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VEGF和nm23表达及微血管密度与肝细胞癌转移的相关性
目的研究VEGF和nm23表达及微血管密度与肝细胞癌转移的相关性.方法利用免疫组织化学技术检测56例HCC中VEGF、nm23和CD34蛋白的表达.结果 56例HCC中,有转移病例的VEGF表达强度明显高于无转移者(P＜0.01);而nm23蛋白的表达强度明显低于无转移者(P＜0.01);VEGF与nm23蛋白的表达强度呈明显负相关(r=-0.6498).在HCC组织中MV密度随VEGF表达增强而增高,并呈正相关(r=0.6324);有转移的HCC患者其癌组织中MV密度明显高于无转移者(P＜0.01).结论提示VEGF的过表达和nm23的低表达或无表达均可能促进HCC转移的发生,检测VEGF和nm23蛋白表达及MV密度值有望作为判断HCC预后的参考指标.
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Nm23/NDPK的多种生物活性及其机制研究进展
Nm23家族共有8个成员,其蛋白产物为核苷二磷酸激酶(nucleoside diphosphate kinase,NDPK).NDPK的研究历史可以追溯到50年前,作为一种管家酶,NDPK的首要功能是通过催化二磷酸核苷(nucleoside diphosphate,NDP)和三磷酸核苷(nucleoside triphosphate,NTP)之间的磷酸基转移反应来维持细胞内的NTP浓度.近年来的研究发现,NDPK可以调节细胞增殖、分化、发育和凋亡[1].研究NDPK的多能性及其调控机制对于阐明细胞增殖和分化、肿瘤发生、发展和转移,甚至个体发育,都有重要意义[2-5].
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晚期大肠癌的病性证素与外周血p53、nm23的相关性研究
目的 初步探索晚期大肠癌常见病性证素及其与外周血p53、nm23基因表达的关系.方法 运用"证素辨证"的方法,对120例晚期大肠癌患者进行病性证素辨证,检测其中90例晚期大肠癌患者的外周血p53、nm23的表达水平,研究该病种常见病性证素与外周血p53、nm23基因表达的关系.结果 ①气虚、血虚、湿、热为其主要的病性特征,阳虚、阴虚、血瘀、痰、气滞也较为多见.②血瘀证素组的外周血p53表达水平明显高于其他实证证素组(P<0.05),而nm23表达水平明显低于其他实证证素组(P<0.05):阳虚、阴虚证素组的外周血p53表达水平明显高于气虚、血虚证素组(P<0.05),而nm23表达水平明显低于气虚、血虚证素组(P<0.05).结论 气虚、血虚、湿、热为晚期大肠癌主要的病性特征;血瘀、阳虚、阴虚各证素组与外周血p53、nm23基因表达水平的比较上存在有明显的差异.
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nm23及E-钙黏连素蛋白表达与原发性肝癌肝移植术后肿瘤复发转移的关系
目的 探讨nm23及E-钙黏连素(E-cadherin)蛋白表达与原发性肝癌(肝癌)肝移植术后肿瘤复发转移的关系.方法 选取2003年10月至2005年5月在中山大学附属第三医院行肝癌肝移植术的92例患者临床资料和术后病理标本.根据有否发生肿瘤复发(包括肝内复发和肝外转移)分为复发组(37例)和未复发组(55例).病理标本为两组患者手术切除的肿瘤组织和癌旁肝组织.采用免疫组织化学(免疫组化)方法对组织标本进行检测.比较92例患者的肝癌组织和癌旁肝组织中nm23和E-cadhefin的蛋白表达差异;分析nm23和E-cadherin蛋白表达与肝癌患者临床病理特征的关系;比较复发组和未复发组患者的肝癌组织中nm23和E-cadherin蛋白表达的差异.结果 92例患者中,肝癌组织nm23蛋白阳性表达49例(53％),癌旁肝组织则全部表达阳性(100％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);肝癌组织E-cadherin蛋白表达缺失39例(42％),而癌旁肝组织中有4例(4％)表达缺失,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).肝癌组织中,nm23蛋白表达阴性与肿瘤分化程度、有否门静脉癌栓显著相关(均为P ＜0.05);E-cadhefin蛋白表达缺失与术前血清甲胎蛋白(AFP)水平、肿瘤大小及有否门静脉癌栓显著相关(均为P＜0.05).复发组和未复发组的nm23蛋白表达阳性率分别为32％ (12/37)和67％ (37/55),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).复发组和未复发组的E-cadherin蛋白表达缺失率分别为62％ (23/37)和29％ (16/55),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 肝癌组织中nm23和E-cadherin蛋白的表达对预测肝癌肝移植术后肿瘤复发转移具有重要意义.
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转移相关基因nm23和P53及S100A4在晚期胃癌中的表达及与侵袭转移的相关性研究
目的探讨转移相关蛋白(nm23和P53及S100A4)在晚期胃癌转移发展过程中的意义.方法应用组织芯片和免疫组织化学方法研究nm23、P53和S100A4在74例胃癌患者的癌、癌旁、淋巴结转移、远处转移(肝脏、胰腺、卵巢等)组织中的表达.结果同癌旁组织相比,癌组织中P53和S100A4表达明显升高(P＜0.01),而nm23的表达明显降低(P＜0.05);同癌组织相比,淋巴结中nm23的表达明显降低(P＜0.05),远处转移组织S100A4表达明显升高(P＜0.01).3者的阳性表达与胃癌的部分恶性生物学行为有关.癌组织中nm23+/P53+、P53+/S100A4+和nm23+/S100A4+的基因表型比例分别为48例(64.9%)、50例(67.6%)和39例(52.7%),其中P53+/S100A4+、nm23+/S100A4+和nm23+/P53+/S100A4+均与胃癌的高转移潜能相关.结论nm23和S100A4在肿瘤转移中发挥了重要作用;联合检测nm23、P53和S100A4的表达可用于评定胃癌的转移潜能.
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nm23-H1基因表达与卵巢癌转移的相关性
背景与目的:转移是卵巢癌治疗失败及患者死亡的首要原因.然而,目前对卵巢癌转移潜能的分子机制知之不多.本研究旨在筛选高频转移卵巢恶性肿瘤细胞,分析卵巢癌高频转移细胞模型中nm23-H1基因表达与肿瘤转移特性的相关性,为系统实验研究和临床实践提供依据.方法:通过反复动物接种和体外培养,观察动物肺转移状况,筛选高频转移细胞株,比较原发肿瘤和转移肿瘤的特征,并应用Northem blot和Western blot方法测定各类肿瘤细胞nm23 mRNA和蛋白表达水平.结果:8株卵巢恶性肿瘤细胞中,4株有较高转移潜能,多次培养接种可筛选出高频转移细胞亚群.各类细胞nm23 mRNA和蛋白表达水平与肿瘤转移特性呈负相关(r=0.96,P=0.000 1).结论:由基因分子水平决定的肿瘤转移趋势在不同肿瘤种类及细胞亚群中有明显差异;卵巢癌中nm23 mRNA和蛋白的表达与其转移能力的降低有密切关系,可作为判定卵巢癌预后的敏感指标.
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p53、nm23基因在喉鳞癌中的异常表达
目的:探讨p53、nm23基因在喉鳞癌中的异常表达与预后的关系.方法:应用免疫组织化学方法对39例喉鳞癌石蜡标本进行p53蛋白、nm23蛋白检测.结果:18例(46.1%)喉癌呈p53过度表达;29例(74.4%)喉癌呈nm23阳性表达.p53蛋白的阳性过度表达与nm23阳性表达与喉癌的临床分期、颈淋巴结转移及5年生存率密切相关.结论:p53蛋白、nm23蛋白表达可作为临床预测喉癌颈淋巴结转移及预后的重要参考指标.
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nm23、上皮型钙粘素和β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其与转移和预后的关系
背景与目的:近年来关于nm23、上皮型钙粘素(E-cadherin)和连环素(Catenins)与肿瘤关系的研究比较多,但不同研究得到的结果差异较大.而且近年来的研究显示,nm23、E-cadherin和Catenins还参与细胞信号转导,使它们在肿瘤转移过程中的作用可能具有多面性.本实验检测nm23、E-cadherin和β-Catenin在一组非小细胞肺癌(non-small cell lang cancer,NSCLC)中的表达水平,试图了解它们与非小细胞肺癌转移和预后的关系,以及它们之间的相互关系.方法:采用免疫组化(SP法)检测112例NSCLC和30例肺良性病变组织中nm23、E-cadherin和β-Catenin的表达水平.结果:(1)nm23、E-cadherin和β-Catenin在肺癌组织中表达水平(分别为53.0%,53.1%和47.2%)显著低于癌旁肺组织中的表达水平(分别为64.8%,79.7%和80.6%)和肺良性病变组织中的表达水平(分别为76.9%,83.5%和85.6%);(2)nm23、E-cadherin和β-Catenin在有淋巴结转移的肺癌组织中的表达水平(分别为48.0%,47.3%和41.2%)显著低于无淋巴结转移者(分别为65.0%,60.5%和60.3%),在Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC的表达水平(分别为44.8%,46.6%和38.1%)均显著低于Ⅰ期、Ⅱ期NSCLC(分别为67.2%,64.3%和63.1%);(3)nm23、E-cadherin和β-Catenin高表达组5年生存率(分别为39.29%,35.85%和37.29%)均显著高于低表达组(分别为3.57%,6.78%和3.78%).结论:nm23、Ecadherin和β-Catenin表达水平降低与NSCLC的转移有密切关系;检测NSCLC组织中nm23、E-cadherin和β-Catenin 的表达水平在预测患者的预后方面有一定的临床意义.
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胃癌组织及区域淋巴结MUC1、CD44v6、nm23表达与胃癌侵袭转移及预后的关系
背景与目的:研究证实胃癌浸润深度和淋巴结转移是多基因及其蛋白表达产物协调作用的结果,寻找与胃癌转移相关的分子生物学标志物有助于胃癌的研究.本实验旨在探讨胃癌组织及区域淋巴结中MUC1、CD44v6、nm23表达与胃癌侵袭转移及预后的关系.方法:采用SP免疫组织化学方法对110例胃癌组织及613枚区域淋巴结中的MUC1、CD44v6、nm23基因蛋白的表达进行检测.结果:①胃癌组织中的MUC1蛋白阳性表达在低分化癌组、浸润型组、T3+T4组、淋巴结转移组、Ⅲ～Ⅳ期组、生存期＜5年组分别为84.6%、88.1%、87.3%、91.7%、94.4%、95.5%,CD44v6分别为79.5%、74.6%、79.4%、81.7%、87.0%、87.9%,nm23分别为38.5%、32.2%、30.2%、25.0%、25.9%、18.2%.MUC1和CD44v6表达低分化癌组显著高于高、中分化癌组(78.9%vs 57.7%),浸润型组高于局限型组(72.6%vs 54.9%),T3+T4组高于T2组(72.3%vs 46.8%),淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(68.0%vs 46.0%),TNMⅢ～Ⅳ期组高于Ⅰ～Ⅱ期组(67.9%vs 44.6%),生存期＜5年组高于≥5年组(59 1%vs 31.8%),各组间差异均具有显著性(P＜0.01或P＜0.05).而nm23除分化程度、Borrmann分型不同的两组之间差异无显著性外,T3+T4组低于T2组(51.1%),有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组(56.0%),TNMⅢ～Ⅳ期组低于Ⅰ～Ⅱ期组(51.2%),生存＜5年组低于≥5年组(70.5%),其差异均具有显著性(P＜0.01或P＜0.05).②淋巴结组织中转移淋巴结组MUC1、CD44v6表达分别为94.7%、89.4%,无淋巴结转移组分别为19.6%、19.6%,前者高于后者(P＜0.01);而nm23表达淋巴结转移组(16.8%)低于无淋巴结转移组(74.9%)(P＜0.01).③胃癌区域淋巴结中MUC1、CD44v6表达阳性组5年生存率(1 3.0%、15.4%)低于表达阴性组(100%、62.1%)(P＜0.01),而nm23表达阳性组5年生存率(70.0%)高于表达阴性组(4.0%)(P＜0.01).结论:胃癌组织及区域淋巴结中MUC1、CD44v6蛋白表达增高和nm23蛋白表达降低与胃癌的侵袭转移相关.检测MUC1、CD44v6和nm23可为监测胃癌转移情况、合理选择治疗方法及评估预后提供参考依据.
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人脑胶质瘤组织中nm23与PCNA的表达及其意义
背景与目的:脑胶质瘤极少发生颅外转移 ,死亡的主要原因是肿瘤的原位复发 ,因此 ,通过检测基因表达进一步了解其生物学特性很重要.本研究旨在探讨胶质瘤组织中肿瘤转移抑制基因( non-metastasis, nm23)、增殖细胞核抗原( proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达及其对肿瘤恶性程度的判断、患者预后评估和复发预测的意义.方法:用免疫组化 SP法测定 50例不同恶性程度的胶质瘤组织中 nm23、 PCNA的表达情况.结果: (1)低度恶性胶质瘤标记指数 (label index,LI)nm23为 3.40± 0.27, PCNA为 3.60± 0.05;高度恶性胶质瘤 nm23 LI为 1.72± 0.18, PCNA LI为 6.20± 0.23,有显著性差异( P< 0.05); (2)25例低度恶性胶质瘤中 nm23阳性 14例( 56%), PCNA阳性 16例( 64%);而 25例高度恶性胶质瘤中 nm23阳性 3例( 12%), PCNA阳性 22例( 88%).低度和高度恶性胶质瘤两组 nm23、 PCNA表达阳性率有显著性差异( P< 0.05);( 3)复发组 9例,无 nm23阳性者( 0%), PCNA全部阳性( 100%) ,未复发组 8例, 4例 nm23阳性( 50%) ,4例 PCNA阳性( 50%) ,两组 nm23、 PCNA的表达阳性率均有显著性差异 (P< 0.05); (4)胶质瘤 nm23与 PCNA的标记指数呈负相关( r=-0.5335,P< 0.001).结论: (1)nm23的表达随胶质瘤恶性程度增加而下降 ;(2)PCNA的表达随胶质瘤恶性程度的增加而升高 ;(3)nm23、 PCNA可作为胶质瘤恶性程度评估、患者预后预测的生物学参考指标.
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肺鳞癌中MDR1基因产物P-gp、p53及nm23蛋白的表达及临床意义
目的:研究肺鳞癌中p53蛋白、nm23蛋白以及耐多药基因MDR1产物P-糖蛋白(P-glycoproteinP-gp)的表达及相互关系,探讨它们在肺鳞癌发展、预后及耐药中的作用.方法:采用免疫组化SP法,对40例肺鳞癌及其癌旁正常肺组织中p53蛋白、nm23和P-gp进行检测.结果:p53蛋白、nm23及P-gp在肺鳞癌中表达率分别为52.5%、45.0%和65.0%,明显高于癌旁正常组织(P＜0.05).结论:p53蛋白、nm23、P-gp在肺鳞癌的发展过程中起了重要作用,可以作为评价肺鳞癌患者预后的有效参数,三者之间可能无必然联系.
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p53抑癌基因、nm23肿瘤转移抑制基因在卵巢上皮性癌的表达
目的:研究p53抑癌基因和nm23肿瘤转移抑制基因与卵巢上皮性癌的关系.方法:采用免疫组化LSAB法检测12例正常卵巢组织,20例卵巢良性肿瘤,16例交界性肿瘤以及79例卵巢上皮性癌组织中p53及nm23的表达情况.结果:p53表达率于卵巢上皮性癌为48 1%,其他组织均呈阴性,与组织类型无关,但与分化程度成反比,与分期、淋巴结转移成正相关.COX模型单因素及多因素分析显示,p53表达与预后相关;nm23表达率于卵巢上皮性癌中为49 1%,且与组织类型、细胞分化,临床分期以及淋巴结转移均有相关性,COX模型单因素分析表明nm23表达与预后有关.结论:p53和nm23可作为估计患者预后的指标,前者阳性者预后欠佳,后者阳性者预后较好.
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Nme基因家族及其在口腔鳞癌中的研究进展
Nme（neoplasm metastasis）基因家族又曾被称为nm23（non?metastatic 23）基因家族，nm23基因是发现早的肿瘤转移抑制基因。该基因家族成员的蛋白产物都具有二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphate kinase，NDPK）活性结构，目前发现有10个成员（Nme1~Nme10）。目前已知Nme基因家族编码的蛋白参与包括细胞生长、分化、代谢、信号转导等多个过程，在癌症的发生发展中扮演着重要的角色。目前研究多的是Nme1和Nme2。研究发现肿瘤细胞分化和转移抑制功能与Nme1的关系为密切。现就Nme（nm23）基因家族及其近年来在口腔鳞癌中的相关研究进展作一综述。
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子宫内膜癌癌组织中ER、PR和nm23的检测及意义
目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和肿瘤转移抑制基因nm23在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义.方法:对107例子宫内膜癌组织中的ER、PR和nm23基因表达采用S-P免疫组织化学的方法进行检测,并对其在不同组织学分级、肌层浸润深度、临床分期和淋巴结转移的阳性表达率进行了比较.结果:(1)ER、PR、nm23在子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别是71.0%、65.4%、64.5%.(2)ER:I级的阳性表达率与Ⅲ级比较,P<0.01;肌层浸润＞1/2的阳性表达率与无肌层浸润和肌层浸润≤1/2的比较,P<0.01;临床I、II期的阳性表达率与临床Ⅲ、Ⅳ期的比较差异具显著性(P<0.01).(3)PR: Ⅰ级的阳性表达率与Ⅲ级的比较,P<0.01;肌层浸润＞1/2和肌层浸润≤1/2的阳性表达率与无肌层浸润的比较,P均<0.01;临床Ⅰ、Ⅱ期的阳性表达率与临床Ⅲ、Ⅳ期的比较,P<0.05;淋巴结转移阳性的阳性表达率与淋巴结转移阴性的比较,P<0.05.(4)nm23: Ⅰ级、Ⅱ级的阳性表达率与Ⅲ级的比较,P<0.01;临床Ⅰ、Ⅱ期的阳性表达率与临床Ⅲ、Ⅳ期的比较,P<0.05;淋巴结转移阳性的阳性表达率与淋巴结转移阴性的比较,P<0.05.结论:ER、PR、nm23的检测可作为子宫内膜癌生物学行为的指标之一,可作为子宫内膜癌术前或(和)术后的治疗参考.
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nm23基因的表达与皮肤鳞癌发生、发展及转移的关系
目的:观察nm23表达与皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)发生、发展与转移的关系.方法;采用免疫组织化学及图像分析技术检测 66例皮肤鳞癌、12例淋巴结转移灶、21例假上皮瘤样增生及20例正常皮肤中nm2 3表达情况.结果:皮肤鳞癌中nm23表达下调,但鳞癌中nm 23表达与鳞癌的转移、TNM分期、病理分化程度及发病部位无关.结论: nm23基因表达下调是发生在鳞癌演进过程中的一个早期事件.nm23可能不具有抑制皮肤鳞癌转移的功能.
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肺癌中nm23基因表达产物NDPK的表达
目的：检测114例肺癌标本中nm23-H1基因表达状况，分析nm23-H1在肺癌不同组织学类型与转移中的意义。方法：免疫组化。结果：nm23-H1表达率为51.8%，其中鳞癌66.7%，腺癌60.4%，小细胞癌20%。nm23-H1在非小细胞癌(鳞癌+腺癌)高于小细胞癌(P<0.05)。结论：①在肺癌发生中nm23-H1的作用可能具有组织特异性；②nm23-H1表达与淋巴结有否转移无关。
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人脑胶质瘤nm23的表达及其意义
[目的]探讨nrn23表达对胶质瘤恶性程度判断、复发预测和预后评估的参考意义.[方法]通过S-P法免疫组化检测50例不同级别的胶质瘤组织石蜡切片中nm23表达,结合临床资料和肿瘤的病理分级、临床复发情况分析.[结果]25例低级别胶质瘤nm23阳性14例(56%),平均标记指数34%+27%;25例高级别的胶质瘤3例阳性(12%),平均标记指数17%+20%;两组相比,标记指数P=0.018,阳性率P＜0.01,差别均有显著性.复发组nm23的阳性率(0%)比未复发组(50%)低,P＜0.05,差别有显著性.[结论]nm23表达随胶质瘤的恶性程度增加而下降,表达越低复发的可能越大.
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转移相关基因CD44和nm23在滋养细胞疾病中的表达及临床意义
[目的] 探讨转移相关基因CD44和nm23在预测葡萄胎恶变和滋养细胞肿瘤转移潜能的意义.[方法] 采用SP免疫组织化学法检测30例葡萄胎新鲜标本和57例滋养细胞疾病石蜡标本中CD44v6 和nm23H1的表达情况.[结果] ①nm23H1在30例葡萄胎未恶变组中的表达显著高于恶变组(P<0.05);②57例滋养细胞疾病的石蜡标本中,nm23H1在葡萄胎组中的表达显著高于滋养细胞肿瘤,而CD44v6表达与之相反(P<0.05);③CD44v6在恶性滋养细胞肿瘤临床Ⅱ～Ⅲ期的表达显著高于临床Ⅰ期(P<0.05).[结论] nm23的缺失可能使葡萄胎恶变可能性增大;滋养细胞肿瘤中CD44v6过度表达者转移潜能增强;CD44v6和nm23H1在滋养细胞肿瘤中的表达呈负相关性.
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Caveolin-1和nm23在乳腺癌中的表达及意义
目的 探讨 caveolin-1和nm23 蛋白在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学法和组织芯片技术检测 86 例乳腺癌及 20 例正常乳腺组织中caveolin-1 及 nm23 蛋白的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系.结果 Caveolin-1 和 nm23 在乳腺癌中的表达明显低于正常乳腺组织(P＜0.05);Caveolin-1 和nm23 在乳腺癌中的表达呈正相关(r=0.653,P<0.01).Caveolin-1 表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与患者年龄、组织学分级及肿瘤大小无关(P＞0.05).nm23 表达与淋巴结转移、组织学分级及临床分期有关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).结论 Caveolin-1及nm23表达缺失可能是乳腺癌发生、发展以浸润转移的重要因素之一.nm23 的缺失可能下调 caveolin-1 的活性,联合检测对判断乳腺癌预后有指导意义.
关键词： 乳腺癌 Caveolin-1 nm23 免疫组化 -
莪术提取物对非黑色素性皮肤癌小鼠TIMP-2、TIMP-1、nm23及p53表达的影响
目的 探讨莪术提取物对非黑色素性皮肤癌小鼠TIMP-2、TIMP-1、nm23 及p53 表达的影响.方法 将45只雄性KM小鼠随机分为模型组、对照组及莪术组,每组15只.模型组和莪术组小鼠皮肤上涂含60%二甲基苯蒽的矿物油建立非黑色素性皮肤癌模型,对照组小鼠皮肤上涂不含二甲苯崽的矿物油,位置及剂量同模型组,1次/d,连续10 d,从造模后第2天开始,莪术组在造模处皮肤上涂抹莪术水提取物乳液,约0.8 g.模型组和对照组均以等体积的生理盐水涂抹,1次/d,连续4周.结果 (1)与模型组相比,莪术组TIMP-1、TIMP-2、nm23、p53阳性率及表达强度明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);(2)病理切片可见模型组恶性程度高,毛细血管增生明显,细胞核固缩,细胞异型性明显,局部可见坏死,肿瘤细胞发生转移.莪术组可见肿瘤周边的浸润较局限,部分细胞异型性明显,与模型组相比,差异显著.结论 莪术提取物对非黑色素性皮肤癌小鼠TIMP-2、TIMP-1、nm23与p53表达有改善作用,对临床有指导意义.
