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郭军:六年磨一剑
2012年6月4日,芝加哥会展中心,美国肿瘤年会(ASCO)黑色素瘤专题会议会场,台下来自全球各地五千余名肿瘤界精英在洗耳聆听,台上一个黄皮肤黑头发的年轻医生在作报告,报告人就是北京大学肿瘤医院黑色素瘤内科主任郭军教授,这是中国内地第三个、北京市第一个在美国肿瘤年会上进行大会发言的中国医生,也是我国黑色素瘤学者第一次登上世界舞台,是本次美国肿瘤年会黑色素瘤专题会议九个大会发言中唯一一项来自亚洲的报告,来自中国的声音.
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肿瘤免疫治疗终将破茧成蝶
离早研究者提出可以训练机体免疫系统自己杀伤肿瘤的理论,已经过去100多年,该领域顶级专家认为,这一理论会在明后年终得到证实.美国Dana-Farber癌症中心Glenn Dranoff教授指出,“我们已经进入了一个新的时期,免疫治疗将成为抗肿瘤治疗非常重要的组成部分,免疫治疗领域一定还会带给我们更多惊喜和信心”.目前有两种免疫治疗制品已经面市.Ipilimumab(Yervoy)作为黑色素瘤治疗领域一匹黑马横空出世,成为黑色素瘤治疗领域的重大突破,去年获批.另一种为Dendreon公司的前列腺癌疫苗Sipuleucel-T(Provenge),不过Sipuleucel-T在上市两年后遇到了销售管理上的失策及医生嫌麻烦而处方较少的窘境.
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慢病毒介导的RNA干扰技术应用于抑制黑色素瘤细胞转移的特异性研究
目的 应用慢病毒介导的RNA干扰技术,对该技术能特异性的抑制黑色素瘤细胞转移进行研究.方法 以人巢蛋白(Human nestin)的信使RNA编码序列作为干扰靶点,把慢病毒基因PLL3.7作为质粒载体,人巢蛋白的“短发夹”RNA(shRNA)表达质粒和阴性对照shRNA表达质粒(不包含所有已知信使RNA),分别感染黑色素瘤细胞株UACC903细胞并流式分选获得高纯度的巢蛋白干扰或对照组细胞.用划痕法检测评估各组黑色素瘤细胞迁移能力.结果 巢蛋白下调的UACC903细胞侵袭能力和迁移能力均下降(P＜0.05).结论 慢病毒介导的RNA能有效地沉默巢蛋白基因的表达,从而能特异性的抑制黑色素瘤细胞迁移.
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恶性黑色素瘤的临床分析
目的探讨老年恶性黑色素瘤(简称恶黑)的特点.方法对32例老年恶黑和42例非老年恶黑进行回顾性比较.结果老年恶黑发病部位广泛,转移发生早,治疗手段少,存活率低.结论老年恶黑恶性程度高,预后差,早期发现和治疗是提高生存率的有效方法.
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E-cadherin及MMP-9在皮肤及淋巴结转移性黑色素瘤中的表达及意义
目的:检测皮肤及淋巴结转移性黑色素瘤中上皮性钙粘附蛋白(E-cadherin)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测48例皮肤黑色素瘤及19例淋巴结转移性黑色素瘤中E-cadherin与MMP-9的表达,探讨其与黑色素瘤转移的关系.结果:MMP-9在皮肤黑色素瘤及淋巴结转移性黑色素瘤中表达差异显著,P<0.01;E-cadherin及MMP-9的表达在皮肤黑色素瘤及淋巴结转移性黑色素瘤中均呈负相关性,P<0.05.结论:MMP-9与黑色素瘤转移的发生有关,MMP-9上调可能与E-cadherin下调共同促进了黑色素瘤的淋巴结转移.
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电影《非诚勿扰2》的黑色素瘤叙事分析——以健康传播的视角
叙事是由在一段时间里展开的故事组成的[1],叙事与健康传播相结合就表现为角色跟健康有关的故事.叙事是健康传播实践的重要组成部分,Gray等[2]认为,讲述病人经历和就医境遇的故事可以为他人提供医疗信息细节,对人们起到健康教育和劝服行为改变的作用,进而营造更好的健康医疗环境.国外的健康促进项目中,于1950年兴起了一种传播策略叫娱乐教育(Entertainment Education,E-E),主要载体是剧场式的电视节目以及一些其他的娱乐形式[3-4].研究表明,娱乐教育节目中的叙事能够影响人们的健康观念、态度和行为,对很多人都有着潜移默化的健康教育作用[5].
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关于斑和痣,您知道多少?——正确理解色素痣和黑色素瘤
相信很多人都记得2010年跨年时的那部贺岁片《非诚勿扰2》,该片中为给力的配角当属孙红雷所扮演的李香山了.该人物因为足背一个小小的黑斑而坠海自杀,可谓悲怆.这个小小的黑斑,就是皮肤科医生所说的”黑色素瘤”一种皮肤癌.正是因为李香山的故事,让更多人开始认识了皮肤癌.然而就像片中其他角色一样,我们身边大多数人其实对黑色素瘤并不了解.
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肺转移瘤影像诊断回顾性分析
肺转移瘤相当常见,原发肿瘤多来源于:头颈部恶性肿瘤、肾癌、睾丸癌、绒毛膜癌、骨及软组织肉瘤、黑色素瘤、内分泌肿瘤(如甲状腺、肾上腺)、大多数小儿肿瘤(神经母细胞瘤除外)等等.对某些肿瘤,肺部可能是作为第二个转移站.如消化道肿瘤(胃、胰腺、结肠)及卵巢癌的瘤栓通常先抵达肝,再经门静脉引流后抵肺.此类肿瘤除肺外,尚应仔细探查其他部位(如肝)有无转移.如首站未发现有转移灶,则肺内转移的可能性就比较低.
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血管周细胞瘤样恶性黑色素瘤临床病理观察
目的:观察血管周细胞瘤样恶性黑色素瘤的临床病理特征及免疫组化.方法:对1例血管周细胞肿瘤样恶性黑色素瘤的临床特点、病理形态学、免疫表型进行观察,并复习相关文献.结果:肿瘤位于右耳后皮下,呈结节状,切面灰褐色、囊实性镜下肿瘤细胞由一致的小圆形细胞构成,大部分区域瘤细胞排列呈条索状、梁状、片状并形成大小不等的腔隙,腔内充大量的红细胞形成血管周细胞瘤样形态,结节周边部可见一片状区域,肿瘤细胞稍大,胞浆空,并伴有少许黑色素沉着.免疫组化:HMB45+,Malan-A+,S-100+,Vimentin+,CD34-,CD31-,SMA-,Desmin-,CK-,Ki67+25%.结论:肿瘤位于皮下,结节状,主要形成血管周细胞肿瘤样,结节内细胞无黑色素沉着,容易漏诊.
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消化道原发性恶性黑色素瘤临床病理分析
目的:探讨消化道原发性恶性黑色素瘤病理形态、临床特征,进一步探讨其组织起源和鉴别诊断.方法:回顾分析2例消化道恶性黑色素瘤临床资料并用组织病理学,免疫化学方法进行观察,并结合国内外资料进行探讨.结果:2例消化道恶性黑色素瘤,瘤细胞呈巢状或弥漫排列,具有一定异型性.部分为小细胞型,部分呈梭形,部分细胞质透亮.胞质内可找到多少不一的黑色素颗粒.免疫组化HMB45(++),S-100(++),CK(-).结论:恶性黑色素瘤是消化道罕见的高度恶性肿瘤,通常发生于高龄患者,其形态结构复杂.组织起源不明确肿瘤应做免疫标记HMB45、S-100以免漏诊.恶性黑色素瘤应早诊断早治疗.
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姜黄素对黑色素瘤B16-F10细胞增殖及线粒体凋亡影响的机制研究
目的:探讨姜黄素体外抗黑色素瘤的药效及作用机制,为姜黄素抗肿瘤的药理机制提供实验依据.方法:以黑色素瘤B16-F10细胞为实验材料,在离体水平研究姜黄素对细胞活力、细胞内活性氧水平、细胞凋亡的影响[1].结果:姜黄素能显著抑制B16-F10细胞增殖、促进其凋亡;姜黄素可促进B16-F10细胞活性氧水平增高,且显著提高细胞内Caspase-4,9蛋白的表达,可能通过启动线粒体凋亡途径发挥促癌细胞凋亡生物活性.结论:姜黄素对黑色素瘤具有显著抑制作用[2],其可能的机制是通过提高细胞内活性氧水平,启动线粒体凋亡途径而发挥促黑色素瘤细胞凋亡的作用.
关键词： 姜黄素 黑色素瘤 B16-F10细胞株 线粒体凋亡 -
肛管直肠恶性黑色素瘤6例诊治体会
目的 探讨肛管直肠恶性黑色素瘤的临床特点、诊治方法和预后.方法 对我科2001至2010年收治的6例肛管直肠恶性黑色素瘤的相关资料进行回顾性分析.结果 本组经腹会阴直肠恶性黑色素瘤切除术6例,1例生存至今5个月,5例分别于术后6、11、20、30个月发生局部复发或远处转移而死亡.结论 肛管直肠恶性黑色素瘤容易误诊漏诊,外科手术是首选的治疗方法,术后生活质量和生存期均不理想,早期发现、早期诊断、早期治疗和加强综合治疗乃是提高疗效的2个重要环节.
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胰蛋白酶抑制剂体外抑制肿瘤细胞降解细胞外基质的研究
国内已有文献报道,牛肺胰蛋白酶抑制剂对B16黑色素瘤实验性肺转移及Lewis肺癌有抑制作用.肿瘤侵袭与转移机制较复杂,是一个多环节,多步骤的过程,涉及细胞间,细胞与基质间的作用,以及多种基因改变等过程,其中肿瘤细胞穿透细胞外基质尤为重要.利用可降解细胞外基质的蛋白酶抑制剂来抑制肿瘤的侵袭与转移已引起人们极大的兴趣,其中纤溶酶抑制剂--胰蛋白酶抑制剂也倍受关注.已有研究证明,尿胰蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞降解细胞外基质有明显地抑制作用[1].本实验对胰蛋白酶抑制剂抗转移机制进行了研究.
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原发性阴道恶性黑色素瘤1例
恶性黑色素瘤简称恶黑,是一种来源于黑色素细胞的恶性肿瘤.绝大部分可以产生黑色素,仅少数表现为无色素性恶黑.恶黑可发生于多种组织器官.其中90％发生于皮肤,另外10％发生于眼球的虹膜或睫状体、消化道、泌尿生殖系统粘膜[1].我国黑恶发病率不高,以往认识不足,就诊时为时已晚,疗效不慎满意.在诸多影响预后的因素中,肿瘤分期与治疗策略是影响疗效的主要因素.现对我院1例原发性阴道恶性黑色素瘤的临床表现,治疗情况及预后进行报道.
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指甲下长黑线当心黑色素瘤
近日,27岁的吴小姐发现自己左食指的指甲莫名出现了一条黑线,并且逐渐增宽,丝毫没有消退的迹象.心存疑虑的她赶紧到医院寻求帮助.医生询问病史后怀疑可能是甲母痣或黑色素瘤,为她施行了手术,并将切除的指甲组织送到病理科检查.送检指甲组织经过严格的处理,在显微镜下医生发现在指甲下方有团状色素细胞分布、形态均一,无异型性和核分裂相,后病理诊断为甲母痣(良性病变).本来就爱美的吴小姐看到病理报告为良性的,才松了一口气.令她不解的是,指甲为什么会出现黑线呢?甲母痣究竟是什么呢?
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从单叶藤橘属植物鸡矢藤中分离得2种甘遂烷衍生物及其细胞毒活性
者从单叶藤橘属植物鸡矢藤茎和叶的甲醇提取物中分离鉴定出2种新的甘遂烷衍生物paramignyols A(1)和B(2)，并对其抑制鳞状细胞癌(KB)、黑色素瘤(SK-Mel-2)、肺腺癌(LU-1)和乳腺癌(MCF-7)4种人类肿瘤细胞株生长活性进行了评价。结果显示，化合物1和2对4种人类肿瘤细胞株均表现出有效的细胞毒活性，IC50值为3.55～10.50μM。
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甘草查尔酮B诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡作用
目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B)诱导小鼠黑色素瘤细胞(B16F0)凋亡作用并初步探讨其机制.方法:取对数生长期B16F0细胞按5 000个/孔接种于96孔板中,MTT染色法检测甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5,15 mg·L-1)作用24 h后,对B16F0细胞的增殖抑制作用；取对数生长期B16F0细胞按1×105个/孔接种于6孔板中,甘草查尔酮B(7.5,15mg·L-1)作用24 h后,Hoeehst 33258染色法观察细胞凋亡形态；取对数生长期B16F0细胞按5×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5 mg·L-1)作用24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率；RT-PCR法检测与凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2) mRNA表达；荧光法检测半胱氨酸蛋白酶蛋白9(Caspase-9)和半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Caspase-3)相对活性.结果:甘草查尔酮B能有效抑制B16F0细胞增殖,作用24 h后对细胞的生长有明显的抑制作用,IC.011.3 mg·L-1,在5～15 mg·L-1表现出明显的剂量依赖,细胞出现明显凋亡特征,随甘草查尔酮B浓度的增加凋亡率逐渐升高；甘草查尔酮B(10,12.5 mg·L-1)能明显下调Bcl-2/Bax,上调Caspase-3,Caspase-9的表达,其中7.5 mg·L-1甘草查尔酮B引起Caspase-9,Caspase-3的活化程度较12.5 mg·L-1高.结论:甘草查尔酮B可能通过激活线粒体调控的凋亡通路诱导B16F0细胞凋亡.
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α-常春藤皂苷对黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响及机制
目的:探讨α-常春藤皂苷(α-HN)对黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制.方法:常规培养B16细胞至对数生长期,给予不同浓度α-HN(50,100,200 μrnol·L-1)处理,设未经α-HN处理的B16细胞为空白组;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测α-HN处理24,48,72 h后各组细胞的增殖情况,采用膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)凋亡试剂盒检测α-HN处理48 h后的细胞凋亡率,半胱天冬蛋白酶(Caspase)活性检测试剂盒检测Caspase-3和Caspase-9的活性,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达情况.结果:与空白组相比,经50,100,200 μmol·L-1 α-HN处理24,48,72 h后,B16细胞增殖抑制率显著增加(P＜0.01),且随着观察时间的延长,增殖抑制率有逐渐增加趋势,该抑制作用呈时间依赖性和浓度依赖性;与空白组相比,α-HN处理48 h后B16细胞的凋亡率升高,Caspase-3和Caspase-9活性增强,且Bcl-2水平降低而Bax水平升高(P＜0.01);α-HN处理48 h 后的p-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白表达较空白组降低(P＜0.05, P ＜0.01).结论:α-HN具有抑制B16细胞增殖及诱导凋亡作用,其可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路来发挥细胞毒及诱导凋亡作用,在黑色素瘤治疗中有较好的应用前景.
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蟾蜍毒素微乳的制备及体外透皮吸收考察
目的:制备蟾蜍毒素微乳并考察其理化性质及体外经皮给药特性.方法:通过溶解度试验和伪三元相图筛选蟾蜍毒素微乳处方,考察蟾蜍毒素微乳的外观形态、粒径分布、Zeta电位及稳定性,通过透皮扩散仪考察蟾蜍毒素微乳的体外透皮过程.采用RP-HPLC测定蟾蜍毒素含量,色谱条件为ZORBAX SB-C18色谱柱(4.6 mm×150 mm,5μm),流动相甲醇-水(70∶ 30),流速1.0 mL· min-,柱温30℃,检测波长300 nm,进样量10 μL.结果:优选的微乳处方为辛酸癸酸三甘油酯-聚氧乙烯氢化蓖麻油-二乙二醇单乙基醚-水(10.47％∶33.69％∶11.23％∶44.61％),载药量(1.36±0.12)％.制得的蟾蜍毒素微乳外观圆整,平均粒径(31.33 ±5.362) nm,多分散指数(0.103±0.025),Zeta电位-(30.85±3.25) mV.蟾蜍毒素微乳12 h的累积渗透量1 339.32 μg·em-2,皮肤滞留量1 895.36 μg,分别是蟾蜍毒素水溶液的3.96,4.89倍.结论:蟾蜍毒素微乳稳定性较好,可显著促进蟾蜍毒素的透皮吸收.
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茅莓总皂苷对黑色素瘤的抗肿瘤作用研究
目的:评价茅莓总皂苷对黑色素瘤的体内、外抗肿瘤药效作用.方法:A375人恶性黑色素瘤细胞体外常规传代培养,随机分5组,分别加入环磷酰胺,茅莓总皂苷高、中、低(0.01,0.001,0.000 1 mg·mL-1)3个质量浓度,以不加药作阴性对照,MTT法检测茅莓总皂苷的体外抗肿瘤作用;用B16黑色素瘤细胞移植小鼠,随机分阳性药(环磷酰胺)组,茅莓总皂苷高、中、低(100,50,25 mg·kg-1)剂量组及阴性药(生理盐水)组,观察体内抑瘤效果、荷瘤小鼠生存时间和生命延长率;同时采用TUNEL法检测茅莓总皂苷对B16黑色素瘤细胞凋亡的影响.结果:体外抑瘤试验显示,高、中质量浓度茅莓总皂苷组与阴性对照组比较,P＜0.05,有统计学意义;体内抑瘤试验显示,高剂量组平均瘤体积明显低于阴性对照组(P＜0.05),抑瘤率37.02%;荷B16黑色素瘤小鼠用茅莓总皂苷治疗后存活时间增加;茅莓总皂苷高、中、低剂量组黑色素瘤细胞凋亡指数分别为32.5%,20.5%和5.5%,与阴性对照组(3.5%)比较差异有统计学意义.结论:茅莓总皂苷对体内、外黑色素瘤细胞有抑制作用,并呈量效依赖关系,能通过促进黑色素瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤活性.
