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详解骨质疏松(上)
世界卫生组织定义骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病.为什么会发生骨质疏松症人体的骨组织含有两种主要细胞——破骨细胞和成骨细胞.破骨细胞将陈旧的骨质“清除”,随后成骨细胞生成新的骨质将其填补,这种新陈代谢周而复始,维持着微妙的平衡.一旦平衡被打破,破骨细胞“清除”太快,成骨细胞“补”得太慢,骨质就会入不敷出”,骨量就会减少,从而发生骨质疏松.
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绝经后骨质疏松症证候规律研究
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,属中医学“骨痿”、“骨痹”、“腰痛”范畴.随着人类寿命的延长,原发性骨质疏松的发病率有逐渐上升的趋势,绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMO)指主要由绝经后雌激素水平降低引起的疏松症,属原发性骨质疏松,为探讨PMO的中医证候分布规律,我们于2012年1月~2013年8月对369例PMO患者进行了证候学调查,现报告如下.
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五脏与骨质疏松症关系探微
骨质疏松症是一种骨量低下,骨微结构损坏,出现骨脆性增加,容易发生骨折为特征的全身性骨病,属于中医“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”和“腰痛”“精极”范畴[1],五脏与骨质疏松症关系密切,现初步归纳如下.
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原发性骨质疏松症诊治指南(2011年)
一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO).2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量.
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雌激素受体基因与骨质疏松症
骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。据估算,2006年我国50岁以上人群患OP数量高达6944万[1],且随着人口老龄化进程的加快,该数字仍会快速增加。OP可受多种环境因素影响,如钙摄入不足、吸烟、饮酒、低体重等,然而遗传对其的影响更加不容忽视。有研究认为约有50%~85%的骨密度(bone mineral density, BMD)峰值变化由遗传因素决定[2],另有针对英国女性双胞胎的队列研究显示,腕部骨折的遗传度高达54%[3]。基于上述观点,近年来包括雌激素受体(estrogen receptor, ER)基因(ESR)的大量OP候选基因被陆续发现。鉴于OP多见于绝经后妇女[1],故ESR成为当前研究的热点。本文就ESR多态性对OP的影响做一综述。
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原发性骨质疏松症的骨科临床诊治——骨科专家讨论会纪要
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO).2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病.骨质疏松症分为原发性和继发性二大类.原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ)和特发性骨质疏松3类.特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明.继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松.本次讨论仅涉及原发性骨质疏松症:(1)骨质疏松症的患病率;(2)骨质疏松骨折的危害性;(3)骨质疏松与骨科疾病的相关性;(4)骨质疏松症的诊断;(5)双磷酸盐在骨质疏松症骨折、骨科手术应用.
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原发性骨质疏松诊疗流程探讨——骨质疏松专家讨论会纪要
骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,骨折风险增加为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)[1].中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会于2011年就骨质疏松诊治指南进行了更新[2],就骨质疏松诊断流程进行了标准的指导;2008年中华医学会骨科学分会<骨质疏松骨折诊疗指南>[3]就骨质疏松性骨折的诊疗也有相关诊疗建议.
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骨质疏松性髋部骨折的临床管理
随着社会的发展,老年人口占整个人口的比例越来越高,中国将取代日本成为世界上老龄化快的国家.未来20年间,我国老龄人口平均每年将增加1000万.目前我国60岁以上的人口约1.73亿,是世界上老年人口绝对数量多的国家.更为严峻的是,在老年人口不断增加的同时,老年人口的内部也在老化,即逐步从人口老龄化走向人口高龄化,由此所带来的养老、医疗和照料负担必然会日益加重.骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO).随着人口老龄化高龄化,OP的发病率处于上升趋势,在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题.按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患OP,约2亿1千万人存在低骨量.OP已成为危害人类健康的重要问题.
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骨质疏松症的现代分类与诊断
骨质疏松是代谢性骨病的一种病理表现,是指骨密度(BMD)或骨矿量(BMC)下降、骨微结构损坏、骨强度降低、骨折危险性上升等一系列临床情况或某些疾病体征的统称,可为局部性,也可为全身性,其含义较广,而骨质疏松症(osteoporosis,Op)是专指以骨质疏松为主要临床表现的一类疾病,是一种临床综合征,其含义较狭.
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糖尿病肾病与多元醇通路
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)主要的慢性并发症之一.病理上早期特征性地表现为肾脏肥大,肾小球和肾小管基底膜(GBM)增厚及肾小球内高灌注、高跨膜压,随着病程进展,可逐渐发展为肾小球细胞外基质进行性积聚,同时伴有肾小管-间质纤维化,终发展为不可逆性肾组织结构损坏.临床上早期表现为微量蛋白尿,随后出现持续性蛋白尿,高血压和进行性肾功能下降,终发展为终末期肾衰竭[1].发病机制一般认为是在遗传背景下多因素综合作用的结果.多元醇通路异常是DN的重要发病机制之一.本文试就DN与多元醇通路关系综述如下.
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201例女性骨质疏松症患病情况的对比流行病学调查研究
骨质疏松是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病[1]。根据世界卫生组织(WHO)的所进行的统计资料显示,目前,骨质疏松发病率在慢性病中己跃居第七位,近2亿人受到骨质疏松疾病的困扰[2]。老年人骨质疏松症的高发病率已经仅略次于心脑血管病,成为全球性的重要健康问题。中国是占世界人口总量1/5的人口超级大国,了解我国各年龄段骨质疏松的患病率对于进行骨质疏松深层次的防治具有重要意义。但是我国国土面积辽阔,由于不同地区的人群有不同的基因背景,受不同环境因素及饮食生活习惯影响,因此需建立可代表特定人群及地域的参考数据,国内对骨质疏松患者的相关流行病学调查报道中更多聚焦于中老年人群,对年轻人群的骨质疏松患病情况进行调查及相关报道相对较少,其中尚无关于长春市青、中、老年女性骨质疏松症患病情况的对比流行病学调查的相关报道文献。为此,作者特对长春市成年女性各年龄段的骨质疏松患病情况进行调查,特别针对年轻人群偏倚,以便为进一步的研究提供材料。
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氨基葡萄糖——市况景气的保健食品配料
骨关节炎是一种退行性病变,主要是由于骨关节软骨代谢异常和关节结构损坏所引起,严重时可导致关节功能丧失,这种病的发病率在老年人中尤高,据报道,60岁以上老人中有60%的人患此病,日本烧津水产化工所对800名年龄30~60岁的男女所作的调查表明,患有膝疼或膝关节不适者竟高达56.1%.
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重视骨质疏松症的影像学评估
世界卫生组织(WHO)对骨质疏松症(osteoporosis)的定义为单位体积骨骼中的骨量减少,骨组织显微结构损坏,导致骨脆性增加,骨骼的正常负载功能减弱,易于骨折为特征的全身代谢性骨病.骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题,骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率.
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阿仑膦酸钠联合辛伐他汀治疗糖尿病合并骨质疏松的疗效分析
随着人们生活水平的提升,糖尿病发病人数逐年增加,患者易出现骨质疏松、高血压、肾脏疾病等并发症。2型糖尿病并骨质疏松症属全身性骨代谢障碍疾病,临床表现为全身骨量降低、骨脆性增大、骨微结构损坏、骨强度下降,且患者易发生骨折,易造成患者周身疼痛及活动障碍,情况严重时易造成致残,严重影响患者生活质量[1-2]。因此,寻找一种有效的2型糖尿病并骨质疏松症的治疗方法,对于提升患者生活质量非常重要。我院对2型糖尿病并骨质疏松患者采用阿仑膦酸钠联合辛伐他汀进行治疗,取得了较好效果。
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“骨水泥”撑起断腰椎
老年女性易骨质疏松记者:经常听到老年人摔一下就导致腰椎骨折的故事发生,请问老人的骨头为什么这样脆?李海东:老人的骨头变脆是由于骨质疏松症引起的.骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病.它严重的后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折,常见部位为脊柱、髋部、踝部和腕部,这类骨折愈合和护理都较为困难,导致病残率和死亡率都很高.
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骨质疏松症影像学检查方法及进展
1 骨质疏松症的定义骨质疏松症是指单位体积骨骼中的骨量减少,骨组织显微结构损坏,导致骨脆性增加,骨骼的正常负载功能减弱,易于骨折为特征的代谢性骨病.据文献报道[1]全世界大约有两亿患者,我国保守的估计也有近6000万患者.可见骨质疏松已成为本世纪威胁人类健康的一大病症,如何及早预防和治疗骨质疏松成为一项重要的课题.