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蛋白质氧化损伤与系统性红斑狼疮疾病活动的相关性研究
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者蛋白质氧化损伤程度与疾病活动的关联.方法 收集SLE患者临床资料,采用病例对照研究,应用分光光度法测定蛋白质羰基、巯基、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化酶(MPO)和总抗氧化能力(TAOC)等蛋白质氧化损伤相关指标,ELISA法定性测定血浆抗-dsDNA抗体和抗核抗体的水平.结果 SLE患者蛋白质氧化程度与健康对照组的差异有统计学意义,蛋白质羰基浓度升高[(0.101±0.033)nmol/mg、(0.061±0.019)nmol/mg,P＜0.01],蛋白质巯基浓度[(3.911±0.968)nmol/mg、(4.655±0.798)nmol/mg,P＜0.01]和T-SOD[(67.01±12.22)U/ml、(97.35±14.11)U/m1,P＜0.01]浓度降低,且与疾病活动相关指标有一定关联.抗-dsDNA抗体阳性组血浆蛋白质巯基浓度、T-SOD活性低于阴性组,差异有统计学意义.结论 处于疾病活动状态的SLE患者,存在一定程度的蛋白质过氧化现象.且氧化损伤程度与疾病活动正相关,提示蛋白质氧化对于SLE慢性器官损伤的发病机制是否有一定作用值得进一步研究.
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聚焦超声激活原卟啉IX对S180 肿瘤细胞的杀伤作用
目的 初步研究超声激活原卟啉IX(PPIX)对S180肿瘤细胞的杀伤作用,并探讨其作用的生物学机制.方法 采用频率为2.2 MHz,强度为3 W/cm2的聚焦超声,结合120 μmol/L的PPIX作用于S180肿瘤细胞,通过台盼蓝拒染法检测细胞的存活率;扫描电镜观察细胞膜表面超微结构变化;活性氧试剂盒检测细胞悬液中活性氧的生成量;酶化学方法检测细胞内几种抗氧化物酶活性的变化.结果 同等条件下,超声结合PPIX对细胞的损伤显著高于单纯超声组,而单纯PPIX表现出无明显的细胞毒作用;酶化学方法显示,超声激活PPIX后细胞内的丙二醛(MDA)含量显著增加,而细胞内的抗氧化物酶类均有不同水平的下降,并且与处理后细胞悬液中活性氧的生成量相关.结论 超声激活原卟啉IX产生的活性氧自由基作用于细胞膜,增加膜脂质过氧化水平,降低细胞内的抗氧化物酶的含量,可能是其损伤S180 肿瘤细胞的主要因素之一.
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百合水溶液对麻黄素致损伤小鼠肺组织的影响
目的 探讨百合水溶液对麻黄素致损伤肺组织的影响.方法 选出生10 d的小鼠72只,随机分为空白对照组、实验对照组和百合组3组.实验对照组和百合组采用递增剂量连续(1～5d,5～10d,11 ～ 15 d)腹腔注射(2.0、4.0、6.0 g/L)麻黄素溶液15 d(每次0.2ml,每天两次),百合组注射麻黄素1h后,再灌胃0.2ml百合水溶液,实验对照组灌胃等量的生理盐水,空白对照组腹腔注射和灌胃等量的生理盐水.用比色法检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,用石蜡包埋法和HE染色法观察小鼠肺组织结构的病理变化,采用免疫组织化学法检测小鼠肺组织Bax、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 实验对照组肺组织SOD、CAT和GSH-Px活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05),血浆MPO活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05),肺组织出现明显病理性损伤,肺泡上皮细胞局部降解、脱落,肺泡直径和肺泡隔厚度增大(P＜0.01),肺组织Bax、NF-κB蛋白的阳性表达明显增强(P＜0.01或P＜0.05).与实验对照组相比较,百合组肺组织SOD、CAT和GSH-Px活性升高(P＜0.01或P＜0.05),血浆MPO活性显著降低(P＜0.05),肺组织损伤明显改善,肺泡上皮脱落减少,肺泡直径和肺泡隔厚度均减小(P＜0.01或P＜0.05),肺组织Bax、NF-κB蛋白的阳性表达明显减弱(P＜0.01或P＜0.05).结论 百合水溶液能增强机体抗氧化能力,提高机体免疫力,抑制肺组织Bax、NF-κB蛋白的阳性表达和肺组织细胞凋亡,对麻黄素致损伤肺组织有一定的保护作用.
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母鼠注射麻黄素再灌胃中药混合液对仔鼠肝组织结构和抗氧化酶活性的影响
目的 探讨母鼠注射麻黄素再灌胃中药混合液对仔鼠肝组织结构与抗氧化酶活性的影响.方法 30例受孕母鼠分为正常对照组、实验对照组及实验组3组,实验对照组和实验组母鼠连续腹腔注射0.2ml浓度为6.0 g/L麻黄素溶液(每天两次),正常对照组注射等量生理盐水,实验组母鼠在注射麻黄素1h后再灌胃30.0g/L的中药混合液0.2ml,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水.分别于分娩5、10、15 d时,用比色法测定仔鼠肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活力、丙二醛(MDA)含量及血浆谷丙转氨酶(ALT)活性的变化,用生物显微技术观察仔鼠肝组织结构的变化,用免疫组织化学法检测仔鼠肝组织TGF-β1表达的变化.结果 实验对照组仔鼠肝组织T-AOC、GST活性明显降低,MDA含量升高,血浆ALT活性升高,肝组织有不同程度的损伤,肝组织TGF-β1表达增强(P＜0.05或P＜0.01);而实验组仔鼠肝组织T-AOC、GST活性升高,MDA含量降低,血浆ALT活性降低,肝组织损伤有所改善,肝血窦扩张现象明显减轻,肝组织TGF-β1表达降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 母鼠灌胃中药混合液可提高仔鼠肝细胞抗氧化酶活性,减少TGF-β1蛋白的表达,有效减轻母鼠因注射麻黄素对仔鼠肝组织的损伤.
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褪黑素对糖尿病大鼠肾脏抗氧化物酶的影响
与正常大鼠比较,STZ诱发的糖尿病大鼠肾与血清的丙二醛水平升高,以及抗氧化物酶活性降低,在褪黑素治疗后均见明显改善,同时伴随出现尿白蛋白排泄率、血尿酸、血脂谱以及肾重对体重的比值等的降低.
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丙酮酸钠林格液减轻失血性休克大鼠脂质过氧化损伤及多脏器功能损害的研究
目的：研究丙酮酸钠林格液对失血性休克复苏后脂质过氧化诱导的多脏器功能损害的保护作用。方法：采用动脉放血(放血量为全身血容量的45%)的方法制备大鼠失血性休克模型。54只 SD大鼠随机分为3组,每组18只动物。单纯失血组(RN组)休克后不予任何处理,乳酸钠林格液组(RL 组)和丙酮酸钠林格液组(RP组)于休克1 h后分别补充3倍失血量的乳酸钠林格液或丙酮酸钠林格液。PICCO心肺容量监护仪监测失血前20 min(T-20),失血即刻(T0),失血后60、120、180、240、300、360 min(T60、T120、T180、T240、T300、T360)时的平均动脉压(MAP),检测各时间点血浆铜-锌超氧化物歧化酶(Cu2+-Zn2+-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；实验终点取心脏、肺脏、肝脏、肾脏、空肠组织,测定组织内MDA、氧化型和还原型谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶水平,烘干前后的组织称重,计算组织含水率的变化；实验终点取动脉血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、动脉血氧分压(PaO2)、丙氨酸转氨酶(ALT)、二胺氧化酶(DAO)和血肌酐(Cr)变化。结果：T120开始, RL组和RP组MAP较RN组明显升高(P<0.05),T300~T360,RP组 MAP较 RL组明显升高(P<0.05)。T120~T360,RP 组 Cu2+-Zn2+-SOD 活性比 RN 组显著升高,但和 RL 组无明显差别；T180~T360,RP 组血浆中MDA水平显著低于 RL组(P<0.05)。RP组复苏后心、肺、肝和空肠组织内 MDA、氧化型谷胱甘肽含量较 RL组明显降低(P<0.05),还原型谷胱甘肽较 RL组明显升高(P<0.05)；RP 组复苏后心、肝和空肠组织内谷胱甘肽过氧化物酶含量较 RL明显降低(P<0.05),谷胱甘肽还原酶较 RL组明显升高(P<0.05)；RP 组脏器功能和组织含水率均较 RL组改善更明显。结论：丙酮酸钠林格液复苏在减轻失血性休克后组织过氧化引起的多脏器功能损害和水肿方面的作用明显优于乳酸钠林格液,有助于失血性休克后内脏过氧化损伤及并发症的防治。
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白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响
目的：探讨白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响及可能作用机制。方法实验分组包括：正常对照组（含有0．1％DMSO的RPMI 1640培养基）、50μmol／L曲格列酮组、白藜芦醇3种浓度（3．75，7．5，15μmol／L）与50μmol／L曲格列酮的共处理组。 MTT法检测曲格列酮、白藜芦醇以及白藜芦醇与50μmol／L曲格列酮共同作用对HepaRG细胞的增殖抑制作用。以上各组作用48 h后检测各组细胞内活性氧（ reactive oxygen spe－cies， ROS）的含量，脂质过氧化（ lipid peroxidation ）和细胞凋亡程度，细胞的总抗氧化能力，以及细胞内过氧化氢酶（catalase， CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase， GSH－px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）的活性。结果曲格列酮能明显导致HepaRG细胞产生氧化应激现象。与正常对照组相比，曲格列酮处理组ROS和脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平以及细胞凋亡和坏死率均显著升高（P＜0．05），总抗氧化能力大幅降低（P＜0．05），CAT、GSH－px、SOD的活性均降低（P＜0．05）。加入不同浓度白藜芦醇共同作用后， ROS和MDA生成量有所下降（P＜0．05），细胞凋亡和坏死率也相应下降（P＜0．05），细胞总抗氧化能力以及以上3种抗氧化物酶的活性均有所提高（P＜0．05），且有一定的剂量依赖关系。结论曲格列酮能引起HepaRG细胞产生明显的氧化应激作用，白藜芦醇能够显著改善由曲格列酮对 HepaRG细胞所造成的氧化损伤。
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烯菌酮对小鼠前列腺癌细胞增殖及其脂质过氧化物含量和抗氧化物酶活性的影响
为研究烯菌酮对小鼠前列腺癌(RM-1)细胞增殖及其脂质过氧化物和抗氧化物酶的影响,实验采用了四唑盐法(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)榆测了RM-1细胞增殖活力,采用比色法测定了其细胞内抗氧化物酶活性和脂质过氧化物(Maleic Dialdehyde,MDA)含量的改变.结果 表明,0.01 μmoL/L、1 μmol/L和100 μmol/L三个浓度的烯菌酮作用24和48 h,RM-1细胞增殖活力均明显低于对照组.100 μmol/L烯菌酮作用48 h,小鼠前列腺癌细胞中脂质过氧化物含量明显高于对照组及0.01 μmoL/L和1 μmol/L两个浓度组.烯菌酮作用24、48和72 h,RM-1细胞中总超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)活性随烯菌酮浓度增加而增加,具有浓度依赖性.0.01 μmol/L、1 μmol/L和100 μmoL/L烯菌酮作用24 h时,RM-1细胞中过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性明显低于对照组,但随着烯菌酮浓度增加,CAT活性明显增加.100 μmol/L烯菌酮作用48和72 h时,RM-1细胞中CAT活性明显高于其他三组.这说明,烯菌酮能抑制RM-1细胞增殖活力,促进其细胞内脂质过氧化物的含量和抗氧化物酶的活性.
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缺血后处理上调内源性抗氧化物酶活性诱导兔脊髓保护效应
目的 观察缺血后处理是否通过增加再灌注期间内源性抗氧化物酶的活性以减轻兔脊髓缺血-再灌注损伤.方法 雄性新西兰大白兔78只随机分为3组:假手术组(Sham组,n=18):操作同I/R组,但不阻闭腹主动脉;缺血.再灌注组(I/R组,n=30):阻闭腹主动脉20 min后再灌注;缺血后处理组(PostC组,n=30):阻闭腹主动脉20 min,再灌注即刻行30 s再灌注/30 s缺血,3个循环,其他同I/R组.在再灌注的30 min、1、3、6、24和48 h分别取材,采用分光光度法行脊髓抗氧化物酶活性及丙二醛(MDA)含虽测定(各时间点n=5,Sham组n=3).再灌注6、24和48 h在取材前分别行后肢运动功能评分.结果 ①再灌注6、24和48 h时PostC组后肢运动功能评分显著高于I/R组(均P<0.05).②PostC组脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性在再灌注早期(30 min～6 h)显著高于I/R组(均P<0.05).PostC组各时间点脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与I/R组相比,差异无统计学意义.③PostC组脊髓组织MDA含量在再灌注24 h和48 h明显低于I/R组(P<0.01).结论 缺血后处理可通过上调脊髓SOD及CAT活性,减轻脊髓缺血再灌注损伤,产生保护效应.
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维生素 B5对全饥饿大鼠脑组织脂质过氧化的动态变化及保护作用
目的观察维生素B5（泛酸）对全饥饿大鼠脑脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的动态变化及保护作用。方法以饥饿昆明大鼠为模型，灌胃补充维生素B5，观察大鼠饥饿后不同时期脑MDA、GSH、GSH-Px及SOD的变化。结果饥饿后大鼠脑MDA含量明显升高，补充维生素B5后大鼠脑组织MDA含量在禁食4d与7d较饥饿前无明显升高，与全饥饿对照组比较差异有统计学意义。维生素B5对饥饿大鼠脑SOD，GSH-Px活力无影响，但显著提高GSH水平。结论维生素B5能减轻饥饿对大鼠脑组织氧化应激反应。
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在小鼠心跳骤停期间应用中度低温对复苏后抗氧化物酶活性的影响
目的:低温在许多小鼠心跳骤停后复苏模型的研究中被证实是有效的.心跳骤停后释放的氧自由基是产生继发性损伤的一个重要机制.本研究旨在探索心跳骤停期间应用中度低温对复苏后抗氧化物酶活性的影响.方法:用氯化钾诱导8 min心跳骤停.此实验分为常温心跳骤停组(NCA)、低温心跳骤停组(HCA)及对照组.HCA组在心跳骤停5 min后开始降温使核心温度维持在(30.0±1.0)℃.应用胸部按压和肾上腺素来复苏.在心跳骤停两组各选择三个时间点:复苏后1h、4h和24 h.测量超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)在心脏和肝脏的活性.结果:实验动物在HCA组比常NCA组生存率高.HCA组比NCA组复苏时间明显延长.与NCA组相比,HCA组复苏后24 h的SOD活性在肝脏表达明显降低.与NCA组相比,HCA组复苏后4h的CAT活性在肝脏表达显著增高.结论:在心跳骤停过程中,与正常体温相比,应用中度低温能够提高生存率.与正常体温相比较,在心跳骤停中期间应用中度低温不影响心脏的SOD与CAT活性,应用中度低温在肝脏可延迟性抑制SOD的活性并且短暂提高CAT活性.
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护士职业应激对抗氧化物酶类的影响
目的 通过职业应激较高的护士人群进行调查研究,探讨护士职业应激对抗氧化物酶类的影响.方法 选择172例护士为研究对象,以横断面研究方法,采用职业紧张测量工具(OSI量表)中的职业紧张因素量表和职业应激反应量表对被调查者进行问卷调查,同时对相关的[超氧化物歧化酶(SOD),过氧化物酶(POX),过氧化氢酶(CAT),羟自由基]抗氧化物酶进行测定.结果 护士的焦虑状态与过氧化氢酶之间存在负相关(P＜0.05),即焦虑状态得分越高,血清中过氧化氢酶水平越低；心理健康感与羟自由基之间存在负相关(P＜0.05),即心理健康感得分越高,血清中羟自由基水平越低.职业应激对血清中抗氧化物酶含量水平存在着一定的影响(P＜0.05),超氧化物歧化酶、过氧化物酶水平与工作危险之间存在正相关；超氧化物歧化酶与忍耐性之间存在负相关,过氧化物酶与负荷变化之间存在负相关.结论 护士职业应激水平影响其血清中抗氧化物酶类的水平.
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还原型谷胱甘肽对慢性肺源性心脏病急性加重期患者血中脂质过氧化物及抗氧化物酶活性的影响
目的:探讨还原型谷胱甘肽对慢性肺源性心脏病急性加重期患者血中脂质过氧化物及抗氧化物酶活性的影响.方法:检测27例健康成年人静脉血全血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的浓度,与慢性肺心病急性加重期组治疗前的此5项指标进行对应比较;选择68例慢性肺源性心脏病急性加重期患者,随机分成两组,试验前均监测静脉血全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度以及右室压(RVP)、平均肺动脉压(mPAP)等血流动力学指标并评价心功能.试验组在给予常规治疗的同时合并给予还原型谷胱甘肽1.2 g/d,稀释后静脉滴注,疗程2周;对照组只给予常规治疗.2周后,复测上述指标,比较各组治疗前后的变化.结果:(1)肺心病急性加重期组的全血SOD、GSH-Px和CAT的活性比对照组低,而血浆LPO及MDA的浓度比对照组高(均P＜0.05).(2)还原型谷胱甘肽组试验前后比较,全血SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,且血浆LPO和MDA浓度明显降低(均P＜0.05);而对照组则无显著变化(P＞0.05).(3)还原型谷胱甘肽组试验前后比较,PVP、mPAP均明显下降(P＜0.05);而对照组无显著变化(P＞0.05).(4)还原型谷胱甘肽组心力衰竭纠正的有效率显著高于对照组(P＜0.05).结论:慢性肺源性心脏病急性加重期患者机体的抗氧化能力降低,还原型谷胱甘肽可通过提高机体的抗氧化能力,消除氧自由基和脂质过氧化物起到降低肺动脉和右心室压力、纠正心力衰竭的作用.
关键词： 还原型谷胱甘肽 慢性肺源性心脏病急性加重期 脂质过氧化物 抗氧化物酶 -
光合细菌抗脂质过氧化功能的研究
目的评价Rhodobacter Sphaeroides No.1体内外抗脂质过氧化功能.方法体外试验,测定在脂质易氧化系统中(脑匀浆～Fe2+)超弱发光值(CP30 ),代表脂质过氧化强弱的程度.体内试验,用TBA荧光法测定小鼠血清中脂质过氧化终产物之一丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定全血SOD的活性.结果在体外系统中,当菌体浓度为5xg/L时,脂质过氧化抑制率达到74.1%.当灌喂菌体悬液剂量为5ml/kg体重.d,四周后,血清MDA含量下降了13.7%(P＜0.05).小鼠全血超氧化物岐化酶(SOD)活性提高了69.4%(P＜0.01).结论光合细菌No.1具有较强的抗脂质过氧化功能,这种功能不仅是通过菌体内存在抗氧化剂的直接作用,而且可通过促进体内抗氧化物酶活性而实现的.
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低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后血清中抗氧化酶活性的影响
目的观察低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后血清中抗氧化酶活性的影响.方法采用化学比色法测定不同照射时相点血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果低剂量全身照射组血清中SOD、GST、CAT活力高于相应对照组;低剂量+局部放疗组(d3 d5) 血清中SOD、GST、CAT活力显著高于局部大剂量组(c3,c5);尤以连续三天照射组明显.结论低剂量辐射激活荷瘤机体抗氧化物酶可能是低剂量辐射抑瘤作用的部分机制
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职业紧张对ICU护士血清抗氧化物酶的影响
目的:探讨职业紧张对ICU护士血清抗氧化物酶的影响.方法:选取某省三级甲等医院239名ICU护士作为研究对象,以职业紧张量表(OSI-R)评分结果作为分组标准,采用三分位数法将职业任务量表(ORQ)、个体紧张反应量表(PSQ)、个体应对资源量表(PRQ)分别按评分由低到高分为低、中、高三组,将各组所对应的血清抗氧化物酶水平进行统计学分析,以了解职业紧张对ICU护士血清抗氧化物酶的影响.结果:本组ORQ量表评分与PSQ量表评分均低于常模(P＜0.01),PRQ量表评分高于常模(P＜0.01);采用LSD进行两两比较,表明各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:职业紧张对ICU护士血清抗氧化物酶具有一定的影响,提示管理者应采取有效的干预措施,以减轻护士职业紧张的心理,提高其工作效率.
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不同时间开始亚低温对脑缺血损伤保护作用的影响
目的研究脑缺血后不同时间开始亚低温对脑缺血损伤的影响.;方法脑缺血动物模型采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法,48只大鼠随机分为假手术组(8只)、常温脑缺血组(8只)和脑缺血亚低温组(32只),后者再分为脑缺血后即时,30,60和90;min开始亚低温组,每组均为8只.观察不同时间开始亚低温对脑缺血组织抗氧化酶、MDA、ATP、乳酸和脑含水量的影响.;结果常温脑缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),还原型谷胱甘肽(GSH)及三磷酸腺苷(ATP)的含量明显低于假手术组(P<0.01),丙二醛(MDA)、乳酸、含水量以及Ca2+的含量明显高于假手术组(P<0.01).脑缺血后60;min内开始亚低温,可明显减少脑缺血组织中SOD,GSH-Px,GSH及ATP含量,而MDA、乳酸、含水量增加(P<0.05或P<0.01);脑缺血后90;min开始亚低温,组织中上述指标和常温脑缺血组差异无显著性意义(P>0.05).;结论脑缺血后即时亚低温可明显延缓常温脑缺血组织中抗氧化酶及ATP的消耗,减少脂质过氧化产物和乳酸的堆积并减轻脑水肿.亚低温这种作用在脑缺血后30;min内实施效果好.
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(口山)酮对老年小鼠抗氧化酶活性的影响
目的:探讨从穿心草中提取的三种黄酮类化合物(咄)酮(Xanthone,Xan) 对老年小鼠体内抗氧化酶活性的影响.方法:连续20天腹腔注射0.2μmol/L和0.02μmol/L的三种Xan,测定体内超氧化物歧化酶、谷胱甘过氧化物酶和过氧化氢酶的活性.结果:三种Xan均能不同程度地增加老年小鼠体内多种抗氧化酶的含量,作用强度依次为Xan-Ⅰ>Xan-Ⅲ>Xan-Ⅱ.结论:三种Xan对老年小鼠体内抗氧化酶的活性有不同程度的影响,提示Xan对机体的保护作用与其清除氧自由基、提高抗氧化酶的活性有关.
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红系衍生的核因子2相关因子2在呼吸系统疾病中的研究进展
呼吸系统疾病种类繁多,其中发病率多的疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、肺癌等,其中间质性肺疾病的发病率也有逐年上升的趋势.氧化/抗氧化失衡是肺部疾病发生发展过程中的主要调节机制之一,目前这一调节环节对COPD、支气管哮喘、肺部肿瘤、间质性肺病研究较多,但是对抗氧化转录因子及调节基因对下游抗氧化物酶的作用仍然在不断的探讨和研究中.
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紫苏叶总黄酮提取物对过氧化氢所致人肾小管上皮细胞HK-2的氧化损伤保护作用
目的:探讨紫苏叶总黄酮(PLFE)对过氧化氢(H2O2)所致人肾小管上皮细胞氧化损伤的保护作用.方法:将HK-2细胞与H2O2和不同浓度的PLFE(10,25,50,100 μg/ml)共培养24 h,用MTT法观察PLFE对H2O2致损伤HK-2细胞活性的影响;硫代巴比妥酸法(TBARS)测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,检测细胞内源性过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-px)的含量,观察分析PLFE对H2O2致损伤HK-2细胞的保护作用.结果:H2O2(损伤组)对HK-2细胞有明显的细胞毒性,PLFECF对H2O2所致HK-2细胞毒性损伤有保护作用.PLFE组细胞生存率与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).PLFE组对H2O2所致HK-2细胞的CAT、SOD和GSH-px的酶活性高于损伤组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:紫苏叶黄酮提取物对H2O2导致的HK-2细胞氧化损伤具有保护作用.
