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模式识别受体在慢性阻塞性肺疾病中的作用
COPD是一种具有气流受限特征的肺部慢性炎症性疾病,其总体人群患病率约为10%,在吸烟人群中达到了50%.据报道,工业化国家引起死亡的疾病中COPD排在第4位,预计到2020年将升至第3位[1].因此,COPD已成为全世界广泛关注的公共卫生问题,但其发病机制尚不完全清楚.目前普遍认为,吸烟是COPD发病的主要原因,此外,感染、环境因素、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及氧化-抗氧化失衡等均与COPD发病有关.
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特发性肺纤维化患者肺泡巨噬细胞中血红素氧合酶-1的表达
特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性致死性肺脏疾病,以进行性成纤维细胞增生、肺泡结构破坏及不可逆的肺功能下降为特征.IPF的确切发病机制尚未完全阐明.动物实验和临床研究结果显示,氧化-抗氧化失衡在肺纤维化形成中发挥作用.
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关注慢性阻塞性肺疾病免疫学发病机制的研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的呈进行性发展的疾病,是对有害气体或有害颗粒的一种异常炎症反应.在有害物质刺激下,嗜中性粒细胞、肺泡巨嗜细胞聚集、活化,释放细胞因子、炎性介质,发生蛋白酶与抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡是其主要发病机制.无疑这一理论是有根据的,已得到普遍认同.
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总抗氧化力与心血管疾病
随着人口老龄化的发展,心血管疾病的患病率不断增长.高血压、胰岛素抵抗、血脂异常、动脉硬化作为心血管疾病发生的危险因素,其危害性及对靶器官的损害已被大规模的流行病学调查所证实.大量研究发现,机体抗氧化能力的降低、氧化与抗氧化失衡,导致活性氧(reactiveoxygen species,ROS)产生过多,在高血压、糖尿病及冠心病的发生、发展中起重要作用.本文就总抗氧化力与心血管疾病的关系作一综述.
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蛋白酶/抗蛋白酶系统与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、进行性发展,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.气道炎症、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡均在COPD发病中起重要作用,但其气流受限的分子机制仍未阐明.近年来,蛋白酶/抗蛋白酶失衡与COPD发病机制的研究有很大进展,本文就此作一综述.
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氧化/抗氧化失衡与高氧肺损伤
氧气是人类生存所不可或缺的,从外界吸入的氧气在机体内主要以氧自由基及其他活性氧形式存在,参与正常代谢和执行生理功能.而当自由基产生过多或(和)清除减少时,活性氧蓄积产生氧毒性,损伤组织细胞,可引起多种疾病.
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化痰药物在慢性阻塞性肺疾病中的作用及评价
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种包含了影响周围气道与肺实质的慢性炎症过程的疾病(Adcock IM,Ito K.2005).氧化应激、纤毛功能障碍、粘液高分泌、细菌的定植增长均为COPD的发病机制,前者还可引起肺内氧化/抗氧化失衡、肺部炎症和结构的改变、局部免疫反应等(雷玲,钟小宁.2006).以乙酰半胱氨酸与羧甲司坦为代表的化痰药能够促进痰液排出、对抗氧化应激损伤,减少COPD急性加重的次数,因此其将在未来COPD的治疗中发挥重要作用(Delkhuijzen PN.2006).本文将对近年来的研究进展作一综述.
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红系衍生的核因子2相关因子2在呼吸系统疾病中的研究进展
呼吸系统疾病种类繁多,其中发病率多的疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、肺癌等,其中间质性肺疾病的发病率也有逐年上升的趋势.氧化/抗氧化失衡是肺部疾病发生发展过程中的主要调节机制之一,目前这一调节环节对COPD、支气管哮喘、肺部肿瘤、间质性肺病研究较多,但是对抗氧化转录因子及调节基因对下游抗氧化物酶的作用仍然在不断的探讨和研究中.