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牡荆素抗豚鼠哮喘活性研究
目的 研究牡荆素对豚鼠在体和离体气管平滑肌的舒张作用,并对其作用机制进行探讨.方法 建立豚鼠哮喘模型,采用豚鼠离体气管条法,观察牡荆素对豚鼠气管平滑肌的舒张作用.结果 牡荆素在测试剂量范围内灌胃给药1h后,能够显著延长豚鼠引喘潜伏期,组间差值比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);对豚鼠离体气管平滑肌基础张力无明显影响;对乙酰胆碱、氯化钾、组胺诱发的气管收缩具有明显的舒张作用;同时,吲哚美辛预孵育能够明显减少牡荆素对离体气管条的舒张作用.结论 牡荆素具有明显的平喘和舒张气管平滑肌作用,其作用机制可能与促进前列腺素合成有关.
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氨氯地平对急性冠脉综合征血清B-型利钠肽水平影响的研究
B-型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)属于心脏利钠肽类,广泛分布于脑、心脏、肺、骨髓等组织器官,其中以心脏含量高.BNP的分泌可以产生利钠、利尿、血管舒张和平滑肌松弛等作用[1].
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可摘式咬(牙合)重建在老年人重度磨耗修复中的应用
临床上经常碰到牙列重度磨耗伴有较多、较复杂的牙列缺损的老年患者、牙齿咬(牙合)面平滑,临床牙冠变短,甚至呈残根状,垂直距离已明显降低,影响咀嚼功能,甚至出现颞下颌关节紊乱病,也给修复工作带来很大的难度.如何恢复患者的垂直距离,重建咬(牙合)关系是一个重要问题.本文对10例重度磨耗老年患者应用覆盖义齿、套筒冠义齿或者咬(牙合)垫式义齿重建生理咬(牙合),抬高垂直距离,取得良好效果.
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天然蜂王浆对家兔呼吸运动的影响
目的 观察天然蜂王浆(RJ)对兔呼吸运动的影响.方法 将2 kg左右家兔24只随机分为四组,每组6只.(1)对照组:经耳缘静脉注射0.1 mL生理盐水,观察10 min后再静脉注射1％ RJ 0.1 mL; (2)RJ组:1％RJ0.1、0.4、0.7、1.0、1.2、1.5 mL; (3)阿托品加RJ组:先经静脉注射阿托品0.1 mL,约30s后注射1％RJ 1.0 mL; (4)离体气管条组.行气管插管,观察兔呼吸频率、幅度的变化;采用离体气管环灌流观察兔气管条张力的变化.结果 静脉注射RJ后兔呼吸频率和幅度先轻度增加,约2 min后降低,降低时间持续长达20 min以上,且呈剂量依赖性.在加入阿托品后,取消了增加平滑肌张力的作用.结论 RJ能影响兔气管平滑肌的收缩活动,以舒张作用为主.
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人脐动脉血管平滑肌细胞钾离子通道的研究进展
脐带是胎儿与胎盘之间沟通的生命桥梁[1]，全面了解脐血管收缩状态时的机制和结构改变是研究胎儿-胎盘循环血液流变学的基础[2]。脐带中1条脐静脉与2条脐动脉伴行，脐静脉血含有丰富的营养物质且氧含量高，而脐动脉血含氧量低。脐血管不受自主神经系统支配[3]，所以脐血管平滑肌的收缩和舒张主要取决于血源性血管活性物质或自身产生的因子。
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一种改进的子宫肌电包络提取算法
基于腹部采集的子宫肌电信号(EMG)提取子宫收缩信息被认为是一种有可能取代分娩力描记法(TOCO)的新方法.传统均方根(RMS)算法对子宫肌电信号中脉冲性噪声的抑制能力有限,为了有效克服上述问题,本文提出一种改进的子宫肌电包络提取算法.新方法先对原始子宫肌电信号进行过零检测,识别出爆发波并分段,再对分段后的信号进行不同窗口宽度的平滑滤波,后采用均方根法提取子宫肌电强度(IEMG)作为包络.为了评估本算法的性能表现,本文将该算法与两种现有子宫肌电强度提取算法进行比较.结果表明,该算法在抑制子宫肌电信号中存在的脉冲性噪声方面要明显优于对比算法,其测量灵敏度与阳性预测值(PPv)分别为0.952和0.922,不仅明显高于对比算法一中对应参数的0.859和0.847,同时也高于对比算法二中的0.928和0.877.本研究表明了该方法的可靠性与有效性.
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一种胎心率基线修正算法
对于胎心率分析和胎儿状况评估而言,胎心率基线估计十分重要.为了使现有胎心率基线更为准确、更符合胎心率曲线,本文提出了一种胎心率基线修正算法.首先,本算法找出并修正现有胎心率基线中的偏差部分,再对整条基线进行多次平滑,后得到修正后的基线.为了评估基线修正算法的性能表现,本文将一种胎心率基线估计算法和基线修正算法结合在一起,并与两种现有的基线估计算法进行了比较.结果表明,包含基线修正算法在内的基线评估算法在分析准确性、运算效率方面均有不错表现,这也证实基线修正算法的有效性.
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尿酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:观察尿酸(uric acid,UA)对动脉粥样硬化养的大鼠血管平滑肌细胞为实验对象,分为对照组、尿酸组和洛沙坦+尿酸组,每组处理后用MTT法分析细胞增殖活力,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞增殖周期.结果:尿酸作用后培养细胞的MTT值明显高于对照组(40mg/L UA:0.65±0.06;对照:0.37±0.07,P＜0.01),并且存在剂量依赖效应;尿酸所致上述效应还存在时间依赖性;洛沙坦能部分阻断尿酸刺激血管平滑肌细胞增殖作用.流式细胞分析显示尿酸作用使血管平滑肌细胞G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加.结论:尿酸能够促进血管平滑肌细胞增殖,存在剂量及时间依赖效应;该作用可能部分通过血管紧张素Ⅱ的受体介导.
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胰岛素对自发型高血压大鼠血管平滑肌细胞生长的影响
血管平滑肌细胞(VSMC)异常增生和肥大,是高血压血管病理改变的标志.由此引起的血管壁增厚,管腔狭窄,既可能是机体对动脉血压升高的一种代偿,也可能和高血压的发生、发展有重要的因果关系.流行病学调查的资料显示高胰岛素血症为引起原发性高血压的独立高危因素.但是,胰岛素与VSMC增殖间的确切关系,目前尚不清楚.本研究对比胰素对自发性高血压大鼠(SHR)和同一株系的正常血压的WKY大鼠VSMC生长影响,旨在探讨胰岛素在调节高血压血管平滑肌细胞生长中的作用.
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MAPK在葡萄糖及AngⅡ致血管平滑肌细胞增殖反应中的作用
目的: 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在葡萄糖(GS)和/或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导大鼠动脉平滑肌细胞促增殖中的作用及其可能的调控机制. 方法: 实验以平滑肌细胞蛋白合成速率和蛋白含量为平滑肌细胞增殖的指标,以平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率表示细胞蛋白质合成速率,通过3H-胸苷(3H-TdR)反映平滑肌细胞DNA的代谢及细胞增殖情况;并通过给予PD098059及高浓度葡萄糖(HG)预处理,观察它们对细胞蛋白合成、DNA代谢及细胞增殖的影响. 结果: ① AngⅡ(10-7 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;HG (25×10-3 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;AngⅡ+HG处理平滑肌细胞3H-胸苷掺入率显著增高. ② AngⅡ增加3H-胸苷掺入的作用可明显被PD098059所抑制;AngⅡ+HG增高3H-胸苷掺入的作用也可被PD098059所抑制. ③ AngⅡ(10-7 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率明显增高;HG (25×10-3 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率增加;AngⅡ+HG处理平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率显著增加. ④ AngⅡ增加3H-亮氨酸掺入的作用可部分被PD098059所抑制;AngⅡ+HG增加3H-亮氨酸掺入的作用可显著被PD098059所抑制. 结论: 应用MAPK的特异性抑制剂PD098059抑制血管平滑肌细胞的增殖,证明MAPK激活在GS和/或AngⅡ导致平滑肌细胞增殖反应中有重要作用.
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SiRNA对大鼠钙调神经磷酸酶活性及VSMCs增殖的影响
目的:观察神经肽Y(NPY)刺激的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中钙调神经磷酸酶(CaN)活性和c-fos表达水平的变化,以及RNA干扰抑制CaN活性的作用.方法:采用组织贴块法体外原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;NPY刺激培养的大鼠VSMCs增殖;RNA干扰特异性抑制CaN的活性及其mRNA的表达,阻断NPY刺激的大鼠VSMCs中CaN依赖的信号转导通路,观察对CaN活性、细胞增殖、核内原癌基因c-fos表达水平的变化.结果:NPY可增加VSMCs的CaN活性,加快细胞增殖及增加核内c-fos表达水平.RNA干扰抑制CaN活性后,明显降低NPY刺激的VSMCs增殖及核内c-fos表达水平.结论:CaN参与了NPY刺激的VSMCs增殖,RNA干扰通过抑制CaN的活性可阻断NPY诱导的VSMCs增殖作用.
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胞嘧啶脱氨酶基因对移植静脉平滑肌增生的抑制作用
目的研究胞嘧啶脱氨酶基因/5-氟胞嘧啶自杀基因系统对移植静脉平滑肌增生的抑制作用. 方法将含AdCMVCD(CMV为启动子、含胞嘧啶脱氨酶基因的腺病毒载体)的病毒上清加压注入兔颈外静脉管腔(两端及分支结扎),半小时后剪下该静脉并用Cuff技术移植于兔颈动脉上,以单纯移植组和AdCMVLacz(含β-半乳糖苷酶基因的重组腺病毒载体)为对照,4 wk后取静脉桥行RT-PCR以确定转染效率. 通过光镜和电镜观察平滑肌细胞的形态变化,并对血管桥外径、管腔、内膜、中膜面积和外弹力膜周长及管腔相对丧失率进行定量分析,统计学处理以观察抑制内膜增生、防治血管再狭窄的效果. 结果治疗组的内膜平滑肌增生明显<两个对照组. 管腔丧失率亦明显减少,AdCMVCD组为(3.68±0.42)%,单纯移植组为(9.68±0.41)%,(P<0.01). 结论 AdCMVCD自杀基因系统对移植静脉平滑肌的增生有抑制作用.
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氟伐他汀对大鼠气道平滑肌增生的影响
目的: 观察氟伐他汀(Fluvastatin)对离体培养的大鼠气道平滑肌(Airway Smooth Muscle Cell, ASMC)增生的影响.方法: MTT法及细胞计数检测体外培养的ASMC的增生.结果: 氟伐他汀对于由血清和组织胺刺激引起的ASMC增生均具有抑制作用(P<0.01),1×10-5 mol*L-1浓度的氟伐他汀对ASMC的增生的抑制率达20%以上,而1×10-4 mol*L-1浓度的氟伐他汀则可完全抑制ASMC的增生.结论: 氟伐他汀可抑制ASMC的增生,且这种作用与其浓度呈一定相关性.
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c-myc基因mRNA核酶对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
目的: 构建特异性切割c-myc基因mRNA的锤头状核酶(Ribozyme)真核表达载体,探讨核酶对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法: 计算机分析大鼠c-myc基因mRNA的二级结构,选择第2029位点作为锤头状核酶的切割位点并设计相应的核酶.采用DNA合成仪合成核酶基因,以克隆技术将核酶基因构建入pGEM3Zf(+)体外转录载体,以Sanger双脱氧末端终止法测定核酶基因的序列后,通过亚克隆将核酶基因构建入pcDNA3真核表达载体;核酶真核表达载体以阳离子脂质体LipofectAMINE作为介导,转染体外培养的第5代SD大鼠VSMCs,经G418筛选出细胞克隆,流式细胞仪测定VSMCs的细胞周期.结果: 核酶基因准确克隆入pGEM3Zf(+)载体,DNA序列测定表明所克隆入的核酶基因序列正确;经过亚克隆将核酶基因准确克隆入pcDNA3载体(pcDNA-Rz);pcDNA-Rz转染VSMCs经G418筛选出多个抗性细胞克隆,扩大培养获得转染细胞;细胞周期分析显示,pcDNA-Rz转染细胞的细胞周期有明显变化,S期和G2/M期比率明显减少,细胞生长阻滞于G0/G1期,细胞增殖指数明显降低.结论: 特异性切割c-myc基因mRNA核酶对体外培养VSMCs的增殖具有明显的抑制作用.
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胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
目的探讨胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响. 方法体外进行大鼠血管平滑肌细胞的培养,以5～10代细胞为实验对象,随机分成空白对照组和胰岛素组,胰岛素组又按浓度1×10-9、1×10-8、1×10-7和1×10-6 mol*L-1分为4小组,在加药后24 h、48 h和72 h用MTT法分析细胞增殖活力,免疫细胞化学观察细胞核增殖抗原(PCNA) 的表达,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测H2O2诱导的细胞凋亡. 结果加药48 h后,1×10-9 mol*L-1胰岛素组的MMT A值(0.42±0.04)高于空白组(0.30±0.02),P<0.05,低于1×10-6 mol*L-1胰岛素组(0.52±0.05),P<0.05; 1×10-9 mol*L-1胰岛素作用48 h后细胞的MMT A值比空白组增加40%,高于24 h细胞的MMT A值增加率(27%),P<0.05;1×10-9～1×10-6 mol*L-1胰岛素作用48 h后细胞PCNA的表达率(50%～80%)均高于空白对照组的(30%) P<0.05;加药24 h后,1×10-6 mol*L-1胰岛素组细胞凋亡率(30%)低于空白组(70%) P<0.05. 结论胰岛素有明显促VSMC (vascular smooth muscle cells)增殖的作用,并且这种作用时间和浓度依赖性;同时胰岛素还可抑制VSMC凋亡.
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5-羟色胺对培养胃底平滑肌细胞内游离钙动员的影响
目的研究5-HT诱导胃底平滑肌细胞内钙动员的机制. 方法采用Ca2+指示剂Fluo-3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的胃底平滑肌细胞，共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化. 结果基础状态下SFSMC［Ca2+］i荧光强度( FI)为264±15，5-HT 10 μmol*L-1使荧光强度的变化ΔFI为16.5±2.6；细胞外无钙时,5-HT升高［Ca2+］作用被减弱,但除去细胞外钙，并使用内罗啶(ryanodine)孵育后，5-HT不再引起荧光强度的变化；10 μmol*L-1米安舍林（mianserin）可部分拮抗5-HT升高［Ca2+］i的作用，赛更定(cyprohetadine)不能抑制5-HT升高的胞内钙；Mn9202和拉西地平（lacidipine）均能完全抑制5-HT升高［ Ca2+］i的作用. 结论 5-HT可通过促进外钙内流及钙池（SR）释放使［Ca2+ ］i升高；在胃底平滑肌5-HT升高胞内钙部分通过5-HT2受体，而不是通过5-HT1C受体；5-羟色胺通过L 型钙通道促外钙内流；二氢吡啶类钙拮抗剂能通过阻滞L型钙通道，而完全抑制5-HT促胞内钙升高的作用.
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反义c-myc寡核苷酸对大鼠气道平滑肌细胞周期的阻滞作用
目的: 观察反义c-myc寡核苷酸对大鼠气道平滑肌细胞周期的影响. 方法: 大鼠气道平滑肌细胞原代培养后,以Lipofectin将反义、正义和错配c-myc寡核苷酸导入平滑肌细胞,流式细胞技术检测细胞周期,免疫组织化学方法检测cyclin D1和cyclin E的表达. 结果: 反义c-myc寡核苷酸可明显抑制大鼠气道平滑肌细胞通过S期,正义及错配c-myc寡核苷酸对细胞周期无明显影响;反义c-myc寡核苷酸抑制了大鼠气道平滑肌细胞cyclin D1和cyclin E的表达. 结论: 反义c-myc寡核苷酸可抑制大鼠气道平滑肌细胞通过S期,抑制cyclin D1和cyclin E 的表达.
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同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞增殖与凋亡
目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响.方法:采用组织贴块法体外培养人VSMC,MTT法检测人VSMC增殖,流式细胞术检测人VSMC凋亡.结果:体外培养的人VSMC在终浓度为100,200,500和1000 μmol/L Hcy的培养液中孵育24 h后的A值均高于对照组(P<0.05),表明Hcy可诱导人VSMC增殖,而且呈浓度依赖性诱导人VSMC增殖(r=0.94,P<0.01).终浓度为200,500和1000 μmol/L Hcy时细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),表明较高浓度的Hcy可以诱导人VSMC凋亡,而且这一效应呈浓度依赖性(r=0.85,P<0.05).结论:Hcy可以诱导VSMC增殖和凋亡.
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左旋精氨酸抑制人血管平滑肌细胞合成胶原的作用
目的:探讨内皮素(ET-1)对人血管平滑肌细胞(HVSMC)合成胶原的影响并观察左旋精氨酸(L-arginine)对HVSMC合成胶原的影响.方法:将ET-110-8mol/L和不同浓度L-arginine加入体外培养HVSMC.培养24h之后测培养液中NO含量,测细胞内cGMP含量及3H-脯氨酸掺入量即总胶原含量.结果:加入梯度浓度L-arginine,NO水平呈剂量依赖性增加(P均＜0.01);ET-1使胶原合成量增加80%(P＜0.001),加入梯度浓度L-arginine较ET-1组胶原合成量分别减少了37%、41%、56%(P均＜0.01),呈剂量依赖性;ET-1+L-arginine低、中、高浓度组较ET-1组细胞内cGMP含量明显增加(P均＜0.01),且cGMP含量随L-arginine增加而增加;细胞内cGMP含量与胶原合成量呈良好负相关关系(r=-0.93).结论:ET-1可引起HVSMC合成胶原增多;L-arginine可剂量依赖地抑制HVSMC合成胶原;L-arginine对胶原合成的抑制作用可能是通过cGMP途径起作用.
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慢性低氧对大鼠主动脉与肺动脉平滑肌细胞增殖影响的差异性
目的:探讨在整体和细胞水平下慢性低氧对大鼠主动脉及肺动脉平滑肌细胞增殖性是否有影响及其差异性.方法:分别采用整体慢性低氧模型复制及细胞培养的方法获得实验对象,整体动物上分为正常对照组和低氧3周组;细胞水平分为正常对照组及低氧24h组.分别采取HE染色,免疫组化法和图像分析的方法检测主动脉、肺内小动脉及培养的平滑肌细胞中PCNA的表达和含量的变化.MTT测细胞增殖情况.结果:正常组整体及细胞水平下PCNA在主动脉、肺内小动脉平滑肌细胞内均有微弱表达,整体实验低氧时只有肺内小动脉平滑肌细胞内其表达有增强,主动脉平滑肌细胞内PCNA的表达无明显差别.细胞低氧24h组PCNA表达明显增强,主、肺动脉平滑肌细胞之间无明显差别.结论:大鼠的主、肺动脉平滑肌细胞对慢性低氧的反应在整体水平和细胞水平是有差异的.
