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乙酰胆碱酯酶特异性抑制剂BW284C51抑制无血清诱导的凋亡
为了研究AChE特异性抑制剂BW284C51与细胞凋亡的关系,采用人二倍体胚肺细胞株KMB17经无血清培养方法诱导出典型凋亡,在无血清培养液中加入10 μmo/L乙酰胆碱酯酶特异性抑制剂BW284C51.结果:乙酰胆碱酯酶特异性抑制剂BW284C51具有抑制无血清诱导的凋亡,AChE参与了细胞凋亡的信号传导,抑制该酶的活性就能抑制凋亡的发生.结果表明:AChE在凋亡过程中可能起非常重要的作用,参与了凋亡过程中关键凋亡信号的传导.
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定眩合剂对椎-基底动脉供血不足家兔脑组织ATP酶活性和胆碱能系统的影响
TP酶活力,降低AchE活性,同时使Ach含量升高的作用.结论:定眩合剂对VB I的治疗作用可能与其升高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,降低AchE活性从而升高Ach含量的作用有关.
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针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT 、AchE活性的影响
目的:探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用.方法:成年SD雄性大鼠48只.随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只.结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P＜0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P＜0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P＜0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P＞0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P＞0.05).海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组明显低于正常对照组(P＜0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组(P＜0.01);针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组(P＜0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P＞0.05).VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义(P＞0.05).结论:嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、提高海马ChAT和AchE活性、针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.
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具有乙酰胆碱酯酶催化活性的抗体酶的研究
目的: 研制具有乙酰胆碱酯酶 (AchE) 活性的抗独特型抗体.方法: AchE mAb是一种IgG1抗体, 先用木瓜蛋白酶酶切, 然后采用AchE-Sepharose-4B和SPA亲和层析柱进行提取纯化, 获得纯化的mAb Fab段.以Fab作为抗原免疫小鼠, 制备抗Fab片段的独特型抗体(AId Ab).结果: 酶催化ELISA法检测证明, 抗mAb 3F3片段的AId Ab具有AchE活性.结论: 成功地制备了一株具有AchE活性的AId Ab,为农药中毒的治疗开辟了新的途经.
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CXCL12通过PI3K/AKT信号通路对大鼠海马培养细胞乙酰胆碱分泌的影响
目的:观察CXCL12通过PI3K/AKT信号通路对体外培养的海马神经细胞乙酰胆碱合成和分泌的影响.方法:通过Western Blot方法观察CXCL12对培养的海马神经元PI3K/AKT信号通路和胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达量的影响；ELISA方法分别检测CXCL12对海马神经细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性和乙酰胆碱分泌的影响,以及PI3K/AKT阻断剂(LY2940002)阻断海马培养神经元PI3K/AKT信号通路后乙酰胆碱的分泌和AChE活性的变化.结果:在海马神经细胞体外培养过程中,采用50ng/ml的CXCL12作用于海马神经细胞后,AKT磷酸化水平升高,ChAT蛋白表达增多,AChE活性减少.随着培养时间的延长(1,3,5,7d),乙酰胆碱的分泌逐渐增加；通过LY2940002阻断PI3K/AKT信号通路,AKT磷酸化水平降低,ChAT蛋白表达减少,AChE活性增加,乙酰胆碱分泌减少.结论:CXCL12可能通过PI3K/AKT信号通路引起乙酰胆碱合成和分泌增加,表明CXCL12可以作为一种重要的神经生长因子刺激乙酰胆碱的合成和分泌.
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P物质、血管活性肠肽和乙酰胆碱能神经在大鼠肠道内的分布及其关系
应用乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学和PAP免疫组织化学方法.比较观察P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)和AChE三种阳性神经元在大鼠十二指肠、空肠、回肠.结肠和直肠内的分布特征及其相互关系.结果显示:SP、VIP、AChE阳性神经神经元和纤维均分布于肠壁各层,从十二指肠、空肠到回肠逐渐增多,但从结肠到直肠则逐渐减少;AChE阳性神经元或纤维在肠壁各层丰富,其中VIP以粘膜层和粘膜下神经丛较丰富,SP以肠肌从较丰富;三者的分布密度为AChE>VIP>SP.AChE、SP和VIP阳性神经元胞体及神经纤维在不同肠段的分布密度有明显差异(P<0.05),提示可能与不同肠段肠动力调节功能有关.
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多发性脑梗死痴呆大鼠行为学和生化学改变及CO-GBE的保护作用
目的: 探讨复方银杏滴丸(CO-GBE)对多发性脑梗死痴呆(MID)大鼠的保护作用. 方法: 采用向颈内动脉注入同种大鼠自体血栓的方法制成MID模型,测定模型大鼠的学习记忆能力和脑组织生化代谢. 结果: CO-GBE 10, 20, 40 mg/kg可以不同程度地增强模型大鼠的学习记忆能力,主要表现为在Morris水迷宫行为测试中,给药组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P<0.05, P<0.01). 与假手术组相比,模型组大鼠海马及皮质区乙酰胆碱酯酶活力明显降低,乳酸含量明显增加,CO-GBE可以不同程度地逆转这些异常变化. 结论: 改善胆碱能神经系统功能,抑制脑组织乳酸含量的增加,可能是CO-GBE增强学习记忆能力,保护脑组织,防治血管性痴呆的重要机制.
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离体神经辐照溃变移植运动终板与神经末稍再生
0 引言再生运动神经的功能恢复终要靠运动终板(Motor endplate M EP)的再生与重建,终板的功能状态能反映出肌肉的功能状态. 因此研究变性神经移植后运动终板与神经末稍的变化很有必要.
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60Co γ射线辐照神经移植后骨骼肌神经末梢和运动终板再生观察
目的探讨变性神经移植后骨骼肌神经末稍和运动终板的再生情况. 方法将60Co先期辐射处理后的兔自体神经原位再植. 术后4，6和8 mo取术侧腓肠肌，乙酰胆碱脂酶(AchE)组化法显示神经终末及运动终板.光镜检查并用图像分析仪测间接反映终板成熟程度的灰度值. 结果实验组术后4 mo时的AchE阳性反应呈棕红色或棕褐色，分布稀疏离散、不规则. AchE结合镀银切片上， AchE阳性部位示较明显的棕黑色沉淀，存在单根神经末稍支配单个运动终板，但数目极少. 术后6，8 mo的AchE阳性反应是棕红色或棕灰色沉淀，分布较规则. 结合镀银的切片上神经末稍与运动终板相连较多，单根神经末稍支配一个运动终板后，偶有再次分支支配另一个运动终板. 术后8 mo， AchE与正常对照未见统计学差异(P>0.05)而术后4和6 mo，与正常肌组织中的AchE比较，仍有显著性差异(P<0.01). 结论长段自体神经(约3 cm)经60Co先期处理后再植，去神经支配骨骼肌可恢复再支配.
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重症肌无力大鼠膈肌运动终板的形态学研究
目的: 探讨重症肌无力大鼠膈肌运动终板的光镜及电镜结构变化.方法: 被动转移乙酰胆碱受体单抗mAb35建立SD大鼠获得性自身免疫性重症肌无力模型,用乙酰胆碱酯酶法显示膈肌运动终板,并行超微结构观察.结果: 实验组大鼠注射mAb35后出现明显肌无力症状,其膈肌运动终板数量基本不变,但出现与重症肌无力患者相似的超微结构变化,对照组则无明显变化.结论: 膈肌出现运动终板超微结构的改变,是重症肌无力被动转移模型大鼠呼吸衰竭的可能原因.
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加减读书丸对模型小鼠脑组织AchE活性及蛋白质含量的影响
目的探讨加减读书丸(JJDSW)对记忆障碍模型小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及蛋白质含量的影响.方法采用生化法分别测定氢溴酸东莨菪碱(SCPL)模型、氯霉素模型小鼠脑组织AchE活性及蛋白质的含量.结果JJDSW能明显降低模型小鼠脑组织AchE活性、增加脑蛋白含量且作用优于脑复康.结论JJDSW增强模型小鼠学习记忆能力的作用与提高中枢胆碱能神经系统的功能,促进蛋白质等生物大分子的合成密切相关.
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脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍作用机制的实验研究
目的:通过脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、海马乙酰胆碱酯酶(AchE)和血浆生长抑素(SS)含量影响的研究,探讨脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍的机制.方法:根据Massaya Kato方法,采用双侧颈总动脉结扎法复制VD大鼠模型,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊组.用水迷宫试验检测各组大鼠学习、记忆能力;借助放免法对海马AchE含量、血浆SS含量进行观测.结果:喜得镇、脑力苏胶囊治疗后,大鼠学习记忆明显改善(P＜0.05),海马AchE及血浆SS含量显著升高(P＜0.001).脑力苏胶囊能显著改善VD大鼠学习记忆能力.其可能作用机制为增加海马AchE表达;上调脑缺血时SS含量.
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不同方式的睡眠剥夺对大鼠学习记忆的影响
目的 探讨不同睡眠剥夺方式对大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制.方法将24只大鼠用随机数字法分为空白组(不做任何处理140h)、对照组(连续睡眠剥夺120h)、实验1组(睡眠剥夺共计120h,分3次进行,每次40h;间歇2次,每次10h,共间歇20h)和实验2组(睡眠剥夺共计120h,分6次进行,每次20h;间歇5次,每次4h,共间歇20h).睡眠剥夺后用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,用试剂盒检测大鼠大脑皮层、海马和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及大脑皮层和海马中乙酰胆碱酯酶(TChE)含量.结果 旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为,实验组明显强于对照组,且实验2组强于实验1组(P<0.01);水迷宫测试大鼠学习记忆能力,实验组明显强于对照组,且实验2组强于实验1组(P<0.01);实验组大鼠大脑皮层、海马和血浆中SOD含量明显高于对照组,且实验2组高于实验1组(P<0.01);实验组大鼠大脑皮层、海马和血浆中MDA含量明显低于对照组(P<0.01),且实验2组低于实验1组;实验组大鼠大脑皮层和海马TChE含量明显低于对照组,且实验2组低于实验1组(P<0.01).结论 不同的间断性睡眠剥夺方式对大鼠学习记忆能力有不同的影响,一次性睡眠剥夺时间越长、间歇次数越少,学习记忆能力越差.这种作用可能与睡眠剥夺抑制了大脑皮层、海马和血浆中SOD活性,提高了MDA含量及TChE活性有关.
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血液灌流治疗急性有机磷中毒患者124例疗效观察
目的：探究血液灌流辅助治疗急性有机磷中毒患者（ASOPP）的疗效。方法：选择本院急诊科收治的124例 ASOPP 患者，根据是否采用血液灌流治疗，分为常规治疗组（n＝58）和联合治疗组（n＝66），比较两组患者治疗后第1、3、5d 的乙酰胆碱酯酶值、总疗程的胆碱酯酶（ChE）复能剂及阿托品总用量、中间综合征发生率、成活率、患者住院时间等指标。结果：联合组治疗第1d 、3d 、5d ，乙酰胆碱酯酶值明显升高，均要高于同期对照组，差异有统计学意义（ P ＜0．05）；联合组ChE 复能剂总用量、阿托品总用量少于常规治疗组，差异有统计学意义（P ＜0．05）；联合组中间型综合征发生率低于常规组，治愈率高于对照组，住院时间短于对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论：血液灌流辅助治疗急性有机磷中毒可以明显提升患者的生存率，降低并发症发生率，减少常规药物用量，进而加快患者康复。
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纳洛酮抢救有机磷中毒92例疗效观察
临床资料病例选择180例急性有机磷中毒患者均选自我院1994年1月至1998年8月的住院病例,所有病例均有明确的有机磷农药接触史,毒物化验为确诊依据,并且均有不同程度的乙酰胆碱酯酶活性降低.根据随机化的原则,将180例患者分为治疗组和对照组.两组性别、年龄、入院病期病情严重性基本相似,并经统计学处理,差异无显著性.治疗组92例,男60例,女32例,年龄34.2±8.1岁,入院时间3.2h±1.8d;病情分度:轻度20例,中度54例,重度18例;对照组:男57例,女31例,年龄32.3±7.2岁,入院病情分度:轻度16例,中度60例,重度12例.
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1例重症异丙威中毒致中枢神经病变的护理体会
异丙威：属于中等毒性杀虫剂，成分含有机磷，对昆虫主要抑制乙酰胆碱酯酶，致昆虫麻痹至死亡。具有较强的触杀作用，击倒力强，药效迅速，但残效期短，如误服中毒者可用盐水洗胃，注射阿托品，严禁应用吗啡或解磷定。因其有效成分为有机磷，近几年有机磷中毒患者在临床上因抢救及时，方法得当，大多数患者可治愈出院。但也有少数患者出现一系列合并症。我院ICU近期收治了1例重症异丙威中毒致中枢神经病变的患者。现将护理体会总结如下。
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有机磷农药中毒的急救护理
有机磷农药的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先冲动后衰竭的一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统等症状.严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡.1临床资料
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通络益智散对拟血管性痴呆大鼠AchE,MDA和SOD的影响
目的:观察通络益智散对血管性痴呆自由基的影响.方法:选用改良的脑缺血再灌注方法制造血管性痴呆模型.并给予不同剂量的通络益智散,观察乙酰胆碱酯酶(AchE)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:通络益智散能明显降低AchE活性及MDA含量(P＜0.01);显著升高SOD活性(P＜0.01).结论:通络益智散具有抑制AchE活性,增加MDA含量,升高SOD活性的作用,这可能是通络益智散治疗血管性痴呆的主要作用机制之一.
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丹参酮对D-半乳糖-Aβ-40复合痴呆模型大鼠的作用机制
目的 探讨丹参酮对D-半乳糖-β淀粉样肽蛋白片段1-40(Aβ1-40)复合模型大鼠学习记忆障碍(痴呆)的作用机制.方法 应用D-半乳糖腹腔注射致衰老加大鼠双侧海马齿状回背侧10μg注射凝聚态Aβ1-40复合造模方法,建立拟人类老年痴呆症的动物模型;给治疗组大鼠灌饲丹参酮50mg/(kg·d),14 d;采用免疫组织化学法和酶组织化学法,分别观察大鼠海马内Aβ、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和乙酰胆碱酯酶表达的变化.结果 老年痴呆症模型大鼠海马内A3和iNOS免疫反应性细胞数明显增多,平均光密度增强;乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损,光密度下降(含阳性面积百分比和光密度),与对照组比较有显著性差异(P＜0.01);丹参酮治疗后,Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显减少,光密度也下降,乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损减轻,光密度增强;与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 丹参酮改善D-半乳糖-Aβ1-40复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制,可能与降低海马内A3和iNOS的表达而保护脑内胆碱能神经有关.
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血液紫外线照射充氧治疗家兔梭曼急性中毒
目的 探讨紫外线照射充氧(UBIO)对梭曼急性中毒家兔全血乙酰胆酯酶(AchE)活性的影响及对梭曼中毒后肺损伤的治疗作用.方法 家兔40只,随机分为正常对照组、中毒组、常规治疗组及UBIO治疗组各10只,于治疗后2h检测全血AchE 活性及进行动脉血气分析.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),分析其中碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)活性.结果 中毒组AchE活性显著低于对照组(P<0.01),BALF中AKP及ACP活性高于对照组(P<0.01).经UBIO治疗后AchE活性升高,且明显高于中毒组及常规治疗组.与中毒组比较,UBIO治疗组中AKP及ACP活性显著降低(P<0.05),而动脉血pH值、PaO2及SaO2明显升高(P<0.05),PaCO2明显降低(P<0.05).结论 UBIO能提高全血AchE活性及减轻梭曼中毒后的肺损伤,因而可能是一新的治疗梭曼急性中毒的途径.
关键词： 梭曼 紫外线照射充氧自血回输 肺 乙酰胆碱酯酶 血气分析
