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转移性骨肿瘤的手术治疗
随着肿瘤治疗水平的提高,恶性肿瘤患者的5年生存期显著提高,乳腺癌5年生存率从1980～1982年的75%上升到1989～1995年的85%,前列腺癌的5年生存率从同期的73%上升到了92%.在美国,每年有1 200万例新的恶性肿瘤被确诊,而其中50%将发生骨骼的转移.特别是乳腺癌和前列腺癌,绝大部分倾向于骨骼的转移,很少发生内脏的转移.乳腺癌和前列腺癌发生骨骼转移后,患者一般可生存2～3年.由于转移性肿瘤引起的病理性骨折或者将可能发生的病理性骨折,对于矫形外科医生和矫形外科肿瘤学者来说是一个普遍的难题.
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经皮骨水泥注入治疗35例骨转移癌
[目的]探讨DSA引导下经皮穿刺骨水泥注入治疗不同部位骨转移癌的临床应用.[方法]对35例骨转移癌42个不同部位进行经皮骨水泥注入治疗.8例四肢长管状骨伴骨折者加用克氏针或外固定器内外固定,观察术后疗效和并发症.[结果]42个部位全部穿刺成功,术后疼痛症状均有不同程度缓解.脊柱转移癌效果更明显.无严重并发症发生,发生局部渗漏5例,渗漏率为12%.[结论]经皮骨水泥注入治疗脊柱转移癌效果显著,对四肢骨转移癌也是一种值得推荐的介入方法.
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膝骨关节炎软骨细胞凋亡及软骨下骨重建与信号转导通路关系研究
膝关节骨关节炎,也称之为膝关节退行性骨关节炎(osteoarthritis,OA),是一种常见的慢性关节疾病,故WHO为此专门成立了OA治疗协作组,在2007年版《中国骨关节炎诊治指南》中指出骨关节炎以中老年人多见,女性多于男性.60岁以上人群中患病率达50％,75岁人群则达80％,该病的致残率可高达53％.
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膝关节周围骨巨细胞瘤的外科治疗
目的：探讨膝关节周围骨巨细胞瘤的临床和影像学特点、手术方式的选择及临床疗效,讨论该病变可接受的外科治疗方式。方法23例膝关节周围骨巨细胞瘤患者(股骨远端10例,胫骨近端12例,腓骨近端复发并胫骨转移1例)根据病变的临床、影像学特点选择不同手术方式：9例行瘤段切除肿瘤假体置换术；13例行肿瘤扩大刮除瘤腔灭活骨修复和内固定术(植骨 9例,骨水泥填充4例),1例行截肢术。结果患者均获得随访,时间8~50个月。术后 3例复发,肿瘤切除骨缺损修复组 1例复发,肢体功能评分80%；肿瘤扩大刮除瘤腔灭活骨修复组 2例复发,肢体功能评分95% 。结论根据膝关节周围骨巨细胞瘤的临床及影像学特点选择合理的治疗方法,对肿瘤复发的控制及后续治疗方面具备一定的优势。
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骨恶性肿瘤及骨转移癌瘤段切除重建18例体会
目的评价骨恶性肿瘤及骨转移癌瘤段切除功能重建的意义.方法采用4种方法修复:①北京亚华公司提供的长柄人工股骨头置换;②自制的甲基丙烯酸甲酯假体置换;③自体腓骨骨移植;④瘤段切除后关节融合术.结果①近期疗效:18例患者术后疼痛消失14例,占88%,术后疼痛减轻2例占12%;下肢瘤段切除人工关节置换者均在3周内活动,100%下床行走,其中不使用拐杖者占66%,使用单拐者占33%;②中远期疗效:术后随访5个月～13年,平均4.8年,现存活共计11例,占74%.结论应用上述方法瘤段切除后修复重建,能恢复肢体绝大部分或部分功能,消除和减轻疼痛,延长患者寿命,降低残废率,提高生存质量.
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骨髓间充质干细胞复合纤维蛋白凝胶修复兔关节软骨缺损
目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)复合纤维蛋白凝胶(FG)对兔关节软骨缺损的修复效果.方法 12只兔24个膝关节按左右分为实验组与对照组,抽取兔骨髓,密度梯度离心法分离间充质干细胞并行体外培养扩增,实验组以MSCs与FG及转化生长因子-β1(TGF-β1)复合后填充到兔膝关节全厚软骨缺损模型中,而对照组以FG/TGF-β1填充,于术后12周取材,观察检测软骨缺损的修复情况.结果术后12周,实验组缺损由类透明软骨或透明软骨修复,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,甲苯胺蓝异染性明显,修复面较平整光滑;而对照组则以纤维软骨及纤维组织修复,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性.结论 MSCs复合FG及TGF-β1能够修复兔关节软骨缺损.
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兔股骨头缺血性坏死手术治疗方法的比较
目的建立股骨头缺血坏死动物模型,研究不同术式的治疗效果.方法标准白兔40只,制作股骨头坏死模型,将股骨头离断后埋于皮下组织中4周后,分成5组:A组为无处置对照组,B组采用带血运肋骨瓣植入治疗,C组采用股深动脉植入治疗,D组采用带血运骨瓣与游离骨膜植入治疗,E组采用植入血管加游离骨膜治疗.对各组的治疗效果进行对照研究.结果 B、C、D、E组骨小梁细胞充满,有明确的血供重建,D、E两组因植入骨膜生发层细胞,可见到骨小梁间隙内有大量的骨髓细胞出现,电镜下骨基质排列整齐,有周期性横纹,骨细胞发育正常,在促进骨修复方面取得了更好的效果.结论截断股骨头皮下埋藏是制作股骨头缺血坏死动物模型的有效方法,所采用的4种方法对改善缺血坏死均有一定效果,以血运重建加骨膜生发层细胞(D组和E组)的方法佳.
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骨生成诱导因子的研究进展
Osteoinductive factor(暂译为骨生成诱导因子,OIF)是一种分泌蛋白,属亮氨酸富集蛋白家族,它早是从牛的骨基质中分离得到的一种相对分子质量为1.2×104的糖蛋白,人们发现它的生长刺激活性来源于骨形态发生蛋白2、3,此蛋白又被命名为osteoglycin(OG)[1].这种蛋白具有组织特异性的糖基化位点和翻译后修饰,它在不同的组织中以不同的形式出现,如,在骨中是相对分子质量为12的osteoglycin,在角膜中是相对分子质量为2.5×104的KSPG或称mimecan[2].
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骨生长因子与骨重建研究进展
骨重建（bone remodeling）是指骨的形状、密度分布随时间的变化而改变，受到骨生长因子、年龄、局部血供、营养及力学环境等诸多因素的影响〔1〕。多种细胞因子〔1～7〕，如转化生长因子-β（Transforming Growth Factor-beta ,TGF-β）、骨形态发生蛋白（Bone Morphogenetic Proteins, BMPs）、成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factor, FGF)、胰岛素样生长因子-Ⅰ/-Ⅱ(Insulin-like Growth Factor-Ⅰ/-Ⅱ,IGF-Ⅰ/-Ⅱ)、血小板衍生生长因子（Platelet-derived Growth Factor,PDGF）、生长激素（Growth Hormone,GH）、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor α,TNF-α )及β2微球蛋白(beta-2 microglobulin, β2-MG)等都参与了骨重建过程中骨细胞的增殖、分化以及基质合成的调节。笔者就上述骨生长因子对骨重建的影响作一综述。
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不同方法进行种周炎骨重建的对比研究
将6只比格犬即刻植入36枚种植体后建立种周炎骨缺损模型,后将患有种周炎的种植体随机分组(对照组、传统组、3-TCP组、BIO-GENE组、Bio-Oss组和不刮治组)后进行骨重建,术后3个月通过直观测量、X线检查和Micro-CT扫描比较各自成骨的差异.结果显示骨重建后6组间差异有统计学意义(P＜0.05),骨重建效果Bio-Oss组＞BIO-GENE组＞ β-TCP组(传统组)＞对照组(不刮治组);其中β-TCP组与传统组差异无统计学意义(P＞0.05),不刮治组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).对比发现翻瓣刮治+ BioOss+胶原膜可有效进行种周炎骨重建.
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Dickkopf-1在大鼠成骨细胞分化过程对Wnt信号途径的调控效应
目的 探讨Dickkopf-1(DKK-1)在体外成骨细胞分化过程对Wnt信号途径的调控效应.方法 体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞,取第3代细胞分实验组、对照组,分别用DMEM+ DKK-1溶液、DMEM+0.9％氯化钠溶液体外诱导培养,分别在1、6、12、21 d进行形态学观察、碱性磷酸酶(ALP)活性检测、Wnt信号通路逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测.结果 经DKK-1体外诱导培养,成骨细胞中ALP随培养时间延长颜色逐渐加深.实验组Wnt信号表达量随培养时间延长呈下降趋势,两组在诱导21 d时差异有统计学意义(t =0.278,P＜0.05).结论 DKK-1能调控Wnt信号途径在成骨细胞分化过程的表达,提示DKK-1可能通过调控Wnt信号传导途径参与成骨细胞的分化,影响骨重建过程.
关键词： 成骨细胞 骨重建 dickkopf相关蛋白1 Wnt通路 -
后正中小切口前后联合内固定椎体重建术治疗不稳定性爆裂性腰椎骨折疗效观察
目的 探讨后正中小切口前后联合内固定椎体重建术治疗不稳定性爆裂性腰椎骨折的临床疗效.方法 回顾性分析采取后正中小切口前后联合内固定椎体重建术治疗不稳定性爆裂性腰椎骨折40例患者的临床资料,采用自身对照比较手术前后脊柱形态、功能恢复情况(JOA评分),并予1～2年随访,观察远期疗效.结果 40例患者术后椎体高度恢复95%～100%,CT扫描未见椎管内骨块残留,后凸畸形纠正率100%.所有患者予1～2年随访,未见内固定松动、断裂和失效.手术前、后脊柱Cobb角[(20.1±3.3)°与(1.8±0.8)°]、伤椎后凸角[(15.2±2.9)°与(0.7±0.1)°]、伤椎前缘高度[(67.5±6.4)%与(96.4 ±1.3)%]、矢状位指数[(66.8±7.3)%与(95.6 ±2.3)%]等差异均有统计学意义(t=34.085、31.604、27.988、23.798,均P＜0.05);手术前、后JOA总评分[(5.47±1.28)分与(23.52 ±3.35)分]差异有统计学意义(t=31.834,P＜0.05),随访时与术后JOA评分差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 小切口前后联合内固定椎体重建术治疗不稳定性爆裂性腰椎骨折效果显著,值得临床推广应用.
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大鼠颅骨骨缺损局部持续灌注β-神经生长因子给药模型的建立
目的：建立大鼠颅骨骨缺损局部持续灌注β‐神经生长因子（β‐NGF）给药模型。方法利用外科手术方法切取SD大鼠颅骨顶部左右两侧5 mm的骨质，建立配对大鼠颅骨缺损，利用Alzet微渗透泵右侧骨缺损区持续灌注含β‐NGF的PBS溶液，左侧仅灌注PBS溶液，持续灌注7 d。术后28 d通过H‐E染色和Gomori改良三色染色观察颅骨缺损的愈合情况，检测建模是否成功。结果实验大鼠未发现术后伤口感染、裂开及微渗透泵脱落丢失现象。H‐E及Gomori改良三色染色结果显示，骨缺损区均可见有新骨的形成和骨矿化。结论在大鼠颅骨骨缺损的基础上，建立利用Alzet微渗透泵行局部持续灌注β‐NGF的给药模型是可行的。
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骨微损伤累积与修复
骨质疏松(osteoporosis，OP)是一种常见的代谢性骨病，其严重的危害在于骨质疏松性骨折。骨质疏松性骨折与骨量减少和骨组织微结构退行性改变、骨微损伤累积等有关。骨微损伤是在光学显微镜下能观察到的骨基质损害，是影响骨生物力学性能的重要因素及评价骨质量的关键指标。对骨微损伤产生、修复等方面的基础研究有助于揭示骨折机制。本文对骨微损伤的形成、修复机制及其对骨质疏松性骨折发生的影响进行介绍。
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唑来磷酸对成骨细胞功能影响研究进展
在成年人中,骨重塑是一个不断进行的过程,而且在正常情况下,破骨细胞活性与成骨细胞活性相当.骨重建周期中,由破骨细胞引起的"骨吸收"与成骨细胞引起的"骨形成"间的"偶联",是维持骨结构完整性及合适骨强度的关键环节[1],两者失去平衡将引起一系列骨骼相关疾病.唑来膦酸是异环型第三代双膦酸盐类药物,是骨代谢的调节器,它能抑制骨吸收而减少骨基质生长因子的释放,抑制癌细胞粘附于骨基质,降低癌症患者的骨转移发生率.
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热场对于OA兔沙疗过程中骨质骨量影响的研究
通过沙疗过程中骨质层变化情况以及有限元仿真的结果,来研究温度对于骨重建的影响.在前人实验的基础上,对于通过CT扫描获得的数据导入到mimics软件中进行模型的建立,整个扫描过程分为四个阶段:建立OA兔模型前、建OA兔模型后、进行沙疗治疗一周后和进行沙疗治疗两周后.把建立好的模型导入3-matic里面进行网格划分,然后把模型导入comsol软件进行传热数值模拟.通过CT扫描数据和传热数值模拟的结果对比发现,骨组织内部产生的热应力随温度升高,而逐渐增大,当温度达到42℃时应力出现大值,随后随着温度的升高,应力值逐渐减小.温度较高区域,软质骨呈减少趋势,而密质骨和硬质骨的体积增加.沙疗过程中热量传递对于骨重建起到了促进的作用,42℃时的骨重建调节作用为明显.
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膝关节镜下同种异体骨-髌腱-骨重建前交叉韧带术76例护理配合
2005年1月～2009年1月,我们共行膝关节镜下同种异体骨～髌腱～骨(BPTB)重建前交叉韧带(ACL)术76例,经精心护理配合,效果满意.现将手术护理配合报告如下.1 临床资料本组76例,男45例,女31例;年龄16～58岁,平均37岁.运动损伤25例,车祸损伤51例.其中ACL合并内侧半月板损伤15例,外侧半月板损伤8例,内侧副韧带损伤17例,前后交叉韧带同时损伤13例.
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miRNA在骨重建中的作用
微小RNA(micro RNA,miRNA)是一类具有组织特异性或发育阶段特异性表达特征的非编码调控小RNA,近年来,miRNA与骨形成和代谢的关系已成为研究热点之一,许多研究发现miRNA在骨代谢中的调控作用巨大.部分miRNA能够调节骨重建过程中的血管生成以及成骨细胞、破骨细胞的分化,通过改变相关miRNA表达水平进而深入研究miRNA在骨重建中的调控作用,同时miRNA可作为早期检测骨代谢疾病的生物标志物.本文通过对已知的miRNA在骨重建中血管生成及成骨细胞、破骨细胞中生物学和骨病理学作用机制的总结,说明其在骨重建过程中的重要作用.基于miRNA在骨重建中的调控作用,并在骨代谢相关疾病的临床实践中开辟新的领域,进而对骨代谢疾病有治疗作用.
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骨关节炎软骨下骨重建及骨保护素的研究进展
传统观念中,骨关节炎的主要特征是软骨病变,而对软骨下骨病变不够重视.自从1972年,Radin等首次提出关节退变的发病机制可能起始于软骨下骨,越来越多的新证据提示,软骨下骨与骨关节炎的疾病进展关系紧密[1].软骨下骨发生异常的骨重建(软骨下骨硬化、骨赘形成)是骨关节炎的主要特征之一[2].Mansell等[3]的研究也发现,软骨下骨呈现异常重建状态.骨重建的发生涉及骨基质的形成和降解,这取决于成骨细胞和破骨细胞活性的平衡.骨保护素抑制破骨细胞活性,而RANKL促进破骨细胞分化,二者是调节骨重建的关键因子.
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骨重建中细胞因子的作用及机制
1 引言骨重建(bone remodeling)是骨形状、密度分布随时间变化而改变,是骨吸收与骨形成之间的动态平衡,受到细胞因子、力学环境、年龄、内分泌等因素的影响[1].多种细胞因子[1～7],诸如骨形态发生蛋白(BMPs)、血小板衍生生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子-Ⅰ/-Ⅱ(IGF-Ⅰ/-Ⅱ)、生长激素(GH)、转化生长因子-β(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(FGF)及骨衍生生长因子(BDGF)等都参与了骨重建中细胞增殖、分化以及基质合成的调节.本文拟就细胞因子在骨重建中的作用及相应机制作一综述.
