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LC/MS法猪肉及猪肝中卡巴氧的代谢物(喹喔啉-2-羧酸和脱氧卡巴氧)的定量
LC/MS法测定猪肉及猪肝中喹喔啉-2-羧酸(QCA)和有致癌性的脱氧卡巴氧(Desoxy-CDX).样品用偏磷酸:甲醇(7:3)溶液提取,过Oasis HLB萃取柱,然后用乙酸乙酯进行液-液提取制成试验溶液.用LC-ESI-MS法进行分析.
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烹调油烟的危害及防治
烹调油烟是食用油和食物高温加热后产生的油烟,广泛存在于居民家庭和餐饮业厨房内.近年来,随着人民生活水平的提高和餐饮业的发展,食用油消耗量不断增加,烹调油烟已经成为室内空气的主要污染物之一.烹调油烟中含有多种有毒化学成分,对机体具有肺脏毒性、免疫毒性、遗传毒性和潜在致癌性.
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三组关键词解读"苏丹红"
前不久,苏丹红事件闹得沸沸扬扬,许多人弄不清怎么回事.为此,卫生部于2005年4月6日发布了<苏丹红危险性评估报告>,通过对苏丹红染料系列亚型的致癌性、致敏性和遗传毒性等危险因素进行评估,后得出结论:苏丹红对人健康造成危害的可能性很小,偶然摄入含有少量苏丹红的食品,致癌的危险性不大,但如果经常摄入含较高剂量苏丹红的食品就会增加其致癌的危险性.
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家庭饮食五误区
久存蔬菜许多人为了节约时间,一次从菜市场买回许多蔬菜后,放在冰箱中慢慢食用,这样做是很不好的.因为蔬菜,尤其是叶菜中含有硝酸盐,在储藏一段时间后,由于酶和细菌的作用,硝酸盐被还原成亚硝酸盐,而亚硝酸盐在人体内与蛋白质类物质结合,可生成致癌性的亚硝酸胺类物质.
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一句话新闻
卫生部发布苏丹红危险性评估报告卫生部发布了<苏丹红危险性评估报告>.该报告通过对"苏丹红"染料系列亚型的致癌性、致敏性和遗传毒性等危险因素进行评估,后得出结论:对人健康造成危害的可能性很小,偶然摄入含有少量苏丹红的食品,引起的致癌性危险性不大,但如果经常摄入含较量剂量苏丹红的食品就会增加其致癌的危险性.
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烹调与防癌
科学研究证明,亚硝胺之类的有毒物质进入人体后,会引起细胞的突变,具有强致癌性.然而,当亚硝酸盐遇到维生素C时,就能阻止生成亚硝胺.新鲜蔬菜、冷冻蔬菜、干制蔬菜和许多水果中,都含有丰富的维生素C,其中番茄、青椒、花菜、青菜、油菜、卷心菜和橘子、猕猴桃、大枣等所含的维生素C多.实验表明,把亚硝胺与蔬菜汁1:10的比例混合,发现一些蔬菜确能起到消除亚硝胺致癌性的作用.
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吸烟者焦油代偿现象的配对双盲研究
1976年Rusell观察并报道了吸烟者中存在尼古丁自我补偿现象.即吸尼古丁含量低的烟时,吸烟者会自觉不自觉多吸,深吸以保持血中尼古丁含量不变,后经许多专家予以肯定[1].但对烟草中的焦油有否自我补偿作用却尚无定论.烟草中的焦油是主要的致癌化学物质[2].因此,是否可能研制"低致癌性卷烟"存在意见分歧.为此我们进行了此项研究,观察焦油有否代偿现象.
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应用小鼠肺肿瘤短期诱发实验检测桦木尘提取液的致癌性
目的检测桦木尘水提取液和有机提取液的致癌性.方法采用小鼠肺肿瘤短期诱发实验的一阶段和两阶段模型.结果桦木尘水提取液和有机提取液在小鼠肺肿瘤一阶段短期诱发实验中未引起小鼠肺肿瘤的明显增加;小鼠肺肿瘤短期诱发两阶段实验中,桦木尘水提取液的1、2、4g/kg三个剂量组诱发的平均肿瘤数和肺肿瘤发生率分别为0.04、4.08%,0.15、8.33%和0.24、14.30%,随着剂量的增加而有所提高,经回归曲线拟合方差分析,存在明显的剂量-效应关系(P<0.05),其中,4g/kg剂量组小鼠平均肿瘤数和肿瘤发生率与对照组、1g/kg组和相同剂量的一阶段组相比,差异有显著性(P<0.05);桦木尘有机提取液亦引起了肺肿瘤发生率和平均肿瘤数的增加,但各组之间差异无显著性(P>0.05).结论桦木尘提取液可能为一启动剂,桦木尘水提取液的致癌性强于有机提取液.
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护士化疗防护知识及行为的调查
目前临床上广泛使用的抗肿瘤药物大多为细胞毒剂,具有毒性、致突变性、致癌性、致畸性.抗肿瘤药物的选择性不高,治疗剂量与中毒剂量非常接近,无明显界限,在杀伤或抑制肿瘤细胞生长的同时,对正常组织和细胞也存在不同程度的损害.国内外研究证实,化疗药物的毒性不仅对患者产生毒副作用,对配药和执行化疗的医务人员的健康也造成威胁,因此对具有职业接触化疗药物的护士进行职业防护的研究具有重要的意义.
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与苯中毒有关的DNA损伤修复基因
苯是一种广泛应用的化学物质.苯在毒物代谢酶的作用下,进入体内的苯代谢形成与苯毒性密切相关的环氧化物、酚类和醌类化合物.通过对DNA的直接氧化作用,并与之形成加合物,它们可造成DNA的损伤;遭受较严重DNA损伤的细胞易发生凋亡,修复失败时,损伤轻微的细胞则可能发生与损伤密度和DNA损伤修复能力有关的致癌性突变[1].DNA损伤的累积可影响细胞的正常功能,引起基因尤其是原癌基因(如ras)和抑癌基因(如p53)的突变,导致骨髓造血功能的改变,甚至发生再生障碍性贫血或白血病.
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丙烯腈的神经毒性研究概况
1999年国际癌症研究机构(IARC)将丙烯腈(acrylonitrile,AN)对人类的致癌性分级从原有的2A降低到2B,至此自20世纪70年代末期引发的AN人体致癌性问题终于有了较为一致的认识[1,2].现已知急性AN中毒是以中枢神经系统损害为主要表现,长期接触仍然存在AN对神经系统的慢性潜在影响.本文从体外细胞学研究、整体动物实验以及职业接触人群调查三方面作一综述,以期为AN对神经系统毒作用、可能机制以及危险度评定提供科学依据.
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石棉致癌研究近况
石棉是自然存在的纤维状物质,作为重要的防火、绝缘和保温材料,广泛被用于建筑、机械、石油、化工、冶金、电力、交通及军工等现代工业中[1].是常见的职业危害因素和环境污染物.流行病学调查结果显示,长期接触石棉纤维的工人,肺癌和间皮瘤的发病率明显高于非接触人群.1987年,国际癌症研究机构(IARC)将石棉确定为人类致癌物.石棉所造成的死亡占职业性癌症所致死亡的一半左右[2].全球石棉年用量50%以上在亚洲,我国石棉用量约为49万吨,为亚洲之首[3].石棉的致癌机制非常复杂,目前尚无单一的作用机制能够解释石棉的致癌性.很多学者在石棉致癌机制方面进行了深入的研究,我们就这方面的进展作一综述.
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二硝基甲苯毒性研究进展
二硝基甲苯(DNT)共有6种同分异构体,均是由甲苯硝化生成的.DNT的主要用途是制造二异氰酸盐,进而制造聚氨酯软泡沫.在美国每年约有上万吨的DNT被用来制造聚氨酯软泡沫[1].另外DNT也是生产三硝基甲苯(TNT)炸药的必要中间体.在我国目前共有500余家厂矿生产TNT[2].DNT接触机会日益增多,其毒性如何也引起了人们的关注.本文介绍用工业方式生产的DNT(tDNT)产品中的2,4-DNT(约含80%)和2,6-DNT(约含20%)2种异构体的急慢性毒性、致癌性、遗传毒性以及生殖毒性的一些研究结果.
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炭黑颗粒毒性作用的研究进展
炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.
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纤维水镁石诱发大鼠肺癌和间皮瘤的实验研究
环境中的石棉纤维不仅可引起人类的肺纤维化,还可引起肺癌、间皮瘤,因此促进环境保护法规的出台和寻找石棉代用品具有重要意义.利用低毒或人造纤维代替石棉是预防石棉危害的手段之一.水镁石纤维是自然界中唯一不含硅的高镁纤维状矿物,被认为是一种低毒纤维,可以代替石棉,但它是否也与石棉一样具有潜在的致癌性仍不清楚.我们进行了纤维水镁石诱发大鼠肺癌和间皮瘤的实验研究,现将结果报告如下.
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高剂量苯并[a]芘染毒损伤小鼠脑组织的形态学研究
有机物不完全燃烧可以产生以苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)为代表的多环芳烃类化学污染物,如钢铁厂的炼焦车间、人工合成高分子化合物、汽车尾气、垃圾焚化等均可产生多环芳烃类化学污染物.多环芳烃类毒物的致癌性、免疫毒性等已有较多的研究.我们以形态学改变作为主要指标,对其神经系统毒性进行了研究.
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与苯血液毒性易感性相关的几种毒物代谢酶多态性研究进展
苯的慢性毒性主要是血液毒性。工人接触苯能引起白细 胞减少、骨髓抑制,严重时能导致再生障碍性贫血以致白血病[如急性髓性白血病(acute m yeloblastic leukemia,AML)、急性非淋巴性白血病(acute nonlymphocytic leukemia,A NLL)、急性淋巴性白血病(acute lymphocytic leukemia,ALL)][1] ,因此苯被 认为是一种环境致癌物。人们对苯中毒的发生机制进行了很多研究,各国职业医学专家认为 存在以下途径:(1)苯是环境诱变剂,能引起染色体的异常(第5、7条染色体的易位、倒置和 缺失)[2];(2)苯及其代谢产物对造血干细胞分化的影响[3,4];(3)苯-D NA加合物的生成[5];(4)参与苯代谢的几种毒物代谢酶的基因多态性(即对苯血液 毒性的基因易感性)。苯的毒性不是由于苯本身,而是由苯的代谢产物醌类和酚类化合物产 生的。这就提示,毒物代谢酶在苯中毒的发生中可能起到重要的作用。这些代谢酶在 自然人群中存在不同的基因型(即基因多态),已经发现代谢酶基因多态性和肿瘤、职业中毒 或某些代谢遗传病有密切关系。 一、苯代谢[6,7] 苯进入体内后,首先在肝脏由肝细胞色素氧化酶P4502E1(CYP2E1)将其氧化成苯环氧化物, 然后苯环氧化物自发转化成苯酚,或是在谷胱甘肽硫转移酶(GST)的催化下与谷胱甘肽结合 ,转化为低毒性的或是非毒性的产物——苯硫醇尿酸(PhA)。苯酚进一步经CYP2E1代谢成 苯的 双羟基或三羟基化合物,如氢醌(HQ)、儿茶酚(CAT)、苯三醇(1,2,4-benzenetriol,BT) ;或是经酚硫转移酶(phenol sulfotransferase,PST)、GST和尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸转移 酶(UDP-glucuronodyl transferase,UDP-GT)的催化,与硫酸、谷胱甘肽或葡萄糖醛酸结 合,形成易溶于水的结合物。HQ、CAT和BT则在骨髓经髓性过氧化物酶(myeloperoxidase,M PO)转化为苯醌。反之,苯醌又能被还原型辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶[NAD(P)H∶q uimoe oxired uctase,NQO1]还原为毒性低的多羟基苯。苯酚、氢醌、粘康醛,尤其是苯醌,是具有造血 毒性和遗传毒性的化合物,可能有潜在的致癌性。可见,苯在体内的代谢既有代谢增毒的过 程(如经CYP2E1、MPO)又有代谢解毒的过程(如经NQO1、GST、PST),苯对人体毒性的大小取 决于这两个过程的平衡(图1)。 二、CYP2E1 CYP2E1主要位于肝微粒体,它能代谢活化包括苯在内的许多小分子量的、有潜在致癌性的化 学物质,可被乙醇或饥饿 诱导[8]。CYP2E1基因位于人染色体10q-24.3。Song等在
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马兜铃酸结构多样性及其复方毒性研究进展
20世纪90年代,由于长期大量服用含有广防己的减肥药在比利时发生了100多例中末期肾病,原因是广防己中的马兜铃酸具有致癌和致肾间质纤维化毒性.由此提出了所谓的"中草药肾病(Chinese herb nephropathy,CHN)"问题.急性毒性实验表明,马兜铃酸对大、小鼠po给药的LD50分别为183.9和55.9 mg/kg,静脉给药时分别为74.0和38.4 mg/kg[1],张小宇等还利用核磁共振技术结合模式识别研究了马兜铃酸的亚急性生化效应[2].以马兜铃酸为主要成分的关木通单次po 10 g即可引起中毒.基因水平研究表明,马兜铃酸及其肠内代谢产物马兜铃酸内酰胺Ⅰ都可以与DNA形成加合物,毒性以肾毒性为主,同时有肝毒性和致癌性.因此,欧美和新加坡等很多国家相继禁止含马兜铃酸的中药进口和使用.我国虽也取消了广防己和青木香的药用标准,但其他含马兜铃酸的中药可作为处方药使用.
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比沙可啶的临床应用及不良反应
便秘是一种常见病,它对人的智力、食欲均有影响,甚至可能引起中毒.过去常用果导片及大黄类中药治疗便秘,但近发现,前者可能有致癌性[1],而后者中的蒽醌类等化学成分会影响肠道功能,引起病理变化[2].比沙可啶在增加肠道运动及分泌的同时,有刺激性泻下作用,作为治疗便秘的轻泻药已收载我国的非处方药物目录.现将其临床应用及不良反应综述如下:
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茶多酚对顺铂致突变性的影响
顺铂(DDP)是临床上常用的有效的化疗药物之一,其在多种实验中显示的致突变性、致癌性日益受到人们的关注。近年来对茶多酚(TP)的研究[1]表明,TP具有抗氧化、抗突变、促进DNA修复等多种生物活性。本文通过动物实验从遗传及肾毒性方面探讨TP对DDP致机体损害的影响。