首页 > 文献资料
-
急性心肌梗死再灌注治疗后心肌组织灌注评价
急性心肌梗死(AMI)的再灌注治疗,包括急诊经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)和溶栓治疗,能使血栓性闭塞的冠脉迅速再通,恢复心肌再灌注,已成为治疗AMI的首选方法.然而,有研究发现冠脉再通后心肌再灌注可能并不完全、甚至无再灌注,称为心肌组织无再流(myocardial no-reflow),其发生率高达37%～43%.心肌无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过程,其结果是心肌彻底坏死、梗死范围扩大,心室扩张和重构,心力衰竭和恶性心律失常的发生率增高,住院病死率增加5～10倍,严重影响AMI患者的预后.因此,实现心肌组织完全再灌注是现代AMI再灌注治疗的重要目标和再灌注治疗后时代的研究重点,准确、有效地评价心肌组织灌注也已成为当今临床工作的重要任务,目前的评价方法包括以下几个方面.
-
急性ST段抬高心肌梗死急诊介入治疗后心肌组织水平再灌注不良的靶病变冠状动脉造影特征
目的 探讨心肌组织水平再灌注不良的靶病变冠状动脉造影特征,以早期识别高危患者,从而积极防止心肌无再流的发生.方法 回顾性收集964例急性ST段抬高心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗患者的临床资料、冠状动脉造影资料与心电图,应用统计学软件筛选心肌组织水平灌注不良患者的冠状动脉造影预测因子.结果 心肌组织灌注状态不良的发生随胸痛至球囊扩张时间延长、心功能Killip分级的增加、冠状动脉病变复杂程度的增加以及年龄的增加而增加.冠状动脉病变闭塞处影象学为Ⅰ型病变、Ⅱ型病变、Tapered病变、Cut-off病变以及Tapered-cutoff病变与心肌灌注不良的发生均为负相关,OR值分别为0.25、0.84、0.65、0.23与0.75,Fade-out病变、Floating-thrombus病变、Dye-stasis病变以及Big病变与心肌灌注不良的发生均为正相关,OR值分别为4.78、1.19、1.16与1.77.Logistic回归分析显示心肌组织灌注状态不良的预测因素有非前壁心肌梗死、入院心功能分级(Killip)Ⅱ级以上、胸痛至球囊扩张时间、fade-out病变等.结论 梗死相关血管闭塞处有大量血栓并向近段延伸的病变为心肌组织灌注状态不良发生的造影影像独立预测因素.非前壁心肌梗死、入院心功能较差、胸痛至球囊扩张时间以及冠状动脉病变复杂程度等为心肌组织水平再灌注不良发生的临床独立预测因素.具备以上临床与造影影像特征的患者为发生心肌组织水平再灌注不良的高危患者.
-
ST段抬高的急性心肌梗死急诊介入治疗后单导联ST段回落不良对预后的影响及其预测因素
目的 探讨单个导联ST段回落程度不良对临床预后的影响并筛选其相关的预测因素,以早期识别高危患者,从而积极防止心肌无复流的发生.方法 回顾性收集964例急性ST段抬高心肌梗死行急诊PCI患者的临床资料、冠状动脉造影资料与心电图,分析单导联ST段回落不良患者的临床特征及住院期间主要不良心脏事件(MACE)发生的差异,应用统计学软件筛选ST段回落不良的预测因素.结果 急诊PCI后梗死相关血管(IRA)前向血流达到TIMIⅢ级而心电图ST段回落小于50%者占27.42%.ST段无回落组其年龄更大、前壁心肌梗死比率更多、心功能分级≥Killip 2级更多、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值更高、糖尿病比率更多、纤维蛋白原浓度更大、C反应蛋白(CRP)升高比率更多、入院白细胞水平更高、胸痛至急诊室时间更长、冠状动脉病变更复杂,临床预后比较显示,ST段无回落组平均住院日更长,左室射血分数更低,梗死后心绞痛发生率更高,术后IRA血流TIMI Ⅲ级达标率更低,心力衰竭、恶性心律失常、心脏性死亡以及总的MACE事件发生率更高(25.5%对4.4%,P＜0.001).Cox回归分析显示ST段回落不良是住院期间发生MACE的独立预测因素之一(RR=3.33,P＜0.001).Logistic回归分析显示ST段回落不良的预测因素有前壁心肌梗死、入院心功能分级2级以上(Killip)、胸痛至急诊室时间(h)、入院白细胞计数.结论 ST段抬高的心肌梗死急诊PCI后IRA达到TIMI Ⅲ级血流者仍会有近1/3的患者其心电图ST段回落小于50%,反映其心肌组织水平灌注不良,这些患者住院期间发生MACE的风险明显升高.前壁心肌梗死、入院心功能较差、入院白细胞计数较高、胸痛至急诊室时间较长等均与ST段回落不良高度相关,对具备以上情况的高危患者应采取更加积极的干预方案.
-
冠状动脉内应用山莨菪碱对急性心肌梗死介入治疗后无再流及心室功能和收缩同步性的影响
目的 探讨冠状动脉内应用山莨菪碱对急性心肌梗死介入治疗(AMI-PCI)后无再流患者的逆转作用并评价其对患者局部、整体心室功能和收缩同步性的影响.方法 自2003年1月至2006年2月首发急性前壁心肌梗死并于12 h内行急诊PCI的患者136例,根据心肌灌注分级方法(myocardial blush grade,MBG)确认无再流患者(MBG 0～1级)47例(男36例,女11例),平均年龄(63.23±11.24)岁,随机分为两组:A组(山莨菪碱组,24例)和B组(对照组23例),A组于PCI后即刻由指引导管冠状动脉内注射山莨菪碱1000μg/次,余治疗同B组.于PCI后即行左心室造影,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分(wall motion score,WMS);AMI后1周时行平衡法核素心室造影,测定左室整体和局部收缩功能、舒张功能和收缩同步性参数;AMI后6个月随访时重复行心室造影和核素心室造影检查测定上述参数,同时随访并记录术后6个月内主要不良心脏事件(MACE)的发生率.结果 (1)A组患者在冠状动脉内应用山莨菪碱1000μg/次,平均(2.53±0.34)次后MBG由(0.74±0.32)级增加到用药后的(2.33±0.28)级.(2)AMI-PCI后6个月随访时,A组左室收缩末容积指数、左心室舒张末期容积指数、WMS和左室舒张末期压均较B组明显降低[(40.53±8.12)ml/m2比(50.32±8.26)ml/m2,(80.13±9.74)ml/m2比(87.17±10.25)ml/m2,(8.24±1.31)比(10.23±1.82),(13.36±4.21)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(16.38±3.21)mm Hg,P均＜0.05];核素心室造影参数比较,A组左室射血分数、峰射血率和峰充盈率等参数均较B组明显增加[(44.02±5.86)%比(38.52±5.18)%,(1.86±0.09)EDV/s比(1.61±0.09)EDV/s,(2.19±0.32)EDV/s比(1.78±0.17)EDV/s,P均＜0.05].(3)A组AMI-PCI后6个月左室局部射血分数(LrEF)2-LrEF8均分别较B组增加13.96%、25.02%、30.36%、22.86%、27.67%、22.07%和18.71%(P均＜0.05).(4)相位分析示A组左室收缩同步性参数相角程、半高宽和峰相位标准差亦均低于B组[(46.04±8.93)°比(53.19±16.62)°,P＜0.05;(23.02±6.27)°比(25.02±5.31)°,P＞0.05;(7.92±4.12)°比(11.76±4.11)°,P＜0.05].(5)在6个月随访期内,A组MACE发生率明显低于B组.结论 冠状动脉内注射山莨菪碱可明显逆转AMI-PCI后无再流现象,改善无再流患者的心室功能和收缩同步性,降低MACE发生率.
-
福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响
目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1 mg*kg-1*d-1)和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h, 松解1 h制备急性心肌梗死再灌注模型.梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,终行病理学分析.结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义.与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1 h冠状动脉血流量(对照组 50.6%,福辛普利组72.1 %, P<0.01),减少无再流面积 (对照组心肌声学造影和病理: 78.5%和82.3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24.5%和25.2% LA, P均<0.01), 减少心肌坏死面积 (对照组98.5%,福辛普利组 88.9% LA ,P<0.05).结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流.
-
心肌组织水平再灌注的研究进展
急性心肌梗死(AMI)的介入或溶栓治疗后不少患者会出现慢血流或无再流(no-reflow)现象,但是即便在梗死相关血管前向血流恢复TIMI Ⅲ级者,仍有一部分患者会出现心肌水平的再灌注不良.这使得罪犯血管虽然能够再通,但达不到组织水平真正意义上的再灌注,即"心肌组织水平无再流".临床上可表现为心外膜成功再灌注治疗后近远期预后并不理想,尤其是心功能进行性恶化或重复的缺血性心脏事件发生.
-
急性心肌梗死急诊介入治疗无再流发生的独立预测因素及对长期预后的影响
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中发生无再流的相关因素,并评估无再流对于该类患者的长期预后意义.方法930例行急诊PCI的AMI患者依其是否发生无再流分为两组,分析无再流发生的危险因素及两组患者院内和长期随访中主要不良心脏事件(MACE).结果930例患者中共82例发生无再流(8.8%).与正常血流组相比,无再流组患者的入院血糖水平[(9.8±4.3)mmol/L比(8.5±3.5)mmol/L,P＜0.01]、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值[(369.4±167.8)U/L比(282.3±161.7)U/L,P＜0.01]、PCI术前0级血流(69.5%比54.5%,P=0.009)发生率较高,AMI前心绞痛发生率较低(19.5%比48.1%,P＜0.01).Logistic回归分析显示入院血糖水平、缺乏AMI前心绞痛、PCI术前0级血流及严重心力衰竭是无再流发生的独立预测因素.无再流患者院内MACE(37.8%比11.3%,P＜0.01)和院后(2.5±1.2)年随访MACE发生率(37.5%比17.4%,P＜0.01)均显著高于正常血流患者,Kaplan-Meier生存分析提示无再流组患者心因性病死率明显高于正常血流组患者(29.9%比11.7%;logrank检验,P＜0.001).Cox回归分析显示无再流是AMI患者长期心因性病死率的独立预测因素(相对危险度3.83,95%可信区间1.71～5.57).结论入院血糖水平、缺乏AMI前心绞痛、PCI术前0级血流及严重心力衰竭是无再流发生的独立预测因素.与正常血流组相比,无再流组患者院内及长期随访MACE发生率分别增高3.3和2.2倍.
-
重视对冠状动脉微循环的研究
越来越多的证据表明,冠状动脉(冠脉)微循环在心肌的血供中起着重要作用.例如高血压伴左心室肥厚患者,虽然心脏表面的冠脉通畅,但由于肥厚的心肌中血管密度减低和微血管重塑,可导致心肌缺血和心功能不全.再如有些急性心肌梗死(AMI)患者,虽然通过血流重建治疗使梗死相关冠脉开通,但由于相关的冠脉微循环出现无再流(no-reflow)现象,使近期和远期的心血管事件发生率和死亡率增加;相反,有些AMI患者虽然相关冠脉仍闭塞,但其灌注区的心肌微循环却可由侧支循环得到灌注,使抬高的ST段下降.因此,在继续积极探讨心脏表面冠脉病变的基础上,关注冠脉微循环的结构和功能改变应该是重要的研究领域.
-
经皮冠状动脉介入治疗中无再流的诊断、治疗和预防
无再流(no-reflow)是指闭塞的冠状动脉再通后,无心肌组织灌注的现象.冠状动脉造影表现为血流明显减慢(血流≤TIMI 2级),而无冠状动脉残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在.无再流既可出现在心肌灌注的动物模型上,又可发生在临床上急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗(包括溶栓和介入)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中,是并非少见的紧急并发症.Piana等和Abbo等的报道显示AMI PCI、斑块旋磨和旋切术及大隐静脉桥PCI的无再流发生率高,分别达11.5%、7.7%和4.5%及4%,常规PCI的发生率仅1%～2%.
-
腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响
目的评价腺苷防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、腺苷组(100 μg·kg-1·min-1持续静点)和假手术组,每组8只.前2组行冠状动脉结扎3 h , 松解1 h建立AMI再灌注模型.AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影检查,终行病理学分析.结果 (1)与AMI前相比,对照组AMI后3 h主动脉收缩和舒张压、左室收缩压、心排量和左室内压大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05～0.01), 肺毛细血管楔压和左室舒张末压均显著升高(P<0.01);再灌注后1 h 仅左室舒张末压显著恢复(P<0.05)然而±dp/dtmax继续显著下降 (P<0.05);而腺苷组AMI后3 h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1 h左室收缩压、左室舒张末压、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(P均<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05).(2)对照组心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围高度一致,再灌注后无再流面积分别为67.5%和69.3%,心肌坏死面积(NA)占结扎区心肌面积(LA)的98.5%;而腺苷组LA均与对照组相当,但两方法所测无再流面积仅分别为21.5%和20.8%,NA仅为75.2%,均显著小于对照组(P<0.05～0.01).(3)对照组再灌注即刻和再灌注后1 h冠状动脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P均<0.01),而腺苷组冠状动脉血流量分别提高到79.5%和79.9%,均比对照组显著增加(P均<0.01).结论腺苷能有效地防治AMI再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.
-
骨骼肌再灌流损伤无再流的研究
目的:探讨一氧化氮与肢体骨骼肌再灌流损伤无再流变化的关系.方法:选兔24只,随机分为实验组(硝普钠组和L-精氨酸组)及对照组,测定血清中肌酸磷酸激酶(CPK)、一氧化氮(NO)含量;组织一氧化氮合成酶(NOS)活性和肌组织局部血流量的变化;光镜、电镜观测组织结构变化.结果:实验组CPK含量较对照组显著降低;实验组肌原纤维溶解程度减轻;实验组局部血流量显著升高.结论:应用促进NO合成的药物可减少骨骼肌再灌流损伤的发生.
-
经静脉声学造影评价心肌灌注的临床和实验研究
1.本课题包括了经静脉声学造影技术评价心肌灌注的临床和实验研究两部分,其中临床研究探讨了心肌灌注超声显像的佳切面,检测了心肌梗塞区心肌的存活性,且与心脏核素显像进行了比较,评价了冠脉搭桥术后的心肌灌注和预后,分析了血管重建术后心肌无再流对左心室整体及节段收缩功能、以及左室重构影响,研究了心肌无再流与心肌梗死前心绞痛的关系,从而阐明了经静脉心肌声学造影临床运用的可行性、准确性和实用价值.
-
缺血预适应对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响
目的评价缺血预适应(IPC)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、IPC组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.AMI前、AMI后3 h和再灌注1 h后均行血流动力学测定,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心排量(CO)和左心室内压大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax).各组使用电磁流量计于AMI前5 min,对照组和IPC组于再灌注后即刻和1 h时记录冠脉血流量,应用心肌声学造影(MCE)检查及病理学分析测定无再流范围(ANR).结果与AMI前相比,对照和IPC两组AMI后3 h和再灌注后1 h LVSP、CO和±dp/dtmax均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP显著升高(P＜0.01);对照组再灌注后1 h仅LVSP比AMI后3 h显著恢复(P＜0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P＜0.05);IPC组再灌注后1 h LVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均比AMI 3 h显著恢复(P＜0.05,P＜0.01).IPC组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围高度一致(P＞0.05),再灌注后ANR分别为(16.4±2.24)%和(17.5±2.87)%,心肌坏死范围(NA)占LA的(78.4±3.62)%;IPC组结扎区心肌范围与对照组相比,差异无显著性(均P＞0.05),但两方法所测ANR和NA均显著小于对照组(P＜0.05,P＜0.01).对照和IPC两组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量明显低于AMI前(均P＜0.01),IPC组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量均比对照组显著增加(P＜0.05).结论IPC能有效防治心肌梗死再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.
-
急性心肌梗死再灌注后无再流(二)
2.无再流的病理生理机制产生无再流的病理生理机制虽不完全清楚,但其结局是因微循环损伤或微循环功能障碍,使微血管血流受阻已被公认.目前,推测产生无再流的机制有:
-
急性心肌梗死再灌注后无再流(三)
4.无再流的诊断方法4.1冠脉造影评价4.1.1 TIMI血流分级心肌梗塞溶栓疗法(Thrombolysis In Myocardial Infarction,TIMI)血流分级初是被用于描述急性心肌梗死闭塞的冠脉再通(包括溶栓或急诊PCI)后冠脉血流的情况,分为:O级(完全闭塞,无前向血流)、I级(微前向血流,心肌无灌注)、Ⅱ级(血流缓慢,部分心肌灌注)和Ⅲ级(血流正常和完全心肌灌注),目前已广泛地应用于急性冠状动脉综合征患者的冠状动脉血流评价.
-
急性心肌梗死再灌注后无再流(三)
4.无再流的诊断方法……4.2心电图ST段改变临床上依据心电图上抬的ST段在一定时间内迅速回落与否,也可较准确地反应心肌灌注的好坏.再灌注治疗后冠脉血流达到TIMllll级,且经MCE证实心肌灌注良好的AMI患者中,其抬高的ST段迅速降低;而心肌无再流患者的ST段持续不降,甚至在原基础上继续抬高.S-T段回落幅度对心肌无再流诊断的敏感性为64%,特异性为88%,准确性为81%.
-
急性心肌梗死再灌注后无再流(四)
5.无再流的预防预防PCI中无血流的重点是防冠状动脉微血管的栓塞和痉挛.5.1冠状动脉远端保护装置:大部分常用的远端保护装置基本都是在普通0.36mm(0.014in)PTCA引导丝基础上改造而成,具有与普通导引导丝相似的扭力及推力,头端可以塑形,可替代普通导丝通过病变以及输送球囊、支架或其他介入器械.
-
冠脉介入治疗无再流的药物治疗
急性心肌梗死(AMI)是严重危害患者生命的凶险疾病,尤其是ST段抬高心肌梗死(STEMI),因此,如何在STEMI早期及时有效地开通冠状动脉是一个非常重要的问题.但在急性心肌梗死行紧急介入治疗开通梗死相关动脉时,可能会出现无再流或慢血流现象,而使心肌不能得到有效的再灌注,从而使并发症发生率和病死率增加.目前的研究认为一些药物可以改善或逆转无再流现象,而使介入治疗更加有效,这些药物包括腺苷、钙通道阻滞剂、硝普钠、钾通道开放剂以及目前研究的血小板糖蛋白ⅡbⅢa/Ⅲa受体拮抗剂和他汀等.本文对目前用于无再流治疗的一些药物进行综述.
-
Levovist心肌声学造影评价心肌梗死再血管化后无再流与整体和节段心功能恢复的关系
目的运用Levovist静脉心肌声学造影的方法评价心肌梗死患者经血管再通术后的心肌微循环,探讨无再流与左心室收缩功能恢复的关系.方法对27例心肌梗死患者术后1周心肌声学造影结果与其后1个月室壁运动随访进行比较.结果室壁运动改善的节段在灌注正常、灌注减弱及无灌注组所占比例分别为69%、49% 和 3%,χ2=29.1,P<0.05.结论再血管化后,心肌灌注的程度与室壁运动的恢复存在随时间动态变化的规律.灌注良好的节段室壁运动恢复较快且比例高,无再流的节段几乎不恢复.
-
左冠前降支无再流治疗成功一例
1 病例患者,男,59岁.因反复心前区疼痛、胸闷3年余加重伴大汗4小时于2007年4月25日住院.平时有典型劳累型心绞症状,坚持服用扩冠、抗凝药.近期症状时重时轻,发作频繁,持续时间延长.
