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皮肌炎、多发性肌炎合并心脏损害的危险因素分析
目的 探讨皮肌炎或多发性肌炎(DM/PM)合并心脏损害(cardiac involvement,CI)的危险因素.方法 回顾性分析129例DM/PM患者临床资料,采用x2检验、独立样本t检验作单因素筛选,logistic回归作多因素分析,构建ROC曲线进行诊断试验评价.结果 59例DM/PM患者合并CI,并发率为45.74％;其中心电图异常41例(69.49％)、超声心动图异常25例(42.37％)、心力衰竭8例(13.56％)、心肌梗死2例(3.39％),病死率13.56％ (8/59).CI者平均年龄较无CI者高(P＜0.05),并发肺间质病变的比率高(P＜0.05),出现血清抗核抗体(ANA)及抗Jo-1抗体阳性率高(P＜0.05).Logistic回归分析显示肺间质病变(β=1.554)、血清门冬氨酸氨基转移酶/肌酸激酶(AST/CK)比值(β=1.189)、ANA阳性(β=1.172)、年龄(β=0.042)与DM/PM并发CI相关(P＜0.05).ROC曲线分析示AST/CK诊断CI的ROC曲线下面积为0.642 (P＜0.05),但诊断准确性较低,AST/CK比值0.312可作为判断并发CI的参考临界值.结论 DM/PM合并CI常呈亚临床表现,心电图和超声检查是诊断心脏损害的主要方法,肺间质病变、AST/CK高比值、ANA阳性及高龄可能是DM/PM合并CI的危险因素.
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多发性肌炎/皮肌炎患者心脏损害的临床分析
目的 回顾分析多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)合并心脏病的发生率、临床特点及危险因素.方法 收集2008年1月-2014年3月138例PM/DM患者临床资料,其中PM 78例,DM 60例;男64例,女74例;平均年龄(48.5±19.6)岁;平均病程(84.5±6.9)个月.分析心脏病变的发生率、心脏损害的类型及其发病的危险因素,分别对年龄、性别、病程、病种、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)、CK-MB/CK、肌钙蛋白T、抗核抗体、抗SSA抗体、红细胞沉降率(血沉)、C反应蛋白(CRP)、疾病活动性评分、肌力、肺间质病变、肺动脉高压等临床资料作单因素和多因素分析.结果 138例患者中合并心脏病变59例(42.7％),48例(34.8％)存在异常心电图,52例(37.7％)心脏彩色多普勒超声异常;合并心脏病变的患者以心肌损害、心律失常、心肌缺血为主,9例(15.3％)死亡.单因素分析结果显示PM/DM合并心脏病变与年龄、病程、上肢肌力、疾病活动性评分、肺间质病变有关(P＜0.05),随后纳入多因素logistic回归分析发现,病程(OR=1.669,P=0.010)、疾病总活动性评分(OR=7.456,P＜ 0.001)、肺间质病变(OR=4.568,P=0.014)是PM/DM合并心脏病变的危险因素.结论 PM/DM患者中病程长、疾病活动度评分高、合并肺间质病变的患者更易出现心脏损害.
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多发性肌炎和皮肌炎生存率及死亡原因分析
目的 回顾分析多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)患者的生存率及死亡原因.方法 根据Bohan和Peter诊断标准,选择2008年1月-2013年1月DM(n=52)和PM (n=98)住院患者为研究对象,并随访至2013年1月或截止死亡时.性别、发病年龄、病程、病种、肌酸肌酶、抗JO-1抗体、肺间质病变、呼吸肌无力、肺部感染、心脏病变、低蛋白血症、肿瘤、结缔组织疾病、持续激素及持续免疫抑制剂治疗作为死亡的影响因素.结果随访期间共死亡38例,发病1年累积生存率为87.7％,3年累积生存率为74.5％,5年累积生存率为55.9％;对数秩检验显示年龄、低蛋白血症、呼吸肌无力、心脏受累、肺间质病变、肺部感染、肿瘤、JO-1抗体、持续激素使用及持续免疫抑制剂使用与死亡相关;Cox回归分析显示肺间质病变(RR=12.119,P=0.001)、心脏病变(RR=2.935,P=0.020)、肿瘤(RR=3.735,P=0.048)是死亡的不利因素,持续性激素(RR=0.329,P=0.024)与持续性免疫抑制剂治疗(RR=0.148,P=0.022)则是保护因素.结论 PM/DM 5年生存率仍低,合并肺间质病变、肿瘤、心脏受累、肺部感染患者病死率高,但持续性免疫抑制及激素治疗可降低PM/DM病死率.
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多发性肌炎外周血白细胞中细胞因子信号转导蛋白抑制因子基因表达的初步研究
目的 研究活动期多发性肌炎患者外周血白细胞细胞因子信号转导蛋白抑制因子(SOCS)1、SOCS2、SOCS3和细胞因子诱导的含SH2区域蛋白1(CIS)与正常人表达的差异,探讨SOCS在多发性肌炎发病中可能的作用.方法 2011年6月-12月,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测了14例活动期多发性肌炎患者和14例正常人外周血白细胞中SOCS1、SOCS2、SOCS3和CIS1基因的相对表达量.结果 与对照组相比,多发性肌炎症患者外周血白细胞基因SOCS 1～3表达明显降低(P值均＜0.05),CIS1基因的表达较对照组明显升高(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 SOCS基因家族可能参与了多发性肌炎的发病,该蛋白分子家族的成员可能会成为多发性肌炎治疗的一种新的候选基因.
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炎性肌病患者肺部病变特点分析
目的 探讨新诊断的多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)和无肌病性皮肌炎(ADM)肺部病变发生率、临床特点及相关因素.方法 回顾性分析2008年1月-2010年7月新确诊的206例PM、DM、ADM临床表现、肺部影像学、肺功能、超声心动图和实验室指标.结果 206例患者中合并肺部病变156例,以肺间质病变(ILD)多见,占患者总数的51.46%o.在性别、病程、是否吸烟方面合并ILD与无ILD患者相比差异无统计学意义,合并ILD患者年龄大于无ILD组.合并ILD患者呼吸困难、发热、雷诺现象、关节炎或关节痛概率增加.合并ILD组白蛋白低于无ILD组,血沉和免疫球蛋白IgM高于无ILD组.急性ILD组中女性患者及出现雷诺现象的概率高于慢性组.206例患者中死亡13例,其中周围型肺癌1例,特发性血小板减少并颅内出血1例,严重肺部感染11例;死亡患者中10例伴肺间质纤维化.合并急性ILD患者死亡率较慢性组高2倍.结论 PM、DM、ADM患者肺部病变发生率高,以ILD多见,发热、年龄大、白蛋白降低、血沉升高、雷诺现象及关节炎或关节痛都是合并ILD的相关因素.合并急性ILD患者预后差,死亡者常合并肺部感染.
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造血干细胞治疗自身免疫性疾病
自身免疫性疾病(Autoimmune diseases,AID)是一组病因不明、机体免疫功能紊乱而产生自身抗体、导致多脏器损害的疾病,如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)、系统性硬化(SSc)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)、干燥综合征(SS)等,它们在人群中的发生并不少见,可引起相当高的致残率或病死率.
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99例多发性肌炎和皮肌炎临床分析
目的:了解PM/DM的临床及实验室表现.方法:分析PM/DM首发症状,心血管症状、呼吸系统症状、肌酶变化等.结果:首发症状有肌无力、肌痛、呼吸困难,吞咽困难,雷诺征,关节痛或关节炎,心肌炎,发热,未梢神经炎.心血管症状发生率15.2%,呼吸系统症状发生率53.3%.结论:PM/DM是一种累及多系统的疾病,易合并恶性肿瘤.
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甲状腺功能减退性肌病误诊为多发性肌炎3例
目的 探讨甲状腺功能减退性肌病容易误诊为多发性肌炎的原因.方法 回顾分析3例甲状腺功能减退症致多肌炎综合征的临床资料,并复习相关文献.结果 甲状腺功能减退性肌病与多发性肌炎可表现为相似的肌炎症状,但甲状腺功能检查可以鉴别,且用甲状腺激素替代治疗效果好.结论 临床上对有肌病表现、肌酶显著升高的患者须注意有无甲状腺功能减退症,要考虑甲状腺功能减退性多发性肌炎样综合征,应注意筛查甲状腺功能.
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以关节侵蚀及皮下钙化为表现的多发性肌炎1例
病例女,27岁,因"双手多关节肿胀5年、乏力1月"人院.患者5年前出现双手多关节肿胀伴雷诺现象,晨僵,2年前出现末端指节缩短,未予重视.1个月前感活动耐力下降伴乏力.入院查体:生命体征平稳,心、肺、腹查体正常.双手近端指间关节肿胀,远端指节缩短伴压痛.四肢肌力Ⅳ+级.实验室检查:血常规、肝功正常,血沉26mm/h,C反应蛋白3.01mg/L,乳酸脱氢酶233IU/L,肌酸激酶472IU/L,羟丁酸脱氢181IU/L,抗核抗体1;100,抗JO-1抗体++,余无异常.
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多发性肌炎伴肺间质纤维化严重感染1例
病例患者,男,67岁.因"反复上肢肌痛、劳力性心累气促1年,咳嗽2周加重伴发热"1天入院.患者2002年9月无明显诱因出现双上肢肌痛伴肌无力,活动后心累气促及双下肢水肿来我院第一次就诊.查体双上肢肩胛带肌对称性肌力下降4级.实验室检查:胸片示"双肺中下间质性炎变,伴少量积液".
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一例多发性肌炎并发横纹肌溶解症的护理
多发性肌炎(polymyositis,PM)是一种自身免疫性肌肉疾病,临床表现有肌无力、肌痛、肢体近端的萎缩,可累及横纹肌[1].
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一例多发性肌炎合并中毒性表皮坏死松解症病人的护理
中毒性表皮坏死松解症(TEN)是一种罕见的疾病,主要病因是药物过敏.此病起病急,皮损重且广泛,可累及全身各个重要系统.进展期的主要症状为持续发热,全身皮肤红斑、水疱,严重时全身表皮脱落.查体为红斑水疱处尼氏征阳性[1].此病较重,死亡率较高,常死于全身感染.我科于今年收治1例多发性肌炎合并TEN患者,通过治疗及精心的护理,皮损基本痊愈,未发生感染.现将护理总结如下.
关键词： 多发性肌炎 中毒性表皮坏死松解症 护理 -
80例多发性肌炎、皮肌炎患者的肌电图研究
目的:探讨肌电图(EMG)、神经传导速度(NCV)的检测对提高多发性肌炎、皮肌炎的诊断价值.方法:分析80例多发性肌炎、皮肌炎患者肌电图检查中自发电活动,MUP时限、波幅及多相波,大随意收缩时的募集形式,以及NCV检查及肌肉活检资料.结果:80例患者中65例EMG示肌原性损害,同时观察到15例患者出现NCV的轻度减慢(18.6%)、5例(6.3%)患者NCV远端潜伏期延长、21例(26.3%)患者出现复合肌动作电位波幅轻度下降.10例(12.5%)患者EMG、生化检查、肌肉活检正常,仅表现为MUP多相波增多,但追踪观察三个月后,其中6例患者EMG出现肌原性损害.结论:EMG、NCV测定和追踪监测是诊断多发性肌炎和皮肌炎的有价值的电生理检测方法.
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多发性肌炎和皮肌炎33例肌电图与血清肌酶在病程中的演变
目的:探讨多发性肌炎和皮肌炎起病不同时间的肌电图与肌酶的演变规律.方法:对33例多发性肌炎和皮肌炎病人做了53例次肌电图与肌酶检测,根据起病形式、病程分组分析检测结果.结果:多发性肌炎和皮肌炎患者的肌酸磷酸肌酶升高程度在急、亚急性起病者与慢性起病者之间的差异具有统计学意义(P＜0.05);肌电图在急性、亚急性起病者多表现为肌源性损害与神经源性损害并存,而在慢性起病者则多表现为单纯肌源性损害.结论:肌电图和肌酶能够较客观地反映肌肉炎性病变的急剧程度,对疾病的临床转归具有一定的预示意义.
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多发性肌炎和皮肌炎患者的临床与肌电图分析
目的:探讨多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)病人的临床与肌电图特征.方法:对74例PM和DM临床与肌电图特征进行分析.结果:首发症状以肌肉无力为多见(占34%),其他依次为皮肤损害(占31%),发热(占13%).肌电图检查示肌原性损害64例,神经原性损害2例,异常率为89%.主要表现为插入电位延长(9%)、出现自发电位(52%);MUP时限缩短(74%)、MUP波幅降低(6%),多相波增多(34%);重收缩时波型异常(45%)及峰值波幅降低(37%).股四头肌、胫前肌及肱二头肌组阳性率显著高于外展拇短肌组(P＜0.05),胫前肌组MUP时限缩短阳性率高,多相波增多阳性率胫前肌组高.结论:肌电图检查是诊断PM和DM的重要手段,选择股四头肌、胫前肌及肱二头肌进行EMG检查阳性率高.
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多发性肌炎并双肺肺炎1例分析报道
多发性肌炎(PM)属于特发性炎症性肌病(ⅡM)中的一种常见类型,本病病因未明,起病隐匿,且可累及全身多个系统和脏器,其中呼吸系统受累常见,目前对PM合并肺损害多采用糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗.及时应用激素或免疫抑制剂治疗,单纯PM可望明显改善其预后;而伴发恶性肿瘤和多种结蹄组织病变者,预后较差.
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皮肌炎合并肺癌一例并文献复习
多发性肌炎(Polymyositis,PM)和皮肌炎(Dermatomyositis,DM)是一种以皮肤和肌肉病变为主要表现的炎性结缔组织病,同时有皮肤和肌肉的病变称为皮肌炎,仅有肌肉病变而无皮炎时称为多发性肌炎.1916年,Stertz[1]首次报道DM合并胃癌后,有关PM/DM伴发恶性肿瘤的报道逐渐增多.PM和DM与多种恶性肿瘤的发生有着密切的相关性.现将1例皮肌炎合并肺癌的患者,连同文献复习报道如下.
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乙型肝炎合并多发性肌炎的护理
病毒性肝炎的合并症较多,但合并多发性肌炎较为少见,国外文献有所报道,国内目前仅见几例,这种合并症的患者极为痛苦.
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皮肌炎5例误诊临床分析
皮肌炎(DM)和多发性肌炎(PM)是一组以获得性肌无力为特征的弥漫性横纹肌的非化脓性炎性病变,伴或不伴有皮肤损害.发病率在万分之一左右, 好发年龄为10~15岁和45~60岁,发病原因与自身免疫、病毒感染、肿瘤和遗传有关[1].其典型的症状为近端肢体无力,躺在床上无法翻身;以眼睑为中心,眼眶周围水肿性紫红斑;颈前和上胸部"V"形区域的红色皮疹.
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抗Jo-1抗体与皮肌炎和多发性肌炎临床关系的探讨
目的 探讨抗Jo-1抗体与皮肌炎和多发性肌炎(PM/DM)的临床关系.方法 分析16例抗Jo-1抗体阳性的多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)的临床特征,并与81例阴性组进行比较. 结果本组中抗Jo-1抗体阳性占16. 5%,抗Jo-1抗体阳性组出现肺间质病变(ILD)11例(68.75%)、肺部感染15例(93.75%)、和多关节炎/关节痛8例(50.00%)、肌肉活检异常3例(18.75%)、肌力异常4例(25.00%)、RF阳性5例(55.50%)、技工手4例 (25.00%)、发热14例(87.50%)、皮肤硬肿5例(31.25%)与抗Jo-1抗体阴性组比较,差异显著(P<0.05).结论 在多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)中,抗Jo-1抗体阳性者有明显的肺间质病变、肺部感染、多关节炎、RF阳性、技工手、发热、皮肤硬肿等临床特征,提高对Jo-1抗体综合征的认识,早期诊断,早期治疗,提高生存率.
