及方式各异，临床表现不一，很难及时发现与治疗。虽然异位静脉曲张破裂出血的抢救已取得很好的成绩，但至今仍还无公认确定的治疗方法以及规范的诊断流程，异位静脉曲张破裂出血仍为致死原因。目前临床上就异位静脉曲张破裂出血的抢救仍持不同意见，有人主张保守治疗为主，亦有人主张在患者条件允许的前提下直接行外科手术治疗，这导致临床上的治疗方式五花八门，无规范统一。本文对门脉高压症异位静脉曲张的现状进行分析，提高对此病的认识。
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肝硬化门脉高压致腹腔血管破裂1例
病人,女,58岁.突发上腹痛1h急诊来院.病人患乙型病毒性肝炎20余年,7年前诊断为乙肝性肝硬化,此后腹胀、腹水反复发作.无呕血及黑便史.查体:体温36.1℃,心率100min-1,律齐,心音低,血压11.1/8.2kPa,呼吸19min-1.神志清,痛苦病容,面色灰暗,皮肤湿冷.巩膜轻度黄染,颈部及胸前有蜘蛛痣.腹部稍膨隆,腹软,腹壁静脉曲张,全腹压痛及反跳痛,脐上尤甚,轻度肌紧张,腹水征阳性.血常规:白细胞3.9×109/L,红细胞2.4×1012/L,血小板57.0×109/L,A/G=1.9/2.8,血清蛋白197mg/L,GPT 51U/L.B超显示肝形态欠规则,表面不光滑,缘锐,内部回声明显不均,门脉主干1.9cm,脾肋间厚7.2cm,脾静脉1.4cm,肝脾周围可见1.2cm深度游离积液.以乙肝性肝硬化,门脉高压症,腹膜炎收入院.给予抗感染、解痉、胃肠减压治疗.入院25h后腹痛突然加重,面色苍白,四肢厥冷、大汗.血压7/4kPa,腹部膨隆,全腹压痛、反跳痛及肌紧张明显,肠鸣音消失,左下腹穿刺抽出不凝血.行紧急剖腹探查术,术中见腹腔内有血性液体及血凝块约4 000mL,肝脏略小,呈灰黑色,质地较硬,表面布满绿豆大小不等结节.肝脐静脉扩张,小网膜囊内后腹膜有一个15cm×12cm血肿,小肠系膜有多处出血灶.肠系膜下静脉近门静脉分支处扩张,破裂口约0.2cm,不断有新鲜血液流出,静脉破裂处结扎或局部切除止血,术后58d出院.
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输血剂量对门脉高压上消化道大出血治疗效果影响的临床研究
目的：：针对输血剂量对门脉高压上消化道大出血的治疗效果予以研究探讨.方法：随机选取2013年1月至2015年1月期间昭通市第一人民医院收治的90例门脉高压上消化道大出血患者，并将其随机分为45例观察组和45例对照组，对对照组患者采取等量输血，对观察组患者采取1/2量输血，比较两组患者的临床治疗效果.结果：两组患者的临床治疗效果比较，观察组患者的治疗总有效率为95．55％，对照组患者的治疗总有效率为77．77％，二者之间差异显著，具有统计学意义(p＜0．05).结论：输血剂量对门脉高压上消化道大出血的治疗效果产生重大的影响，对患者的输血量不宜超过患者出血量的二分之一，否则会引起患者的门脉高压上升，甚至是导致患者出血不止，对患者的生命安全造成威胁.
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软肝煎加减治疗肝硬化65例
笔者自拟软肝煎加减治疗肝硬化65例,效果满意,现小结如下.1 临床资料65例中,男42例,女23例;年龄25～65岁,平均45岁;病程短2年,长15年;肝炎后肝硬化62例,酒精性肝硬化3例;门脉高压30例;初次腹水44例,2次及2次以上腹水者21例.
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浅谈上消化道出血的诊治
上消化道出血属中医的“血证”、“便血”范畴。它的发病机理主要是因五脏损伤，为邪气所逼而致。多因脾气虚弱，统血失职，气虚不能摄血，属虚寒所致；大肠湿热下注，损伤肠腑阴络，属实热所致。现代医学之返流性食管炎、食道癌、食道损伤；胃十二指肠疾病；消化性溃疡、急性及慢性胃炎、胃粘膜脱垂症、胃癌、急性应激性溃疡、食管贲门粘膜撕裂综合征；空肠疾病；肝硬化门静脉阻塞，肝静脉阻塞引起的门脉高压致食管底静脉曲张破裂出血等，都可引起上消化道出血。……
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食管下端环切在门脉高压治疗中的应用
目的研究食管下端环切术在门脉高压手术治疗中的临床经验及价值,探索门脉高压并发食管曲张静脉破裂大出血的佳治疗方法.方法回顾性分析12例采用食管环切术的临床资料.结果本组12例患者中,术后9例出血完全停止,止血率75%.结论严格控制适应症,掌握手术时机,食管下端环切术治疗门脉高压并发食管曲张静脉破裂出血止血效果确切,效果较满意.
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复杂肝胆管结石症多次手术后合并胆汁性肝硬变门脉高压处理
目的 探讨复杂肝内胆管结石并胆汁性肝硬变的外科处理.方法 对1例复杂肝内胆管结石多次手术后并胆汁性肝硬变门脉高压患者进行了再次手术治疗.结果 进行了脾切除门奇断流,左肝叶切除及肝门原位整形T管引流后,无胆管炎发生,迄今亦无复发征象.结论 对复杂肝内胆管结石同期行肝叶切除及脾切除门奇断流术是可行的.
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经颈静脉肝内门体分流术在56例肝硬化门脉高压并上消化道出血的疗效分析
目的 分析经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)在治疗肝硬化门脉高压并上消化道出血的疗效及并发症.方法 采用回顾性分析方法,对2014年3月至2017年11月应用TIPS治疗的56例肝硬化门脉高压并上消化道出血的患者进行随访,随访截止2017年11月30日.采用SPSS20.0软件包对术前、术后门脉压力、肝功能、血肌酐数据进行分析,并随访术后支架通畅情况.结果 所有患者均成功建立肝内门腔支架分流道,技术成功率100％.2例患者行覆膜支架植入,3例患者行裸支架植入,28例患者行裸支架+覆膜支架植入,23例患者行Viatorr支架植入,支架直径7～10 mm[(8.7±0.4)mm].门脉压力(portal vein pressure,PVP)由术前(30.9±7.0)mmHg降至术后(17.2±3.6)mmHg,差异有统计学意义(t=17.421,P<0.05).1例患者术后出现梗阻性黄疸(胆道结石引起),行经皮经肝胆道引流术(percutaneous transhepatic cholangio drainage,PTCD)后,黄疸好转,2例患者出现围术期并发症死亡,余53例术前总胆红素(total bilirubin,TBIL)、总蛋白(total protein,TP)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、血肌酐(serum creatinine,SCr)与术后1周、3个月进行比较.术后1周的TBIL、AST、ALT水平较术前升高[TBIL:(30.7±16.7)μmol/L v.s.(23.6±12.2)μmol/L;AST:(103.8±163.6)U/L v.s.(39.2±24.5)U/L;ALT:(86.9±144.3)U/L v.s.(33.5±17.3)U/L],差异均有统计学意义(P<0.05),TP、SCr水平差异无统计学意义;术后3月的TBIL、AST、ALT水平较术前差异无统计学意义,TP水平较术前升高[(37.7±10.5)g/L v.s.(31.5±7.3)g/L],SCr水平较术前下降[(71.5±46.1)μmol/L v.s.(75.1±53.1)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05).除2例围术期死亡,余54例随访时间17天至44个月,支架狭窄或闭塞5例(再发上消化道出血1例),其中3例再次介入治疗,发生肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)4例,进展为原发性肝癌2例.结论 TIPS能显著降低门脉压力,在治疗肝硬化门脉高压并上消化道出血疗效肯定,短期内对肝功能有一定影响,但从中期来看,对肝功能影响小,对肾功能有改善作用,是一种安全、有效的方法.
关键词： 经颈静脉肝内门体分流术 门脉高压 上消化道出血 -
三腔管治疗直肠静脉丛曲张破裂大出血3例
对3例因肝硬化门脉高压导致直肠静脉丛曲张破裂大出血者,采用三腔管压迫止血,取得了良好疗效.现报告分析如下.
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痔与门脉高压
传统的概念认为,门脉高压时,肠系膜下静脉逆流到直肠的静脉血,久而久之能使直肠静脉丛曲张、淤血而成痔.研究证实,门脉高压与痔病发生二者无相关性,上述假说已被否定.
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奥曲肽加泮托拉唑治疗门脉高压上消化道出血31例分析
目的 观察奥曲肽加泮托拉唑治疗门脉高压上消化道出血31例临床疗效.方法 建立二条静脉通道,一条先给予善宁(Octreotid奥曲肽),0.1mg加入10%葡萄糖20ml静脉推注(不少于5min),继而以0.3mg加入10%葡萄糖500ml中持续静脉滴注(0.25mg/h),24h,总0.7mg,用药2～3天,出血停止后维持1～2天.另一条静脉输液、输血、泮托拉唑40mg用专用溶媒溶解后加入生理盐水100ml中静滴(15～30min内滴完),每天1～2次,连用5～7天后改为口服止酸剂,视心率口服心得安10～30mg,每天3次.结果 本组31例,显效15例(48.4%),有效12例(38.7%),无效4例(12.9%),总有效率87.1%.结论 食管静脉曲张破裂出血是门脉高压上消化道出血的主要原因.人工合成的生长抑素奥曲肽可抑制多种消化液和消化道激素分泌,减少内脏血流,可使门脉干血流量减少25%～35%,降低门脉压力12.5%～16.7%,不伴有全身血管收缩,对心排出量、血压等无影响,其抑制胃泌素和胃酸的作用可保护胃粘膜,对出血病人特别有利.近年来,研究发现奥曲肽具有增加血小板聚集的功能,有利止血.泮托拉唑能迅速抑制胃壁细胞中H+-K+-ATP酶活性,不仅对组胺、胃泌素引起的胃酸分泌有明显抑制,对H2受体拮抗剂不能控制的二丁基环腺酸引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用,其对胃黏膜促愈合作用显著优于H2受体拮抗剂,一次给药可以产生胃内酶度立即性下降及24h内平均90%的下降作用.我们应用奥曲肽加泮托拉唑治疗门脉高压上消化道出血,取得了肯定的疗效,总有效率87.1%,其优点的:(1)在有效降低门脉压力同时,对全身血流动力学无影响,不良反应少;(2)止血快、效率高,为以后硬化剂或手术治疗赢得了时间.
