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高血压合并糖调节受损中医认识及研究进展
糖调节受损是正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,糖尿病发生、发展过程中的一个阶段,是发生糖尿病和心血管疾病的高危因素,包括空腹血糖<7.Ommol/L、口服葡萄糖2h后血糖在7.8至11.Immol/L之间的糖耐量减低(IGT)和空腹血糖在6.1至6.9mmol/L之间、口服葡萄糖2h后血糖<7.8mmol/L的空腹血糖调节受损(IFG)[1].我国5个中心城市(北京,上海,广州,武汉及成都)曾对5 000例未诊断过糖尿病的高血压患者行餐后血糖调查,发现有48.25%高血压患者餐后(负荷后)2h血糖增高,我国IGT已逾6 000万.高血压合并糖调节受损较单纯高血压更易出现高血管外周阻力及交感神经功能障碍、动脉壁损伤和内皮功能紊乱,当高血压、高血糖等多种危险因素并存时,发生心血管事件的危险可增力2-3倍[2].胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌功能不足是引起IGT/IFG的共同病因[3].
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稳糖颗粒治疗糖耐量减低48例临床观察
目的 观察稳糖颗粒对糖耐量减低(IGT)的临床疗效.方法 选择确诊IGT的患者150例,随机分为教育组、观察组、对照组各50例,分别予生活方式指导、稳糖颗粒、阿卡波糖干预治疗,共计2年,观察各组治疗后血糖、血脂、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、中医症状及积分的变化,并以糖耐量转归判断疗效.结果 治疗后观察组、对照组正常糖耐量转化率、糖尿病转化率与教育组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).治疗后观察组血糖、血脂、BMI、WHR、中医临床症状及积分与本组治疗前及教育组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);其中甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、中医临床症状及积分与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 稳糖颗粒具有改善糖、脂代谢和临床症状的作用,可降低IGT转化为2型糖尿病的发病率.
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从脾论治糖耐量减低的临床意义
糖耐量减低(IGT)中医属“脾瘅”范畴,不等同于“消渴”,其病因病机、治疗方法有其自身特点.从理论、药物和临床观察方面阐述了脾虚与IGT发生的密切关系和从脾论治IGT的主要思路.认为脾虚是IGT的根本病因,脾失健运是IGT发生的主要病机,从而提出从脾论治IGT的意义及可行性,并阐明健运脾气可成为逆转IGT的有效途径,具有较大的医疗和社会价值.
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增城地区中老年人2型糖尿病的流行病学研究
目的了解增城地区中老年人糖尿病的患病情况及流行特征,分析有关危险因素,为制定糖尿病的控制策略提供依据.方法采用分层整群随机抽样方法调查分析了1531名中老人的2型糖尿病的流行病学特征.结果糖尿病的患病率为8.9%,糖耐量减低的患病率为6.1%.在本次调查中筛检并确诊的新患者占现患者的62.5%.结论增城地区中老年糖尿病患者多,潜在危险大,防治任务重.
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金属硫蛋白与糖尿病并发心肌病
糖尿病（DM）是当今影响人口众多，分布范围广泛的慢性疾病，糖尿病心肌病是其主要的并发症之一。流行病学研究发现，糖尿病患者心血管疾病的发病率较非糖尿病患者高2~3倍。近期研究发现，血糖代谢正常者心力衰竭发病率为3.2%，而糖代谢异常者（糖耐量减低和空腹血糖受损者）和2型糖尿病患者心力衰竭发病率分别是6.0%和11.8%[1]。
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生活方式干预对妊娠期糖尿病且产后糖耐量减低产妇体质量的影响
目的 探讨生活方式干预对妊娠期糖尿病且产后糖耐量减低产妇体质量的影响.方法 将130例妊娠期糖尿病并在产后第6～8周复查被诊断为糖耐量减低的产妇,分为干预组68例和对照组62例.对干预组进行为期4个月的生活方式干预.为对照组讲解预防糖尿病相关知识,并电话提醒复查.两组产妇在干预前后复查体质量状况,干预组在干预期间每个月自测一周的体质量.结果 生活方式干预后,干预组研究对象体质量状况改善程度明显大于对照组(P＜0.01);干预期间,干预组体质量状况的改善程度随时间呈下降趋势,干预的第1个月体质量状况的改善程度大,干预的第4个月体质量状况的改善程度小(P＜0.01).结论 生活方式干预可以有效改善妊娠期糖尿病且产后糖耐量减低产妇的体质量状况.
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老年高血压患者糖耐量减低与内皮功能及颈动脉粥样硬化的关系探讨
目的：探讨老年高血压患者糖耐量减低与内皮功能及颈动脉粥样硬化的关系。方法选择2013年12月至2014年12月治疗的60例老年高血压合并糖耐量减低患者作为研究组，另选取同期行健康体检者60例作为对照组。比较两组患者一般血清检测指标、血浆内皮素（ET）、胰岛素抵抗指数（HOMA - IR）、内皮功能检测指标及颈动脉内膜中层厚度（IMT）水平。结果两组患者血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL - C）水平比较差异无统计学意义（ P >0.05）；研究组患者血清血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、ET 及 HOMA - IR 较对照组明显升高，比较差异具有统计学意义（ P <0.05）。研究组患者内皮细胞依赖性舒张功能（EDD）较对照组明显降低，而 IMT 水平较对照组明显升高，差异具有统计学意义（ P <0.05）。FPG、FINS、ET、HOMA -IR 与患者 EDD 表现为显著负相关性（ r =-0.36，-0.46，-0.52，-0.47，P <0.05），与 IMT 表现为显著正相关性（ r
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二甲双胍联用阿卡波糖治疗糖耐量减低的疗效观察
目的 探讨二甲双胍联用阿卡波糖对糖耐量减低(IGT)患者干预治疗的临床疗效.方法 将128例IGT患者分成两组,观察组和对照组各64例,两组均予一般治疗:饮食干预和运动干预等,观察组联用二甲双胍和阿卡波糖,疗程18个月.结果 观察组经治疗后各组指标与对照组比较,通过监测空腹血糖、餐后血糖,确定出发展为糖尿病的例数,差异均有显著性(P均＜0.01).结论 一般治疗加阿卡波糖、二甲双胍联合应用对IGT干预治疗后疗效好,更有效延缓IGT进展为糖病.
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内中膜厚度定量及动脉僵硬度分析技术评价糖耐量减低及2型糖尿病者颈总动脉改变
目的 应用血管内中膜厚度定量(QIMT)及动脉僵硬度分析(QAS)技术评价糖耐量减低(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者颈总动脉结构及功能的改变.方法 对病例组68例患者[30例IGT(IGT亚组)和38例T2DM(T2DM亚组)]及58名正常对照(NC)组的右侧颈总动脉行QIMT、QAS及相关血清学检查,获取以下参数:内中膜厚度(IMT)、顺应性系数(CC)、扩张性系数(DC)、僵硬度参数(β)、2 h血糖值(2hPG)、甘油三酯(TG),胆固醇(Ch),低密度脂蛋白(LDL),糖化血红蛋白(GHb),并分析NC组与病例组各亚组之间的差异及相关性.结果 T2DM亚组DC低于NC组(P＜0.05),其余参数组间两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);IGT和T2DM亚组β和IMT、2hPG、LDL与GHb均呈正相关(P均＜0.01).结论 QIMT及QAS技术可反映动脉血管的早期结构及功能变化,对诊断IGT及T2DM患者早期动脉粥样硬化具有一定价值.
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生活方式干预对糖耐量减低患者干预效果的Meta分析
目的 评价生活方式干预对糖耐量减低(IGT)患者的干预效果.方法 计算机检索PubMed,中国期刊全文数据库等资源,收集对IGT患者进行1年或1年以上生活方式干预的随机对照试验,采用RevMan5.0软件进行统计处理.结果 干预组空腹血糖(1年后P＜0.01,2年后P＜0.01),餐后2h血搪(1年后P＜0.01,2年后P＜0.01)和糖尿病累计发病率均显著降低(第3年P＜0.01,第6年P＜0.01).结论 对IGT患者进行生活方式干预可预防或延缓糖尿病的发生和发展.
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糖尿病患者的慢性并发症及其预防
糖尿病的发生与体内胰岛素绝对或相对不足等因素有关.患者从糖耐量正常(NGT)到糖耐量减低(IGT),直到确诊为糖尿病(DM),往往经过一段较长时期(大约为7～10年,也称亚临床阶段),而后转为临床症状明显阶段.
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住院期间生活方式干预对冠心病合并糖耐量减低患者出院后依从性的影响
目的 探讨住院期间对冠心病合并糖耐量减低(IGT)患者实施生活方式强化干预的远期效果.方法 将符合入组标准的冠心病合并IGT患者138例按照便利抽样法,分为研究组(76例)和对照组(62例).两组住院期间均接受相同的生活方式干预,但研究组干预后还要接受研究人员的监督,以确保生活方式干预措施的强化和落实.测评两组在出院时,以及出院后半年、1年、1年半和2年时对于干预内容的依从性得分,并统计两组血糖恢复正常的总例数和符合冠心病介入治疗或搭桥手术指征总例数.结果 ①出院时及出院后的4次随访中,研究组患者依从性得分均显著高于对照组(P＜0.05);②研究组出院后4次随访的依从性得分逐步降低,出院后2年时的依从性得分显著低于出院时(P＜0.05);③对照组出院后4次随访依从性得分均显著低于出院时,且前3次得分环比也有显著差异(P＜0.05).但出院后2年得分与出院后1年半得分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);④出院1年、1年半、2年时,研究组血糖恢复正常例数显著高于对照组(P＜0.05);⑤两组出院后各次随访中,冠心病转归例数差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 住院期间的生活方式干预和强化,对冠心病合并IGT患者出院后2年的病情起到了良好的控制作用,有利于血糖恢复正常,但对冠心病进展未见明显的作用.
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糖调节受损的胰岛素抵抗及β细胞功能的研究
目的探讨不同糖调节状态的β细胞功能与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法（1）对我院2007年健康体检的在职干部，选取正常糖耐量（NGT）122例、空腹血糖受损（IFG）39例、糖耐量减低（IGT）64例、新诊断2型糖尿病（T2DM）72例，共4组不同糖调节状态人群。（2）检测空腹及糖负荷后30 min和2 h的血糖（PG）、血浆胰岛素（FIns）。（3）采用HOMA-IR评价IR，HOMA-β及ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能。结果 NGT、IFG、IGT和糖尿病组HOMA-IR依次增高，分别为：1.52（0.96～2.37）、1.62（1.17～2.60）、1.65（1.22～2.82）、3.12（1.50～4.41）；而ΔI30/ΔG30逐渐降低，分别为：16.42（10.13～22.71） mU/mmol、9.45（5.65～15.74） mU/mmol、7.36（5.73～19.13） mU/mmol、3.86（2.13～5.96） mU/mmol。HOMA-β按NGT、IFG、IGT、糖尿病逐渐降低，分别为：72.74（42.7～111.8） mU/mmol、65.72（52.5～124.0）mU/mmol、50.39（21.2～77.5）mU/mmol、39.10（26.7～63.2）mU/mmol；4组人群HOMA-IR、HOMA-β及ΔI30/ΔG30均差异显著（ P＜0.0001）。 HOMA-IR：糖尿病组明显高于其他组（ P＜0.05），而其他组之间无明显差别（ P＞0.05）。 HOMA-β：IGT组明显低于IFG及NGT组（ P＜0.05）。ΔI30/ΔG30：糖尿病组均明显低于其余三组（ P＜0.05）。结论 IFG患者空腹血糖升高可能主要由于基础β细胞功能缺陷所致。糖负荷后的糖调节能力可能主要与IR、早时相胰岛素分泌缺陷有关。
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糖调节受损患者血清超敏C反应蛋白和细胞间黏附分子-1水平的变化
目的 检测空腹血糖调节受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)人群空腹血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,探讨血清hs-CRP、ICAM-1与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 选取健康对照组30例,IFG组30例,IGT组30例,IFG并IGT组30例,新发2型糖尿病组(T2DM)30例.对所有受试者空腹测血清hs-CRP、ICAM-1、血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等(FINS)项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 各试验组的FINS、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、IFG并IGT组、T2DM组的CRP、ICAM-1高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);CRP、ICAM-1在IFG组与正常组之间无显著性差异(P>0.05).T2DM组的FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、ICAM-1高于IGT组,差异有显著性(P<0.05),IFG并IGT组与IGT组比较,上述指标均无显著性差异(P>0.05).逐步多元回归分析显示,BMI、hs-CRP、ICAM-1是影响HOMA-IR的重要危险因素.结论 (1)T2DM组、糖调节受损人群(包括IFG、IGT、IFG并IGT)存在明显的胰岛素抵抗,CRP、ICAM-1、BMI是胰岛素抵抗的危险因素;(2)随着糖耐量受损的加重,血清hs-CRP、ICAM-1水平逐渐升高;(3)糖调节受损时期即可能存在内皮功能损伤,并出现大血管病变的一些病理生理改变(如急性时相蛋白CRP,ICAM-1).
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糖尿病心肌病的超声心动图研究进展
已有研究表明,糖尿病心肌病由糖代谢紊乱触发心肌细胞学改变,导致亚临床心功能异常,并逐渐进展为心肌小血管病变、微循环障碍及心脏结构改变和心脏功能异常[1].自1972年Rullber等[2]首次提出糖尿病心肌病(diabetic cardiomyophathy)以来,多项研究结果均提示糖尿病特异性心肌病的存在.早期流行病学研究发现,糖尿病患者心血管疾病的发病率较非糖尿病患者高2～3倍[3].AusDiab研究表明:糖尿病前期(包括空腹血糖受损、糖耐量减低及空腹血糖受损合并糖耐量减低)患者即存在心脏病变[4].
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原发性高血压伴糖耐量减低患者血清25-羟维生素D3水平
目的 观察原发性高血压(EH)伴糖耐量减低(IGT)患者血清25-羟维生素D3 [25(OH)D3]水平.方法 选择2010年10月至2012年9月在新疆医科大学第一附属医院高血压科住院的汉族EH患者499例(男性259例,女性240例),年龄(53.9±11.8)岁.空腹血糖正常者行口服葡萄糖耐量实验(OGTT).据空腹血糖及服糖后2h血糖(2hPG)结果分为EH组(309例)和EH+ IGT组(190例),比较两组患者25(OH)D3水平差异.结果 与EH组比较,EH+IGT组血清25(OH)D3较低[(12.0±4.8)比(13.2±5.7)μg/L,P＜0.05],25(OH)D3缺乏和不足发生率较高(99.5％比98.4％,P＜0.05).两组男性血清25(OH)D3水平高于同组女性[EH组(14.24±5.81)比(12.19±5.40)μg/L,EH+IGT组(12.99±4.99)比(10.88±4.40) μg/L,均P＜0.05].校正混杂因素后,偏相关分析结果显示,EH+IGT组血清25(OH)D3水平与诊室收缩压(r=-0.321)、诊室舒张压(r=-0.343)呈负相关(均P＜0.01).多元线性回归分析结果显示,EH患者血清25(OH)D3对收缩压的影响大(β=-0.339,95％ CI-1.415～-0.860,P＜0.01).结论 新疆地区汉族EH伴IGT患者更易发生维生素D缺乏和不足,其中女性患者血清25(OH)D3水平较低.
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糖耐量减低患者血清抵抗素和脂联素水平的变化
目的 在糖耐量减低患者中,探讨血清抵抗素和脂联素水平及其相关影响因素.方法 55例糖耐量正常者和27例糖耐量减低患者,常规测量血压、体质量、身高,计算体质量指数(BMI),检测空腹血糖、血脂、胰岛素、C肽、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素水平,用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 在糖耐量减低患者中,血清抵抗素、脂联素水平较糖耐量正常人群差异无统计学意义,女性血清脂联素水平高于男性[(12.2±7.1)比(6.1±5.5)mg/L,P<0.05),血清抵抗素水平与年龄(r=0.482,P<0.05)、体质量指数(r=0.389,P<0.05)呈正相关,脂联素水平与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(r=0.524,P<0.01)呈正相关,与TNF-α呈负相关(r=-0.437,P<0.05).血清抵抗素、脂联素水平均与空腹血糖、服糖后2h血糖、HOMA-IR之间无相关性.在糖耐量减低合并超重及肥胖患者中,血清抵抗素水平较体质量正常糖耐量减低患者增高[(16.3±7.5)比(9.2±6.2)μg/L,P<0.01].结论 在糖耐量减低患者中,女性脂联素水平高于男性.在合并超重及肥胖的糖耐量减低患者中,血清抵抗素水平增高.
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阿卡波糖在中国指南中的地位为何如此重要?
我们常说二甲双胍是2型糖尿病治疗的全程用药,其实如果包括上糖尿病前期,阿卡波糖才是真正可以贯穿2型糖尿病全程的用药选择,因为它还是正式获得我国国家食品药品监督管理局(SFDA)批准用于治疗糖耐量减低(IGT)的降糖药.
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糖尿病前期的首选用药——阿卡波糖
经过近两年的宣传,很多人都知道了我国的糖尿病人数已超过九千万,也认识到了糖尿病大流行的严峻形势.但是,估计仍然有不少人并不知道,血糖即便没有达到糖尿病的诊断标准而只是轻度升高,同样会产生巨大的危害.糖尿病后备军不容忽视血糖高于正常水平但未达糖尿病标准的状态被称为糖尿病前期,我们习惯将糖尿病前期人群称作糖尿病后备军,这是因为糖尿病前期人群如果不采取及时有效的干预措施,进展为糖尿病的风险会非常大.糖尿病前期包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量减低(IGT)两类,由于我国人群餐后高血糖的比例要高于西方人群,因此糖尿病前期人群中IGT患者的人数要更多一些,更加需要引起重视.
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切莫忽视餐后高血糖
《糖尿病天地》:目前餐后高血糖越来越受到临床医生的重视,临床治疗中,针对餐后高血糖患者,除了饮食和运动等基本治疗外,一般会选择哪些口服降糖药物?杨涛教授:《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》指出,我国糖尿病人群的一大特点就是餐后高血糖比例高,在新诊断的糖尿病患者中,单纯餐后血糖升高者占了近50％;此外糖尿病前期人群中70％是孤立的IGT(糖耐量减低,即糖负荷后血糖异常).已经有越来越多的研究证实,餐后高血糖是心血管疾病的独立危险因素.相比于空腹高血糖,餐后血糖的升高对心血管健康危害更大,因此必须引起充分重视.
