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神经干细胞移植治疗肠无神经节细胞症的研究进展
先天性巨结肠( Hirschsprung's disease,HSCR)也称结肠无神经节细胞症,其在欧洲、亚洲以及北美洲的发病率在1/5 000左右,而在具有相应同种基因背景的人群中可能会有更高的发病率[1].HSCR的主要发病机制是远端结肠神经节细胞缺失或减少,造成病变肠段蠕动功能障碍,处于痉挛狭窄的状态,而痉挛肠管的近端由于长期粪便淤积逐渐扩张、肥厚而形成巨结肠.80％左右的病例中无神经节细胞肠段位于直肠和乙状结肠远端,个别病例波及全结肠末端回肠或仅在直肠末端.目前主要治疗方法是手术,但手术治疗存在一定的局限性与缺点.随着神经干细胞移植治疗中枢和周围神经系统疾病的成功,人们看到了利用神经干细胞移植这一新途径治疗肠神经节细胞缺乏疾病的前景.现就神经干细胞在先天性巨结肠的现状以及前景作一综述.
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婴幼儿童分娩性臂丛神经损伤及其进展
婴幼儿童分娩性臂丛神经损伤通常称为产瘫,根据Evans-Jones[1]于20世纪90年代末期进行的包括英国及爱尔兰的全国性流行病学调查,新生儿产瘫的发生率为0.42/1000.尽管这是一种少见的损伤,却是导致儿童上肢残疾的主要原因之一,一直受到相关专业医师的重视.然而,由于分娩引起的臂丛神经损伤,在损伤范围、部位和性质等方面有所不同,其自然病史或者自然恢复的几率存在很大的差别,据文献报告,其自然恢复率在3%～72.6%[2,3],因此,对婴幼儿童分娩性臂丛神经损伤是否需要早期外科治疗、早期外科治疗的指征及时机,不同学者之间尚有分歧.
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电流感觉阈值测定发现早期糖尿病周围神经病变的应用探讨
糖尿病神经病变是糖尿病常见的远期并发症之一,可以累及周围神经系统及中枢神经系统,其中以糖尿病周围神经病变(DPN)为多见.糖尿病周围神经病变不仅可以造成患者肢体疼痛、麻木、活动受限,更可能因为感觉减退及缺失终进展为足溃疡甚至截肢,严重影响糖尿病患者的生活质量并增加其病死率.有近半数DPN的患者没有任何临床症状,因此对于糖尿病周围神经病变的早期发现与诊断就尤为关键.电流感觉阈值(CPT)测定作为早期发现DPN的手段之一,因其非侵入性、操作简便、敏感度高,越来越得到重视.目前几乎没有文章总结CPT测定用于研究DPN与其危险因素之间的关系的应用情况,本文将电流感觉阈值测定的原理、优点以及其与糖尿病周围神经病变的关系综述如下.
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壮腰生髓口服液治疗周围神经损伤41例疗效观察
目的:探讨壮腰生髓口服液治疗周围神经损伤的疗效.方法:将周围神经损伤患者82例随机分为2组,各41例,治疗组用以海马为主要成分的中药制剂壮腰生髓口服液治疗;对照组用西医常规非手术疗法,观察比较2组的疗效.结果:治疗组治愈12例,好转18例,总有效率73.17%;对照组治愈6例,好转10例,总有效率为39.02%,2组总有效率比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:海马为主要成分的壮腰生髓口服液对周围神经损伤有较好疗效.
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糖尿病性周围神经病的外科治疗进展
糖尿病性周围神经病(DPN)是常见的糖尿病性神经病变,由于糖代谢异常而受损的周围神经在肢体生理解剖狭窄处受卡压在DPN发生、发展过程中起重要作用.周围神经减压术通过对神经进行松解减压,使肢体末端感觉和运动功能障碍得到缓解,为DPN治疗提供了新的有效途径.本文就DPN的外科治疗相关进展进行综述.
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汞中毒性周围神经病四例报告
汞中毒性周围神经病在临床上较为少见,有时因病史了解不详或症状不典型,易造成误诊或漏诊.我们自1994年至2005年共收治4例汞中毒性周围神经病病例,现报告如下.
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遗传性压力易感性周围神经病的中枢神经系统改变
遗传性压力易感性周围神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsies,HNPP)是一种常染色体显性遗传疾病,由De Jong于1947年首先描述.Chance等[1]1993年发现HNPP与含有PMP22基因的染色体17p11.2的缺失有关.HNPP临床上表现为肢体轻微受压即可发生反复发作的单神经或多神经麻痹,可有运动和感觉障碍,压迫性麻痹常累及尺神经、桡神经和腓总神经,多数病例可自行好转,一般在数周或数月后缓慢恢复.
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阿魏酸钠治疗糖尿病周围神经病变43例
目的:观察阿魏酸钠对糖尿病周围神经病变的疗效.方法:随机将85例糖尿病周围神经病变患者分为治疗组43例和对照组42例.在积极控制血糖的基础上,治疗组用阿魏酸钠300mg溶于生理盐水250mL静脉点滴,每日1次,连用14d;对照组用维生素B1 100mg和维生素B12 500mg肌注,每日1次,连用14d.结果:治疗14 d后与治疗前比较治疗组患者的主观症状和体征均有明显改善(P＜0.01);而对照组患者的四肢麻木、上下肢疼痛、末端束缚感也有明显的改善,但走路不稳、腱反射减弱、浅感觉障碍无明显变化;治疗组患者的正中神经、腓总神经的运动神经传导速度(MVC)和感觉神经传导速度(SCV)均有显著改善(P＜0.01),而对照组治疗前后各项神经传导速度均无明显改变(P＞0.05).治疗组治疗后症状、体征积分和神经传导速度变化均优于对照组(P<0.01或<0.05).结论:阿魏酸钠对治疗糖尿病周围神经病变有一定疗效.
关键词： 阿魏酸钠 糖尿病神经病变/药物疗法 周围神经系统疾病 -
12例臂丛神经鞘瘤临床特点分析
[目的]探讨臂丛神经鞘瘤的临床特点,提高该肿瘤的诊治水平.[方法]回顾分析12例经手术和病理确诊为臂丛神经鞘瘤患者的临床资料,归纳总结其临床表现特点和诊治方法.[结果]12例患者均以颈(腋)部肿物为主诉,仅4例伴神经压迫症状,5例经电子计算机体层摄影和/或磁共振成像检查诊断为神经源性肿瘤.在手术放大镜下行保留肿瘤假包膜的显微切除术,有10例患者随访1年以上,肿瘤无复发,臂丛神经功能正常.[结论]臂丛神经鞘瘤表现为局部肿物,大多数没有神经症状,术前不易确诊,电子计算机体层摄影和磁共振成像检查有助于定位诊断,保留肿瘤假包膜的显微切除术效果好.
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依帕司他对2型糖尿病周围神经病变的临床疗效
目的:观察依帕司他对2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法:将合并周围神经病变的2型糖尿病患者随机分为两组,治疗组32例服用依帕司他,对照组30例服用弥可保.连续服药12周,观察两组患者治疗前后神经系统症状及体征变化,测定治疗前后四肢神经感觉和运动的传导速度变化及空腹血糖、血脂、血尿常规和肝肾功能等.结果:两组患者治疗前血糖、血脂、神经病变病程的差异无显著性(P＞0.05).治疗12周后,两组患者神经系统症状及体征变化均明显好转,除正中神经感觉传导速度与治疗前的差异无统计学意义外,其余各神经传导速度与治疗前的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:醛糖还原酶抑制剂依帕司他是治疗糖尿病周围神经病变安全、有效的药物.
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大鼠PDLLA/NGF套管模型与外周神经挤压再生模型脊髓背角c-fos表达的比较研究
目的:建立大鼠PDLLA/NGF(外消旋聚乳酸/神经生长因子)复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-Fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为PDUA/NGF套管修复模型组,C组假手术组.分别制成模型后,术后18 d起检测机械刺激阈值及c-Fos表达计数.结果:A、B组各项指标与C组比较差异有统计学意义;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈差异均有统计学意义.结论:两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛的发生时间、强度以及恢复均有不同,并和神经再生情况相关,提示神经性疼痛是评估神经功能恢复的一个重要的参数.
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大鼠自体神经移植模型脊髓背角c-fos表达的研究
目的:建立大鼠自体神经移植模型,观察大鼠神经恢复过程中行为学改变和机械痛觉过敏的变化以及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨外周神经损伤再生与痛觉过敏的关系.方法:雄性Wistar大鼠40只,体重180-200 g,分成两组每组20只,A组为自体神经移植组,B组为假手术组.术后18 d起检测行为学、机械刺激阈值和热缩足反射时间及c-fos表达计数.结果:A组术后24 d后机械痛阁和热缩足反射潜伏期与B组相比差异有统计学意义.A组术侧L4-5脊髓背角与B组相比较,背角浅层c-fos计数增多,差异有统计学意义.A组39 d和27 d c-fos表达差异无统计学意义,机械痛闻与热缩足反射潜伏期39d与21 d差异有统计学意义.结论:自体神经移植模型再生神经生长进入去神经支配区域后,触觉诱发疼痛和脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的机械痛觉过敏和疼痛相关行为.
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中药熏洗配合西药治疗2型糖尿病周围神经病变64例
目的:观察中药熏洗配合西药治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法:将128例2型糖尿病周围神经病变患者随机分为两组,对照组64例,给予弥可保、降糖药物等常规治疗,中药组64例,在对照组基础上加用中药熏洗,观察两组患者治疗前后临床症状、神经传导速度等指标变化.结果:中药组总有效率94%,对照组总有效率69%,中药组疗效优于对照组(P＜0.01).同时,中药组治疗后神经传导速度等指标优于对照组(P＜0.01).结论:中药熏洗配合西药治疗2型糖尿病周围神经病变有良好的疗效.
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己酮可可碱对糖尿病周围神经病变疗效观察
目的:观察己酮可可碱对糖尿病周围神经病变的治疗作用.方法:观察42例2型糖尿病合并周围神经病变的患者用己酮可可碱治疗前后血粘度及周围神经传导速度的变化.结果:己酮可可碱能明显降低糖尿病患者全血高切、低切粘度及血浆粘度,并提高正中神经、尺神经、腓总神经的运动神经传导速度及正中神经、尺神经、腓肠神经的感觉神经传导速度,经统计学方法处理,治疗前后的测定值间具有显著性差异,且血粘度的下降与周围神经传导速度的提高呈负相关.结论:己酮可可碱通过增加红细胞膜顺应性,降低糖尿病患者高血粘度状态,改善周围神经内、外膜中血管的微循环,提高周围神经的传导速度,改善糖尿病周围神经病变患者肢体麻木、疼痛等症状.
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静脉包埋神经片段急诊修复指神经缺损
目的:观察静脉包埋神经片段急诊修复指神经缺损效果.方法:采用静脉包埋神经片段,如撕脱的指神经、残指的指神经、指背神经及伤指非重要侧缺损神经的远端,修复指神经缺损4例6指.结果:修复4例6指,效果满意.结论:该术式通过静脉提供生长通道,诱导因子定向扩散,神经片段经瓦勒变性,提供基底膜,雪旺细胞增殖,引导轴索生长,营养轴索促进生长.静脉包埋神经片段为周围神经缺损提供一种新的修复方法.
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恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化并发周围神经病3例
恩替卡韦作为一种强效、高耐药基因屏障的核苷类药物在乙型肝炎肝硬化患者中使用越来越多,现将我们使用恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化并发周围神经病3例报道如下.一、临床资料1.一般资料:随访、观察使用恩替卡韦治疗的乙型肝炎肝硬化患者397例,发生周围神经炎(PN)2例,均为男性,年龄32、47岁各1例,乙型肝炎肝硬化失代偿期和代偿期各1例,MELD评分:23分和8分,出现周围神经病时用恩替卡韦时间为7个月和4个月;慢性炎症性脱髓鞘多发神经病(CIDP)1例,男性,年龄45岁,乙型肝炎肝硬化代偿期,MELD评分:7分,出现周围神经病时用恩替卡韦时间为27个月.肝硬化诊断符合《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》诊断标准[1].3例患者均无酗酒、毒物接触史,既往均无糖尿病、痛风、慢性肾病等病史.HBV DNA检测用实时荧光定量PCR法,试剂购自广州达安基因公司,检测值下限为100IU/ml.
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糖尿病末梢神经超声形态学的研究及其临床价值
目的探讨糖尿病周围神经病变（DPN ）患者足趾神经在高频超声下的形态结构及其在DPN诊断中的价值。方法
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脑卒中偏瘫患者周围神经病变研究进展
脑卒中是导致死亡的重要因素,也是导致成人致残的首要原因[1].在既往报道的大量脑卒中病例中,仅少数患者完全恢复,大多数患者残留有不同程度的永久性缺陷[2].而其中瘫痪是脑卒中一个重要而又常见的症状,同时瘫痪也是影响脑卒中后患者生存和生活质量的一个重要因素.众所周知,脑卒中患者肢体瘫痪是中枢性损害所致,那么,是否会累及周围神经系统.目前,对于这两者之间的具体联系,还没有太多而确凿的理论依据.本文就脑卒中偏瘫患者周围神经病变的相关研究、可能机制以及检测技术进行综述.
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神经减压术治疗糖尿病性周围神经病变
糖尿病在我国的发病率不断攀升,目前2型糖尿病发病率已跃居世界首位.中国新糖尿病流行病学调查结果表明,在年龄大于或等于20岁的中国人群中,糖尿病和糖尿病前期患病率分别高达9.7%和15.5%.以此推算目前中国有9 240万成年人患有糖尿病,有1.482亿人处于糖尿病前期,这一疾病已经成为威胁人们的首要疾病[1].
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甲钴胺联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的 观察甲钴胺联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 收集2012—2017年该院住院治疗的糖尿病周围神经病变患者112例,根据治疗方式的不同分为试验组(62例)和对照组(50例),试验组选用甲钴胺联合硫辛酸进行治疗,对照组选用甲钴胺单药进行治疗,观察2组治疗前后运动神经传导速度和感觉神经传导速度,应用多伦多临床评分系统(TCSS)评估临床疗效.结果 2组治疗后正中神经及腓总神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度均较治疗前明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05);但治疗后,试验组正中神经和腓总神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);2组治疗后TCSS评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组TCSS评分与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组治疗疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 甲钴胺联合硫辛酸治疗糖尿病可明显改善糖尿病周围神经病变,但短期的联合用药并不能明显提高临床治疗效果.
