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单侧咀嚼大鼠三叉神经节内PPTAmRNA及其相应蛋白的表达研究
目的:观察磨除单侧后牙造成单侧咀嚼的大鼠三叉神经节内P物质(substance P,SP)及编码 SP 的前速激肽原 A(PPTA)mRNA 的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制.方法:Wistar 雄性大鼠48只,随机分为6组,包括3个实验组及相应对照组,每组8只.实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼.双侧三叉神经节切片行 SP 免疫组化(SABC法)和原位杂交反应.光镜观察拍片,并用 Image Pro Plus 5.1 图像分析软件进行测定.结果与对照组比较,用SPSS10.0软件进行统计分析.结果:每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧三叉神经节内 SP 免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(p<0.01,p<0.05),非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(P<0.01,p<0.05).原位杂交结果显示,每一实验组咀嚼侧与非咀嚼侧三叉神经节中 PPTAmRNA 阳性神经元的数量较各自对照组明显增高(p<0.01),非咀嚼侧明显高于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05).结论:三叉神经节内 SP 和 PPTAmRNA 参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧三叉神经节内SP释放量、PPTAmRNA 合成量不同.
关键词： P物质 前速激肽原AmRNA 三叉神经节 偏侧咀嚼 大鼠 -
咬合重建对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽表达影响的研究
目的:研究咬合重建对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响.方法:Wistar雄性大鼠30只,随机分为3个实验组及相应的正常对照组,每组5只.实验组动物间断磨除右侧上、下颌磨牙牙冠至龈下,有二组分别于第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系.双侧三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)切片行CGRP免疫组化染色(SABC法).光镜观察,并用Image Pro Plus 5.1图像分析软件进行测定.结果与对照组比较.进行统计学分析.结果:单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内CGRP免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低(p＜0.01,p＜0.05),非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(p＜0.01).早期恢复咬合实验组TG内免疫阳性神经元百分比与对照组比较无差异(p＞0.05),咀嚼侧与非咀嚼侧比较无差异(p＞0.05).晚期恢复咬合实验组TG内免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低(p＜0.01,p＜0.05),非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(p＜0.05).结论:早期恢复咬合关系,TG内CGRP表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系,CGRP表达不能恢复正常,CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程.
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正畸牙齿移动过程中大鼠三叉神经节CGRP mRNA表达变化
目的:观察正畸牙齿移动不同时期大鼠三叉神经节CGRP mRNA表达变化.方法:采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正畸加力和撤力后不同时期大鼠三叉神经节CGRP mRNA水平的变化.结果;加力后2 h CGRP mRNA的表达量没有明显增加,至加力后8 h开始增加,加力1 d～1 W达到高峰,至撤力后2～4 W CGRP mRNA的表达量开始下降,但 CGRP mRNA水平仍然明显高于对照组(P<0.05).结论:CGRP可能不仅参与早期正畸牙周组织的炎症损伤过程,而且可能参与了后期的组织修复重建过程.
关键词： 降钙素基因相关肽 牙齿移动 三叉神经节 反转录-聚合酶链反应 -
牙本质损伤后牙髓和三叉神经节内一氧化氮合酶的观察
目的了解一氧化氮(NO)在牙髓神经感觉信息传递中的作用, 观察牙本质损伤后三叉神经节内和牙髓内还原性辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶(NADPH-D) 的变化.方法对大鼠实验性牙本质损伤后牙髓和三叉神经节内,以及人牙本质损伤后牙髓内一氧化氮合成酶(NOS)进行组织化学检测,计数统计每个大鼠三叉神经节和牙髓组织标本所有组织切片含NOS阳性细胞总数, 结果实验性大鼠牙本质损伤侧三叉神经节内NADPH-D阳性神经数明显多于对照侧(P<0.05),而阳性神经元细胞大小未见变化;人牙本质损伤牙髓组织内未发现NADHP-D阳性神经元细胞.结论三叉神经节内的NO可能与牙髓神经痛信息传递和调控有关,而与牙髓内伤害性刺激的传递无关.
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鼠三叉神经节中神经肽阳性胞体的分布与密度
目的观察鼠三叉神经节中神经肽P物质、降钙素基因相关肽及神经肽Y阳性神经元的分布与密度,为今后研究神经肽在口腔颌面部的作用提供形态学依据.方法 SD雄性大白鼠8只,灌注固定,取双侧三叉神经节水平位连续切片,ABC法漂染,镜检,计算机图像分析.结果三叉神经节中有丰富而均匀分布的P物质及降钙素基因相关肽阳性胞体,分别占神经元总数的15%和40%左右,染色深浅不一,主要为中小型假单极细胞,其阳性纤维聚集成束,远心端加入上、下颌神经及眼神经,近心端通向中枢神系统,但三叉神经节中无神经肽Y阳性胞体,只有散在阳性纤维分布.结论三叉神经节中有丰富的P物质和降钙素基因相关肽神经元,但无神经肽Y神经元.
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三叉神经痛的MR成像
三叉神经是人体粗大的一对颅神经,由运动纤维和感觉纤维组成,其中以躯体感觉神经纤维为主,主要分布于颜面皮肤、眼、鼻、口腔黏膜等.三叉神经系统由三叉神经根(TNR)、三叉神经节(TNG)、三叉神经分支、即眼支(V1)、上颌支(V2)、下颌支(V3)以及三叉神经中枢脑干结构成分共同组成.
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三叉神经节细胞电压门控通道研究中的钙电流振荡活动
目的:探讨三叉神经节细胞电压门控性钙通道电流特性.方法:在急性分离的三叉神经节细胞膜上,阻断电压门控性延迟整流钾通道和电压门控性钠通道,在-70 mV 的钳制电位下,给予10 mV 步幅递增、80 ms 步宽的去极化脉冲刺激,进行全细胞膜片钳记录.结果:在仅阻断电压门控性延迟整流钾通道时,-10 mV 的去极化脉冲刺激激活了三叉神经节细胞膜上继快钠电流之后的慢内向电流,呈重复开闭的振荡特性;同时阻断电压门控性延迟整流钾通道和电压门控性钠通道,在-20 mV 的去极化脉冲刺下,也可记录到呈振荡特性的慢内向电流.振荡电流可被细胞外喷射的1 mmol·L-1尼福地平所阻断.结论:三叉神经节细胞膜上高电压激活的重复开闭慢内向电流可能为电压门控性钙电流,其振荡特性可能与感觉信息中枢传入的初级加工有关.
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P物质对大鼠三叉神经节神经元辣椒素激活电流的调制作用
目的 研究P物质(SP)对急性分离的大鼠三叉神经节神经元辣椒素受体亚型1(VR1)的调制作用,探讨SP对辣椒素在疼痛传导中作用的影响.方法 采用全细胞膜片钳技术记录急性分离的三叉神经节神经元膜VR1介导的电流,并观察预加SP对VR1介导的电流的调制作用.结果 大多数三叉神经节细胞对辣椒素敏感,细胞外应用辣椒素(1×10-7～3×10-6 mol/L)后可引起缓慢激活无明显去敏感的内向电流,且呈浓度依赖性;分别预加1×10-9、3×10-9和1×10-8 mol/L SP 1 min后,辣椒素引起的电流幅值分别增加2.4%、20.8%和51.8%,增加的程度与SP的浓度和预加的持续时间有关.应用SP受体特异性阻断剂GR82334(1×10-6 mol/L)可以阻断SP对辣椒素激活电流的增强作用.结论 SP可增强三叉神经节神经元膜辣椒素受体介导的电流.
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Tacrine对大鼠三叉神经节神经元5-HT激活电流的调制作用
目的研究他可林(tacrine)对急性分离的大鼠三叉神经节神经元5-HT3受体的调制作用,探讨tacrine治疗阿尔茨海默病新的可能途径.方法采用全细胞膜片钳技术记录急性分离的三叉神经节神经元膜5-HT3受体介导的电流.结果 83.75%(67/80)受检细胞对胞外加5-HT(10-6～10-3 mol/L)敏感,引起一快去敏感的内向电流,同时应用tacrine(10-6～10-4mol/L),5-HT激活电流被不同程度抑制,抑制作用随tacrine浓度的增加而增强,抑制作用的IC50值为3×10-5 mol/L.结论 Tacrine可抑制5-HT诱导的三叉神经节神经元膜电流,这可能是其改善阿尔茨海默病患者学习记忆功能障碍的机制之一.
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辣椒素对大鼠三叉神经节一氧化氮合酶阳性神经元的影响
目的研究辣椒素(CAP)对大鼠三叉神经节内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响,探讨CAP治疗三叉神经痛的机制.方法把CAP配成30mmoL浓度溶液备用,按用量分成4组(A组20μl、B组30μl、C组50μl和D组100μl),分别皮下注射处理大鼠三叉神经眶下支,24h后取材,切片,免疫组化染色,镜检,计算机图像分析.结果经方差分析,各组之间P＜0.01,有显著性差异,并且随着用药量的增加其差异愈显著.结论CAP对大鼠三叉神经节内NOS阳性神经元有明显的影响,NOS参与口面部的痛与镇痛.
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单疱病毒性角膜炎复发机制的研究进展
单疱病毒性角膜炎( herpes simplex keratitis, HSK) 是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV )Ⅰ型感染所致的一种复发率高、致盲率高的角膜病.单纯疱疹病毒感染有两种形式:原发性感染和复发性感染.原发感染多见于无免疫力的儿童,复发性感染多发生于曾有过病毒感染、血清中已有中和抗体者,血清学研究表明,几乎所有的成年人都曾经感染过单纯疱疹病毒(HSV),HSV-1是一种较大的DNA病毒,对于神经组织和来源于外胚叶的上皮细胞有亲和力,并且有在人体三叉神经节(Trigeminal ganglion, TG)建立永久潜伏的特点,这可能是本病反复发作的根源[1].
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半月神经节射频热凝治疗第Ⅱ支受累的三叉神经痛(附21例报告)
目的 探讨半月神经节射频热凝治疗第Ⅱ支受累的三又神经痛的方法 及其效果.方法 先以定位架帮助,后在CT定位下采用卵圆孔前入路穿刺,行半月神经节射频热凝术:80℃维持2～3 min.结果 第Ⅱ支受累的三叉神经痛患者21例,全部病例术后当日三又神经痛发作完全消失.随访3～26个月,其中1例18个月后、2例24个月后疼痛复发.结论 定位架帮助和CT定位下,经卵固孔前入路穿刺,半月神经节射频热凝术治疗第Ⅱ支受累的三又神经痛是一种安全、疗效好的方法 .
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大鼠三叉神经节神经元Per1和Per2表达及与nNOS共表达的研究
目的 研究Per1和Per2在大鼠三叉神经节(TG)神经元的表达及与nNOS共表达情况.方法 3月龄SD大鼠分为白天组和黑夜组,各6只,分别12时和24时麻醉、固定,取出三叉神经节,行冰冻切片,应用免疫荧光双染色检测per1、per2和nNOS的表达.结果 TG神经元广泛表达Per1和Per2,Per1在白天组TG神经元显现为强阳性,黑夜组显现为弱阳性,Per2却相反.TG内的Per1阳性神经元中小神经元占74％.Per2阳性神经元中小神经元占74.8％.Per1和Per2与nNOS共表达神经元分别占83.7％和85.9％.结论 研究表明大鼠三叉神经节细胞广泛表达Per1和Per2,nNOS与Per1或Per2在大多数三叉神经节细胞内呈共表达.
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经颞下窝入路行三叉神经节和眼-上颌神经显微手术及其应用
目的建立经大鼠颅外进路行三叉神经节和眼-上颌神经显微手术的手术方法.方法在研究大鼠三叉神经节对松果体的支配中,采用经颞下窝入路显露双侧三叉神经节和眼-上颌神经,向三叉神经节引入神经追踪剂行追踪研究,并行双侧眼-上颌神经切断术行退变研究.结果向三叉神经节引入神经追踪剂的手术约需1～2 h,双侧眼-上颌神经切断术约需2～3 h.即使在眼-上颌神经完全切断的动物,其进食能力不受明显的影响.结论该手术较以往采用的从颅顶去除一块颅骨和一部分脑组织的进路,对动物的损伤小,使得动物的死亡率下降,追踪剂对周围结构的污染减轻.
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大鼠三叉神经节垂体腺苷环化酶激活肽免疫反应神经元对松果体的神经支配
目的证实大鼠松果体的垂体腺苷环化酶激活肽(PACAP)免疫反应神经纤维来源于三叉神经节神经元.方法 采用颞下窝入路切断大鼠眼-上颌神经,存活3d～1周后,观察松果体的PACAP免疫反应神经纤维并计数,与未经手术的对照组动物比较.结果在切断了眼-上颌神经的大鼠,其松果体的PACAP免疫反应神经纤维明显减少.结论大鼠三叉神经节是松果体PACAP能神经纤维的主要来源,该类神经纤维可能参与调节松果体腺细胞分泌褪黑素.
关键词： 三叉神经节 眼-上颌神经 垂体腺苷环化酶激活肽 松果体 -
正天丸对偏头痛大鼠三叉神经节P2X3受体表达的影响
目的:探讨正天丸对偏头痛大鼠三叉神经节P2X3受体表达的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组、偏头痛组、正天丸组和抑制剂(A-317491)组.给药7d后,偏头痛组、正天丸组和抑制剂组硝酸甘油(10 mg/kg)皮下注射建立偏头痛大鼠模型,对照组注射等量生理盐水.观察各组大鼠行为学表现,造模4h后取材,采用免疫荧光、Western blot和实时荧光定量PCR方法观察各组大鼠三叉神经节中P2X3受体表达的变化.结果:造模后5 min左右各组均出现挠头、爬笼等行为学表现,对照组大鼠仅开始30 min内出现挠头和爬笼现象,无耳红表现,大约2h后正天丸组和抑制剂组头痛行为学表现停止,偏头痛组大鼠在造模后3h左右停止.偏头痛组和对照组相比较,大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中P2X3受体蛋白和mRNA表达均明显升高(P＜0.05);正天丸组大鼠TG中P2X3受体蛋白和mRNA表达均明显低于偏头痛组(P＜0.01);正天丸组和抑制剂组相比,大鼠TG中P2X3受体蛋白和mRNA表达无明显差异.结论:正天丸可抑制偏头痛发作时TG中P2X3受体的过表达,从而发挥抗偏头痛的作用.
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颈丛皮支支配区域变异1例
患者男性，40岁，因左侧面部阵发性疼痛半年来本院就诊。患者半年前无明显诱因出现左侧面部阵发性疼痛，在外院诊断为三叉神经痛，口服卡马西平治疗，近半月来服用卡马西平后出现皮炎，患者要求行神经阻滞治疗。查体：张口下颌无偏斜；双侧面部皮肤感觉对称存在；双侧角膜反射存在。颅脑CT：未见异常。诊断：原发性三叉神经痛(左侧)。1999年4月23日用无水酒精阻滞患者左侧三叉神经节，阻滞后病人左侧面部三叉神经支配区麻木，疼痛症状消失。
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经皮穿刺微球囊压迫半月节治疗继发性三叉神经痛
目的 观察经皮穿刺微球囊压迫半月节(PMC)治疗继发性三叉神经痛的临床疗效.方法 回顾性分析57例采用PMC微创外科治疗继发性三叉神经痛病人的临床资料,并进行随访.结果 治疗后疼痛即刻完全缓解52例,部分缓解3例,总有效率为96.5％;疼痛无缓解2例.术后同侧轻度感觉减退52例(91.2％),同侧张口受限、咀嚼肌无力52例(91.2％),多数于1～3个月内症状消失或耐受;围手术期口角疱疹7例(12.3％),术后1周左右恢复.无严重手术并发症发生.随访为10～99个月,平均疼痛缓解时间46个月,复发11例(19.3％).结论 PMC是治疗继发性三叉神经痛的有效微创方法,适用于不适合或不愿意开颅手术,经历多种方法治疗不理想,或复发的继发性三叉神经痛病人.
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TNF-α在偏头痛大鼠模型三叉神经节内的表达
目的 探讨硝酸甘油(NTG)致偏头痛大鼠模型三叉神经节(TG)内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况.方法 雄性SD大鼠随机分为空白对照组、生理盐水对照组和偏头痛模型组,每组8只.偏头痛模型组大鼠予颈背部皮下注射NTG,生理盐水对照组大鼠予注射0.9％生理盐水,空白对照组不做任何处理.观察各组大鼠疼痛行为学并进行评分比较,采用免疫荧光染色法检测各组大鼠TG内TNF-α表达情况.结果 偏头痛模型组大鼠的疼痛行为学评分较两对照组明显增高(P<0.01),且TG内TNF-α表达水平也显著高于两对照组(P<0.01),而两对照组间均无明显差异(P>0.05).结论 TNF-α在偏头痛大鼠模型TG内表达显著增多,这在偏头痛的发病机制中可能具有一定的意义.
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基质金属蛋白酶-9在偏头痛大鼠模型中的表达和意义
目的 探讨基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)在偏头痛大鼠模型中的表达情况.方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组和模型组,每组16只.正常对照组不作处理,模型组采用皮下注射硝酸甘油法制作大鼠偏头痛模型,阴性对照组注射生理盐水.应用免疫组化技术及Western blot,分别观察各组大鼠硬脑膜、三叉神经节及三叉神经颈复合体MMP-9蛋白的表达情况.结果 MMP-9在各组大鼠中均有不同程度表达,模型组中MMP-9表达明显高于阴性对照组及正常对照组(P＜0.05).结论 MMP-9在偏头痛大鼠模型中表达增强,其可能在偏头痛发病机制中发挥重要的作用.
