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移植脑源性神经生长因子修饰骨髓间充质干细胞对帕金森病大鼠模型治疗作用的实验研究
目的:观察移植pIRESneo-EGFP-BDNF修饰骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的研究.方法:将pEGFP (N1)-BDNF质粒进行改造与pIRESneo相连结,构建高拷贝质粒pIRESneo-EGFP-BDNF,采用电穿孔法转染骨髓MSCs;制备PD大鼠模型,随机分为假手术组、PD组、MSCs组、脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)组,经侧脑室移植MSCs或pIRESneo-EGFP-BDNF修饰骨髓MSCs术后2、4、8周,腹腔注射阿朴吗啡诱导PD大鼠旋转行为；采用Westem blot方法测定中脑黑质BDNF、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白的含量.结果:双酶切鉴定pIRESneo-EGFP-BDNF构建成功；移植术后2、4、8周MSCs组和BDNF组大鼠与PD组比较旋转次数明显减少(P＜0.05),以BDNF组较MSCs比较改善更为明显(P＜0.05)；移植细胞干预PD模型8周后中脑黑质BDNF、TH蛋白的含量,BDNF组较MSCs组、PD组明显增高(P＜0.05).结论:经侧脑室移植pIRESneo-EGFP-BDNF修饰的骨髓MSCs能明显改善PD大鼠的行为能力,显著提高中脑黑质BDNF、TH蛋白的含量.
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氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤BDNF及其受体TrkB表达的影响
目的:观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质脑源性神经生长因子(Brain -derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(Tyrosine kinase B,TrkB)表达的影响,探讨OMT神经保护作用的机制.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组和OMT低、中、高剂量给药组6组,缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分.免疫组化法检测BDNF阳性细胞,Western blot检测BDNF和TrkB蛋白表达.结果:与模型组比,OMT中、高剂量组神经学评分均减低,BDNF阳性细胞数以及BDNF和其受体TrkB蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的恢复有一定促进作用,其机制可能与上调BDNF及受体IrkB的表达有关.
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阻断促肾上腺皮质激素释放激素1受体对慢性束缚应激致大鼠类抑郁症状的改善
目的 研究束缚应激对大鼠下丘脑脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophicfactor,BDNF)和生长相关蛋白(growth associated protein 43,GAP43)表达的影响,并分析BDNF和GAP-43在慢性应激致类抑郁样症状发生中的作用以及CP-154526的治疗作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分成3组,即束缚应激组、CP-154526治疗组和对照组.束缚应激组采用每日束缚3h、连续21 d的方法建立抑郁症模型,促肾上腺皮质激素释放激素1受体(corticotrophin-releasing hormone type 1receptor,CRH1R)阻断剂CP-154526治疗组自实验开始用CP-154526对抑郁模型动物予以治疗,对照组注射CP-154526的溶剂DMSO.观测各组大鼠行为学变化;酶联免疫吸附实验检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormonecorti,CRH)浓度;Western blot检测模型大鼠下丘脑BDNF、GAP-43蛋白表达表达情况.结果 束缚应激组与对照组和治疗组相比体质量增长下降(P＜0.05)、和糖水偏好率均显著下降(P＜0.05),在穿格次数、站立次数、修饰次数均少于对照组(P＜0.05);而治疗组与对照组以上实验结果无统计学差异(P＞0.05).束缚应激组血浆CRH浓度较对照组升高(P<0.05),但治疗组血浆CRH浓度较对照组无统计学差异(P＞0.05).束缚应激组下丘脑BDNF、GAP43表达较对照组与治疗组增多(P＜0.05).结论 慢性束缚应激可致大鼠下丘脑BDNF、GAP43蛋白表达上调,导致下丘脑发生可塑性变化,与下丘脑CRH分泌增多以及抑郁症行为的变化相关.CRH1R阻断剂CP-154526可逆转下丘脑BDNF和GAP-43蛋白的表达,改善类抑郁症状.
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益气活血汤内服联合电针对SCI患者神经功能康复的疗效分析
目的 观察益气活血汤内服联合电针对脊髓损伤(SCI)患者神经功能康复的效果及对血清脑源性神经生长因子(BDNF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)和神经生长因子(NGF)水平的影响.方法 将120例SCI患者分为观察组和对照组,各60例.对照组采用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠加康复和电针治疗;观察组在对照组的基础给予益气活血汤内服,疗程均为12周.比较两组患者治疗前后美国SCI协会评分(ASIA)、日常生活能力(MBI)、功能综合评定量表(FCA)和气虚脉络瘀阻证评分,以及BDNF、IGF-1和NGF水平.结果 治疗后观察组ASIA运动、痛觉和触觉评分,MBI评分和运动功能评分均高于对照组(P＜0.01);气虚脉络瘀阻证评分低于对照组(P＜0.01);两组治疗后FCA的认知功能评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后观察组MBI、FCA评分分级优于对照组(P＜0.05),BDNF、IGF-1和NGF水平高于对照组(P＜0.01).结论 益气活血汤内服联合电针可促进SCI患者BDNF、IGF-1和NGF等神经营养因子的表达,能改善症状,促进神经功能恢复.
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克银Ⅰ号方联合窄谱中波紫外线对寻常型银屑病的疗效及对氧化应激和BDNF的影响
目的：探讨克银Ⅰ号方联合窄谱中波紫外线（NB‐U VB ）治疗寻常型银屑病血热证的疗效及对氧化应激和脑源性神经生长因子（BDNF）水平的影响。方法选择2013年2月至2015年2月河北省中医药科学院附属医院皮肤科收治的银屑病血热证患者130例，按随机数字表法分为治疗组例和对照组，各65例；对照组采用NB‐U VB治疗，治疗组在对照组基础上内服克银Ⅰ号方，两组均治疗3个月。比较两组患者银屑病面积和严重程度指数（PASI）评分；分析两组患者治疗3个月后的临床疗效；检测两组患者血清25羟基维生素D[25（OH）D]，缺血修饰清蛋白（IMA）和BDNF水平。结果治疗后1、2、3个月，治疗组患者PASI评分均低于同期对照组，差异均有统计学意义（P＜0．01）；治疗组总有效率（84．62％）高于对照组（67．19％），差异有统计学意义（P＜0．05）；治疗后1、2、3个月，治疗组患者血清25（OH）D和BDNF水平均高于同期对照组，而血清IMA水平低于同期对照组，差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论克银Ⅰ号方联合NB‐UVB治疗寻常型银屑病血热证可降低PASI评分，提高临床疗效，其上调血清BDNF水平和抑制氧化应激反应的作用可能与治疗效果密切相关。
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迷走神经刺激联合咪达唑仑对癫痫持续状态患儿的疗效研究
目的 探讨迷走神经刺激联合咪达唑仑对癫痫持续状态患儿的疗效及可能机制.方法 将85例癫痫持续状态患儿分为观察组43例和对照组42例;对照组予咪达唑仑注射液,观察组在对照组基础上予迷走神经刺激.比较两组癫痫持续时间和发作频次及严重程度评分量表(STESS)评分;检测血清25羟维生素D[25(OH)D]、25(OH)D3和脑源性神经生长因子(BD-NF)水平.结果 治疗后,观察组癫痫持续状态持续时间、发作频次、STESS评分及BDNF均明显少于对照组,25(OH)D和25(OH)D3均明显高于对照组(P＜0.01).观察组缓解率为78.57％,明显高于对照组(P＜0.05).结论 迷走神经刺激联合咪达唑仑上调血清维生素D及下调BDNF水平可能在癫痫持续状态患儿的疗效中发挥作用.
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补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马脑源性神经生长因子介导的PI3K/AKT信号通路的影响
目的:从脑源性神经生长因子(BDNF)介导的PBK/AKT信号通路角度探讨补肾活血方对血管性痴呆(vD)大鼠脑海马经元保护机制.方法:将70只SD大鼠随机分为假手术组14只、模型组14只、补肾活血方组(10.14g/kg、5.007g/kg) 28只、尼莫地平组(0.011g/kg) 14只,除假手术组外,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,药物组分别以10.14g/kg和5.07g/kg灌服补肾活血方药液,阳性组以0.011g/kg灌服尼莫地平药液,假手术组、模型组均以10ml/kg体重灌服生理盐水,每日1次,给药30d天后,采用透射电子显微镜观察各组大鼠脑海马神经元超微结构变化;Tunel法检测细胞凋亡变化;采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western-blot检测海马组织BDNF、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)、磷脂酰肌醇3激酶(PB-K)、丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)蛋白及基因表达的变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑海马组织BDNF、TrkB、PB-K、AKT蛋白及基因表达水平均呈显著下降,脑海马神经元超微结构明显受损,细胞凋亡平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降;与模型组比较,补肾活血方10.14g/kg和5.07g/kg剂量组均能显著提高脑海马组织BDNF、TrkB、PI3-K、AKT蛋白及基因表达,改善脑海马神经元超微结构,细胞凋亡平均光度值显著下降,平均灰度值显著升高.结论:补肾活血方可通过调控BDNF介导的PI3-K/AKT信号通路,发挥神经元保护作用.
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利培酮对大鼠各脑区组织BDNF-TrkB信号通路的影响
目的 探索非典型抗精神病药利培酮对大鼠脑区中脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)、P75神经营养因子受体(P75 neurotrophin receptor,P75NTR)的调控作用.方法 将大鼠随机分为利培酮处理组(n=8)和对照组(n=8),利培酮处理组采用0.25 mg/kg利培酮腹腔内注射,对照组采用等量安慰剂腹腔内注射,连续处理14d后处死大鼠.取大鼠左右前额叶皮质、左右颞叶皮质及海马,提取RNA并进行BDNF、TrkB和P75NTR mRNA的实时荧光定量PCR分析.结果 利培酮处理组大鼠的左右前额叶皮质、左右颞叶皮质及海马中BDNF及TrkBmRNA的表达水平较对照组增高(P＜0.05),而利培酮处理组P75NTR mRNA的表达与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利培酮能够上调大鼠左右前额叶皮质、左右颞叶皮质及海马BDNF-TrkB信号通路,而不能改变上述脑区中P75NTR mRNA的表达水平.
关键词： 利培酮 脑源性神经生长因子 酪氨酸激酶受体B p75神经营养因子受体 -
NGF、BDNF和NT3在AD大鼠海马中的分布及表达变化
目的观察NGF、BDNF和NT3在Alzheimer disease(AD)大鼠海马中的分布及其表达变化.方法采用海马注射Aβ淀粉蛋白的方法建立AD模型.10 d后对大鼠进行灌注,取脑,冰冻切片,用NGF、BNDF和NT3抗体行免疫组织化学染色.对海马恒定视野内NGF、BDNF和NT3的阳性细胞进行记数并进行统计学分析.结果 AD组海马中的NGF阳性细胞较正常组显著增多 (P<0.01),且染色增强.BDNF阳性细胞较正常组明显减少(P<0.01),染色强度减弱.而NT3 的阳性细胞数及染色强度与正常组比较差异均没有统计学意义(P>0.05).结论 NGF、BDNF和NT3在AD的海马中发生了不同的变化,提示NGF、BDNF和NT3在AD中发挥了不同的作用,尤其是BDNF阳性细胞的减少可能与AD的神经功能减退有关.
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糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织脑源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达及意义
目的 探讨糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织脑源性神经生长因子(brain-drived neurotropic factor,BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达及意义.方法 41只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),用链脲佐茵素腹腔注射和线栓法分别诱发大鼠糖尿病和复制大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测再灌注6 h和24 h脑组织BDNF和bFGF蛋白表达.结果 大鼠脑缺血再灌注后BDNF主要在梗死区表达,bFGF主要在梗死灶周边区表述,NIR组BDNF和bFGF的表达在再灌注6 h组和24 h组均较假手术组和正常对照组明显增加(P＜0.05),DIR组BDNF和bFGF的表达在再灌注6 h组和24 h组较NIR组明显下降(P＜0.05).结论 大鼠脑缺血再灌注后脑组织BDNF和bFGF表达增加可能是内源性保护机制,糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织BDNF和bFGF表达降低可能是糖尿病加重缺血损伤的机制之一.
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不同手术时机选择对老年急性重度额颞叶挫裂伤疗效影响
目的 分析手术时机的选择对老年急性重度额颞叶挫裂伤的预后影响,对手术时机的选择进行优化改进.方法 抽取本院老年急性重度额颞叶挫裂伤患者70例,根据对其手术时机的不同而分为观察组(n=35,入院后12～36 h即采取手术治疗)与对照组(n=35,入院后手术时间为36 h后).对两组患者术后的恢复情况,血浆乙酰胆碱酯酶(AChE)及脑源性神经生长因子(BDNF)及认知状况评分进行比较.结果 观察组良好率77.1％,对照组良好率仅为34.3％;术后观察组患者AChE显著低于对照组,术后观察组BDNF的浓度显著高于对照组;两组患者的MMSE、LOTCA评分进行比较,总分与各分项的评分观察组均较对照组显著高;上述差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 老年急性重度额颞叶挫裂伤患者入院后积极接受手术治疗,可显著改善预后效果,提高患者认知功能.
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中药对脑源性神经生长因子调节作用的动物实验研究进展
脑源性神经生长因子及其受体酪氨酸激酶B在脑梗死后神经损伤的修复中起着重要作用,它能促进神经元的存活和生长发育,提高其生物活性,减少损伤后神经元的自然死亡,还能促进突触的可塑性等多种神经保护及修复功能.其可能是中药治疗脑梗死重要靶点之一,具有潜在应用前景.
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脑源性神经营养因子通过PI3K/Akt/mTOR信号途径对胚鼠缺氧神经元的保护作用
目的 探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对缺氧(oxygen deprivation,OD)神经元的保护作用是否与激活自噬有关,其信号通路是否通过PI3K/Akt/mTOR途径.方法 1)建立胚鼠神经元OD损伤模型;CCK-8法观察不同浓度BDNF对OD神经元细胞活性的影响;2)检测OD神经元1,3,5h自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达,情况观察BDNF对OD神经元的保护作用是否与自噬有关;3)检测p-Akt,p-mTOR,p-p70S6K以及LC3Ⅱ的表达,对比BDNF与自噬激活剂雷帕霉素(mammalian target of rapamycin,Rapamycin)对Akt/mTOR/p70S6K的影响,以及自噬被3-MA抑制后,BDNF对Akt/mTOR/p70S6K的影响.结果 1)50 μg/L BDNF可对OD神经元起保护作用(P＜0.05),100μg/L BDNF效应次之;2)BDNF和/或Rapamycin在下调p-Akt/p-mTOR/p-p70S6K表达的同时可上调LC3Ⅱ的表达;当3-MA抑制自噬后,BDNF对LC3Ⅱ的上调作用被抑制.结论 BDNF通过PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号途径激活自噬,发挥对OD神经元的保护作用.
关键词： 脑源性神经生长因子 自噬 神经元 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 自噬微管相关蛋白轻链3 -
调神通络针刺法对脑梗死后血管性痴呆患者血清BDNF、VEGF、MMP-9的影响
目的:研究调神通络针刺法对脑梗死后血管性痴呆患者血清脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法:选取83例脑梗死后血管性痴呆患者,根据随机数字法分为观察组(45例)和对照组(38例).对照组使用常规针刺法,观察组使用调神通络针刺法.比较两组患者生活自理能力,生活质量,精神状况及血清BDN F、VEGF、MMP-9水平.结果:治疗后,观察组生活自理能力总有效率显著高于对照组(P<0.05).观察组生活质量和精神状况评分显著高于对照组(P<0.05).观察组的血清BDNF、VEGF显著高于对照组(P<0.05),MMP-9显著低于对照组(P<0.05).结论:调神通络针刺法能有效升高脑梗塞后血管性痴呆患者血清BDNF、VEGF水平,降低MMP-9水平,有助于改善患者生活自理能力、生活质量及精神状况,临床疗效良好.
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BDNF基因修饰骨髓间充质干细胞对AD大鼠认知障碍的改善
目的:研究经侧脑室移植脑源性神经生长因子(BDNF)修饰骨髓间充质干细胞(MSCs)对AD大鼠认知功能的改善作用.方法:采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,筛选40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组),AD模型组(AD组),移植骨髓MSCs治疗组(MSCs组),移植pIRESneo转染的骨髓MSCs治疗组(CON组)和移植pIRESneo-EGFP-BDNF转染的骨髓MSCs组(BDNF组),每组各8只.采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力.结果:AD组与Sham组大鼠比较平均逃避潜伏期(AEL)延长、跨越平台次数明显减少(P＜0.01),搜索策略明显差(P ＜0.01);MSCs组、CON组、BDNF组与AD组大鼠比较AEL明显缩短、跨越平台次数显著增加(P ＜0.05或P＜0.01),搜索策略显著好转(P＜0.01),且BDNF组与CON组、MSCs组大鼠比较改善更显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:经侧脑室移植BDNF修饰的骨髓MSCs可以显著改善AD大鼠的学习认知能力.
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BDNF在Parkinson病小鼠的表达及丙戊酸盐对其影响的研究
为观察Parkinson病(PD)小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化及丙戊酸盐(valproate,VPA)对BDNF表达的影响,探讨VPA对PD病神经元的保护作用,本研究采用C57BL/6小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6一四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)法建立PD模型.小鼠随机分为4组:盐水对照组(NS+NS)、模趔组(NS+MPTP)、模型给药组(VPA+MPTP)和单独给药组(VPA+NS).MPTP造模方法为每日颈部皮下注射MPTP(20 ms/ks),连续8 d.VPA在MPTP造模前1 d开始给药(400 mg/kg,i.P.),共14 d.单独给药组给予VPA.同时用等量的生理盐水代替MPTP.盐水对照组仅给予等量的牛理盐水.采用原位分子杂交方法观察BDNF的表达,并对检测部位恒定视野内BDNF的阳性细胞进行灰度扫描和统计学分析.结果显示:与盐水对照组相比,模型组、模型给药组和单独给药组小鼠纹状体、海马、皮质内BDNF的表达均增强.该结果提示,PD小鼠神经元内BDNF增多,可能有利于受损神经元的修复;丙戊酸盐可能通过促进BDNF的表达而保护神经元.
关键词： Parkinson病 脑源性神经生长因子 丙戊酸盐 小鼠 -
NGF,BDNF,NT-3和GDNF在背根节不同神经元的配布的免疫组织化学证据
为了探讨神经生长因子、脑源性神经生长因子,神经营养素-3,胶原细胞源性神经生长因子在成年猫背根节神经元不同大小细胞的分布.取L6背根节制成20 μm厚冰冻切片,用上述四种因子抗血清进行免疫组化反应.计数每一种因子阳性大、中、小型(小于42 μm者为小型神经元;42～57 μm者为中型神经元;大于57 μm者为大型神经元)神经元的百分数.结果证明,此四种因子在背根节大、中、小神经元的阳性百分数分别为:1.2±0.7,2.1±0.9,3.3±1.1;1.7±0.4,11.2±1.2,30.0±1.5;26.7±2.2,6.2±1.2,1 3.2±2.9;27.4±3.3,8.1±1.7,20.1±2.4.表明:在成年猫L6背根节仅存在少数神经生长因子阳性细胞,而脑源性神经生长因子则主要配布于中、小神经元,神经营养素-3和胶质细胞源性生长因子的免疫阳性细胞主要是大神经元,但也包括一些中小神经元.提示此四种因子在成年猫背根节的生理功能可能与神经元的不同大小有关.
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早期单眼剥夺对大鼠视网膜中BDNF及受体TrkB表达的影响
目的:探讨早期单眼剥夺对大鼠视网膜中脑源性神经生长因子(BDNF)及受体TrkB表达的影响.方法:40只新生SD大鼠随机分为6组:28日龄正常组、35日龄正常组、42日龄正常组、28日龄模型组、35日龄模型组及42日龄模型组,模型组大鼠于出生后21d缝合右侧眼睑建立单眼剥夺弱视模型,采用免疫印迹及免疫组织化学法检测视网膜中BDNF及受体TrkB的表达.结果:正常大鼠在出生后视觉发育关键期内,随年龄增长视网膜中BDNF及受体TrkB蛋白表达无明显变化.早期单眼剥夺后,模型组大鼠视网膜中BDNF及受体TrkB蛋白表达在28日龄立即呈现显著上升趋势,然而随着剥夺时间延长35日龄时表达剧烈下调,并持续至42日龄.BDNF表达在视网膜神经节细胞层、内核层及外核层,而TrkB受体仅表达在视网膜神经节细胞层.早期单眼剥夺可使28日龄大鼠视网膜神经节细胞层中BDNF及受体TrkB阳性细胞数目显著增多,但随着视觉剥夺时间延长,35日龄至42日龄时两者的阳性细胞数目呈现逐渐减少的趋势.结论:BDNF及受体TrkB的表达呈现一定的视觉经验依赖性,其参与了单眼剥夺弱视的发病.
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BDNF/TrkB在口腔鳞癌浸润和淋巴结转移中的功能
目的:观察口腔鳞癌(oral squamous-cell carcinoma,OSCC)与口腔正常黏膜中脑源性神经生长因子(brain-derivedneurotrophic factor,BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase B,TrkB)和生存基因蛋白Survivin的表达与口腔鳞癌临床病理参数之间的关系以及它们之间的相互关系.方法:人正常口腔黏膜组织10例,OSCC标本57例,采用免疫组化SP方法检测BDNF、TrkB和Survivin的表达.结果:BDNF、TrkB和Survivin在口腔鳞癌中的阳性表达率显著高于在正常口腔黏膜组织中的表达(P<0.05).有淋巴结转移组和肌层浸润组的OSCC组织中TrkB、BDNF和Survivin的阳性表达显著高于无淋巴结转移组和黏膜下层浸润组(P<0.05).TrkB与BDNF高度相关且分别与Survivin高度相关(均P<0.01).结论:BDNF/TrkB在OSCC中呈高表达,并与Survivin联合表达,可能对OSCC的浸润和转移有促进作用.
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葛根素对缺氧缺血新生大鼠神经保护作用及其机制
目的:观察葛根素(Pue)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),Bax,及半胱天冬酶-3表达及远期学习记忆能力的影响.方法:7d龄S D大鼠随机分为3组:葛根素组(Pue组)在缺氧缺血后注射葛根素50 mg/kg,1次/d,共7 d;对照组(Con组)给予同体积的的生理盐水;假手术组(Sham组)仅分离经总动脉,不给药.各组分别于1 wk后采用免疫组化方法检测各组BDNF,Bax,Caspase-3在海马区的表达,4 wk后水迷宫检测其远期学习记忆能力.结果:①术后1 wk海马区Pue组BDNF表达水平高于Con组(P<0.05),海马区Box,Caspase-3表达水平低于Con组(P<0.05,P<0.01).②术后4 wk Morris水迷宫Pue组逃避潜伏期缩短明显快于Con组(P<0.05,P<0.01),穿过原平台次数及在目标象限游泳时间与总时间百分比Pue组明显多于Con组(P<0.05,P<0.01).结论:葛根素能减轻新生大鼠缺氧缺血引起的脑组织损伤,提高新生大鼠年长后的学习记忆能力.这种保护作用可能和葛根素增加海马区BD-NF的表达、降低Bax,Caspase-3在海马区的表达抑制海马区神经细胞的凋亡有关.
