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EIF5A2基因在恶性肿瘤中的研究进展
真核翻译起始因子5A2 (eukaryotic translation initiation factor 5A2,EIF5A2)是EIF家族中一种保守的小分子量酸性蛋白质.研究发现,EIF5A2在肺癌、乳腺癌和宫颈癌等多种恶性肿瘤中过表达.EIF5A2主要通过诱导上皮-问质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进肿瘤的发生和发展.N1-甲脒基-1,7-二氨基庚烷(N1-gua nyl-1,7-diaminohep-tane,GC7)、环吡司(ciclopirox,CPX)和细胞活素类等药物的联合治疗,可干扰EIF5A2的翻译后修饰,进而抑制EIF5A2的活性,有望成为临床用药的不错选择.研究表明,EIF5A2作为一种致癌基因,可能成为肿瘤诊断和治疗中有效的分子生物学标志.本文就近年来EIF5A2在恶性肿瘤中的研究进展进行综述.
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外泌体在上皮-间质转化和肿瘤转移中作用的研究进展
构成肿瘤微环境的细胞和肿瘤细胞本身可释放的大量外泌体,这些外泌体携带核酸、蛋白质和脂质等物质,可通过在细胞间传递信息而促进肿瘤转移.上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤发生侵袭和向远端转移的关键步骤,外泌体可介导肿瘤细胞发生EMT,赋予细胞侵袭和迁移的能力.外泌体还可帮助肿瘤细胞逃避免疫监视,并促进形成转移前微环境,以接纳迁移和转移而来的肿瘤细胞.本文对外泌体通过促进EMT、调节免疫应答和促进转移前微环境形成等多重作用,而促进肿瘤细胞转移的研究进展作一综述.
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叉头框Q1基因调控肿瘤发生和发展的研究进展
转录因子叉头框Q1 (forkhead box Q1,FOXQ1)是叉头框超家族的成员之一,参与多种生物学过程,并在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用.FOXO1蛋白通过直接作用于靶基因的启动子或与其他转录因子相互作用间接激活靶基因的转录,并通过促进上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和激活多条细胞信号转导通路而影响肿瘤的发生、发展、侵袭和转移.研究表明,FOXQ1基因与多种肿瘤的发生和发展显著相关,FOXQ1基因的表达水平可作为判断多种肿瘤预后的指标.本文主要综述FOXQ1基因在肿瘤发生和发展中可能的作用机制.
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上皮-间质转化相关标志物对鼻咽癌远期疗效预测的意义
目的 探讨上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物神经钙粘连素(N-Cadherin)、上皮钙粘连素(E-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Twist在鼻咽癌肿瘤组织中的表达,及其对鼻咽癌复发、转移和预后的意义.方法 采用免疫组织化学方法检测77例鼻咽癌组织标本中的E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Twist蛋白表达.通过计算机辅助图像分析系统定量分析各EMT相关标志物的表达情况.采用单因素和多因素分析方法评估上述标志物对鼻咽癌复发、转移的预测价值.结果 单因素分析显示,E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Twist蛋白表达与鼻咽癌复发、转移相关(P＜0.05).多因素分析显示,E-Cadherin和Vimentin是影响鼻咽癌复发、转移的独立风险因素.采用Kaplan-Meier法进行生存分析并作生存曲线.Log-rank检验显示,肿瘤组织内E-Cadherin、N-Cadherin、Twist低表达与高表达患者间生存率均有显著差异(P＜0.05),而Vimentin高表达与低表达患者间生存率差异不显著(P=0.055).结论 E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Twist蛋白与鼻咽癌转移、复发密切相关.EMT相关标志物对鼻咽癌侵袭、转移和预后有一定的预测价值.
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BDNF/TrkB在唾液腺腺样囊性癌上皮-间质转化过程中的表达及意义
目的:研究BDNF,TrkB和E-cadherin在唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞系中的表达,初步探讨BDNF、TrkB和E-cadherin与SACC高转移性及神经侵袭性之间的关系.方法:以SACC高、低转移细胞系SACC-LM和SACC-83为研究对象,利用实时荧光定量PCR和Western免疫印迹技术检测BDNF、TrkB和E-cadherin在其中的表达差异;在SACC-83细胞系中加入外源性BDNF因子、TrkB抑制剂k252a,分析BDNF/TrkB通路在SACC侵袭转移过程中的生物学作用;利用实时荧光定量PCR、Western免疫印迹、细胞形态观察、细胞迁徙和侵袭实验评估SACC细胞上皮-间质转化(EMT)进程.应用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理.结果:BDNF和TrkB在SACC-LM中的表达高于SACC-83,E-cadherin在SACC-LM中的表达低于SACC-83;外源性BDNF刺激能有效诱导TrkB的激活和表达,降低E-cadherin的表达,提高N-cadherin的表达,使细胞形态呈长梭形改变,促进SACC-83细胞的迁徙、侵袭能力;而TrkB受体抑制剂k252a可有效抑制BDNF的各种作用,降低SACC-83细胞形态变化和迁徙、侵袭能力.结论:BDNF/TrkB信号通路通过介导SACC的EMT过程,促进SACC的迁徙、侵袭能力.
关键词： BDNF TrkB E-cadherin 唾液腺腺样囊性癌 上皮-间质转化 -
癌相关成纤维细胞对人舌鳞状细胞癌上皮-间质转化的影响
目的:探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)对舌鳞癌细胞侵袭、转移的作用及可能机制.方法:应用胶原酶消化法原代分离舌癌相关成纤维细胞及对应正常成纤维细胞(NFs),采用Western免疫印迹、ELISA、激光共聚焦和实时定量PCR分别检测vimentin、cytokeratin、α-SAM和SDF1蛋白质及mRNA水平表达差异.以舌鳞状细胞癌SCC9为研究对象,建立共培养体系,采用Western免疫印迹、激光共聚焦和实时定量PCR检测SCC9中上皮-间质转化标志蛋白E-cadherin、vimentin和fibronectin及其mRNA水平的变化,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:胶原酶消化法成功获取CAFs及对应NFs,CAFS和NFs均表达vimentin,不表达cytokeratin.其中,CAFs高表达α-SAM并分泌SDF1 (P＜0.01).与SCC9共培养2周后,SCC9呈梭形改变,Ecadherin表达降低,vimentin和fibronectin升高(P＜0.01),同时其迁移能力增强.结论:胶原酶消化法能成功获取原代CAFs.CAFs可通过诱导SCC9上皮-间质转化进而促进其侵袭、转移.
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舌鳞癌中“瘤芽”的病理学特征及其与上皮-间质转化之间的关系
目的:探讨“瘤芽”(tumor budding)在舌鳞癌中的病理学特征及其与上皮-间质转化(EMT)的关系.方法:HE染色评估230例舌鳞癌组织标本中肿瘤侵袭前沿和“瘤芽”的分布情况;免疫组织化学染色检测E-cadherin和Vimentin在舌癌中的表达及分布;应用SPSS13.0软件包进行Sperman相关分析,探讨“瘤芽”与临床、病理参数之间的关系,Kaplan-Meier法和Logrank分析生存率.结果:在舌鳞癌组织切片中,可见“瘤芽”位于肿瘤侵袭前缘,为单个或小于5个成簇的癌细胞.在230例病例中,111例标本呈现出高“瘤芽”状态(≥5个“瘤芽”/HPF),119例标本表现出低“瘤芽”状态(＜5个“瘤芽”/HPF)；“瘤芽”与肿瘤大小(P＜0.05)、分化程度(P＜0.05)、临床分期(P＜0.05)以及淋巴结转移(P＜0.001)呈正相关；与患者预后呈负相关,可作为舌鳞癌患者的独立预后判断指标(P=0.0014);构成“瘤芽”的癌细胞形态可由多边形、鱼鳞状转变成长梭形、成纤维细胞样;“瘤芽”与E-cadherin的表达呈负相关(P＜0.01),与Vimentin的表达呈正相关(P＜0.01),提示“瘤芽”与EMT相关,是EMT在组织形态学上的一种表现.结论:“瘤芽”与EMT密切相关,代表恶性程度更高的癌细胞亚群,可作为舌鳞癌患者独立的预后判断指标.
关键词： 舌鳞状细胞癌 上皮-间质转化 瘤芽 E-cadherin Vimentin -
lncRNA-HOTTIP在低氧诱导舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用探讨
目的:探讨lncRNA-HOTHP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用.方法:体外正常氧(20％O2)或低氧(1％O2)状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48 h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTHP的表达变化;进一步通过小干扰RNA (Si-HOTHP)转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTHP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48 h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTHP表达下降.Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTHP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低.结论:低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移.
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Twist1调控上皮-间质转化促进舌鳞癌细胞顺铂耐药机制的研究
目的:探讨Twist1调控上皮-间质转化(EMT)促进舌鳞状细胞癌细胞顺铂耐药的机制.方法:在CAL27/CDDP中转染Twist1 siRNA,免疫印迹及免疫荧光检测E-cadherin、Vimentin的表达;免疫印迹检测Twist1、Slug的表达;Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭、迁移能力;MTT检测细胞对顺铂的半抑制率.采用SPSS17.0软件包对结果进行单因素方差分析.结果:转染Twist1 siRNA可逆转CAL27/CDDP的EMT表型,E-cadherin表达增强,Vimentin、Twist1及Slug表达降低,细胞的侵袭、迁移能力明显降低,IC50下降41.75％±5.10％(P＜0.01).结论:Twist1可通过调控上皮-间质转化而促进舌鳞癌细胞的顺铂耐药.
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低氧激活HIF-1α诱导舌鳞癌细胞上皮-间质转化
目的:探讨低氧微环境诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化以及HIF-1α在该过程中的作用.方法:体外常氧(20％ O2)或低氧(1％O2)状态下培养舌鳞癌SCC9,CAL27细胞48 h,Western免疫印迹和实时定量PCR检测上皮间质标记蛋白vimentin、fibronectin和E-cadherin的表达变化和HIF-1α的表达水平,Transwell小室检测细胞的迁移能力.通过小干扰RNA(HIF-1α-Si)转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α、vimentin、fibronectin与E-cadherin蛋白表达以及细胞迁移能力的变化.应用SPSS13.0软件包对数据进行独立样本t检验.结果:人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧环境中培养48 h后,间质标志蛋白vimentin和fibronectin在蛋白和mRNA水平均显著升高,上皮标志蛋白E-cadhenn表达降低,HIF-1α表达上调,细胞迁移能力显著增强.小干扰RNA(siRNA)转染舌鳞癌细胞SCC9、CAL27并于低氧下培养后,HIF-1α表达显著降低,vimentin和fibronectin表达也显著降低,E-cadhe6n表达升高,细胞迁移能力显著下降.结论:低氧通过上调HIF-1α表达而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移.
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体外不完全射频消融后肝癌细胞上皮-间质转化相关长链非编码RNA差异表达
目的 研究上皮-间质转化(EMT)相关长链非编码RNA (LncRNA)在不完全射频消融(RFA)肝细胞癌(HCC)病灶的差异表达谱变化.方法 采用Huh7细胞47℃水浴加热,获取体外模拟的不完全RFA HCC细胞.镜下及免疫印迹检测Huh7-H细胞EMT改变,Transwell检测细胞迁移与侵袭能力,CCK-8检测细胞增殖能力.采用LncPathTM Human EMT Array芯片分析Huh7-H和Huh7差异表达的EMT相关LncRNA,RT-PCR验证.结果 镜下显示Huh7-H呈现EMT形态学改变.免疫印迹检测显示Huh7-H细胞上皮表型标志分子E-cadherin表达降低,间质表型标志分子N-cadherin、vimentin表达增加.Transwell迁移及侵袭实验显示,Huh7-H、Huh7穿膜细胞数分别为(138.0±11.8)和(61.0±5.2)、(82.7±39.4)和(33.3±7.8),Huh7-H细胞迁移及侵袭能力明显增强(P＜0.05).CCK-8检测显示Huh7-H细胞增殖能力明显增强(P＜0.05).LncPathTM Human EMT Array芯片筛选出3个差异表达LncRNA(P≤0.05,变化倍数≥1.5),即2条LncRNA (FUNDC2P4、RPL27P7)下调,1条LncRNA (MTND4LP14)上调.RT-PCR验证HUH7-H组FUNDC2P4、RPL27P7、MTN D4LP 14基因表达丰度分别是HUH-7组的0.137、0.869、1.037倍.临床标本验证LncRNA FUNDC2P4在癌旁组织表达高于HCC组织,HCC组织高于RFA术后残余HCC组织.结论 筛选出不完全RFA后HCC细胞低表达的EMT相关LncRNA FUNDC2P4,为深入探讨该基因功能及分子机制提供了基础.
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冷冻消融后残存肿瘤与上皮-间质转化关系的实验研究
目的 探究不完全冷冻消融对前列腺癌RM-1细胞生物学行为的影响及其产生机制.方法 前列腺癌RM-1细胞放入-20℃冰箱中冷冻5 min,37℃水域复温,待细胞状态恢复后重复冷冻10 min、15 min.培养ld后镜下观察细胞形态.20只C57/BL小鼠构建荷瘤模型,随机分为对照组与不完全冷冻消融组.不同时间点测量肿瘤大小,14d时处死小鼠、取肺组织行HE染色,统计肿瘤肺转移枚数.Transwell法检测细胞迁移及侵袭能力变化,免疫印迹检测相关蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清液转化生长因子(TGF)-β分泌量.结果 经不完全冷冻消融的RM-1细胞排列紊乱,形态发生改变,可有触角结构形成.术后3、7d不完全冷冻消融组肿瘤体积略小于对照组,但仅术后7d差异有统计学意义(P=0.019),术后10、14 d肿瘤体积基本相等.不完全冷冻消融组肿瘤肺转移枚数明显多于对照组(P＜0.001).Transwell试验显示不完全冷冻消融组细胞迁移及侵袭能力强于对照组(P＜0.05).免疫印迹检测显示,不完全冷冻消融组与对照组相比,N-cadherin、MMP-9、vimentin、表达上调,E-cadherin表达下调.ELISA检测结果显示,不完全冷冻消融组细胞上清液中TGF-β分泌增多.结论 不完全冷冻消融可使RM-1细胞迁移及侵袭能力增强,增加荷瘤小鼠肿瘤肺转移枚数,影响上皮-间质转化相关蛋白表达.
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Wnt3诱导小鼠肝前体细胞上皮-间质转化
目的 探讨wnt3对小鼠肝前体细胞(14-19)发生上皮-间质转化的影响.方法 分别将空载体Ad-GFP和表达wnt3的腺病毒Ad-GFP-wnt3转入小鼠肝前体细胞中,显微镜下观察细胞形态变化.细胞划痕实验和细胞迁移实验观察14-19细胞迁移能力.实时荧光定量PCR和蛋白质印迹分析分别检测14-19细胞中上皮标记物和间质标记物的表达改变.结果 显微镜下可见高表达wnt3的14-19细胞由不规则多边形变为长梭形.细胞划痕实验和细胞迁移实验结果显示,高表达wnt3的14-19细胞迁移能力明显提高,与空载体转染细胞相比差异具有统计学意义(P＜0.01).实时荧光定量PCR和蛋白质印迹结果显示,间质标记物N-cadherin、vimentin和twist1的mRNA和蛋白水平表达上调,相反上皮标记物E-cadherin的mRNA水平和蛋白水平表达下调,与空载体转染细胞相比差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 Wnt3能够促使小鼠肝前体细胞发生上皮-间质转化,提示其可能参与了肝纤维化的发展进程.
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粒状头样2(GRHL2)与肿瘤
粒状头样2(GRHL2)作为果蝇GRH(grainyhead)基因在哺乳动物中的同源基因之一,不仅参与调控胚胎发育、表皮屏障形成、表皮损伤修复以及中枢神经系统的发育等诸多生命活动过程,而且在乳腺癌、肝癌、口腔鳞状细胞癌等多种肿瘤的发生发展中发挥着重要作用.GRHL2在肝癌、乳腺癌、口腔鳞状细胞癌等肿瘤中表达升高,促进肿瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡;而在上皮-间质转化(EMT)相关的乳腺癌中则下调表达,促进EMT的发生.GRHL2在肿瘤细胞中作用机制复杂而多样,既包括死亡受体相关的凋亡作用,人端粒反转录酶(hTERT)的活化,也涉及到EMT的发生、失巢凋亡敏感性增加.随着对GRHL2研究的深入,将有望为恶性肿瘤的临床诊断和治疗开辟新的方向.
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转化生长因子β1对结核性胸膜炎患者间皮细胞上皮-间质转化的影响及机制
目的·探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对结核性胸膜炎患者间皮细胞上皮-间质转化(EMT)的影响及机制.方法·选取结核性胸膜炎患者35例,行胸腔镜检查,留取胸腔积液,分离纯化胸膜间皮细胞(PMC),对PMC进行培养并分为4组:空白对照组(仅含细胞培养液)、TGF-β1处理组(加入5μg/L人重组TGF-β1处理)、PD150606处理组(加入20 mg/L PD150606处理)、联合组(加入5 μg/L人重组TGF-β1和2 mg/LPD150606处理).培养48 h后,实时荧光定量PCR检测不同处理组细胞calpain-1、CK8、E-cadherin、vimentin和α-SMA基因表达,Western blotting法检测不同处理组细胞中calpain-1、CK8、E-cadherin、vimentin和α-SMA蛋白表达.结果·与空白对照组相比,TGF-β1处理组能促使PMC发生EMT,出现间质细胞典型特征,加入calpain抑制剂PD150606可阻断TGF-β1诱导的PMC上皮-间质转化.与空白对照组相比,TGF-β1处理组calpain-1基因和蛋白表达量均升高,CK8和E-cadherin基因和蛋白表达量均下降,而vimentin和α-SMA基因和蛋白表达量均上升.加入PD150606后,与TGF-β1处理组相比,联合组calpain-1基因和蛋白表达量均下降,CK8和E-cadherin基因和蛋白表达量均上升,而vimentin和α-SMA基因和蛋白表达量下降;而与空白对照组相比,联合组calpain-1、CK8、E-cadherin、vimentin和α-SMA基因和蛋白表达量均无差异;PD150606处理组与空白对照组相比均无显著差异.结论·TGF-β1可能通过上调calpain-1而诱导结核性胸膜炎患者PMC发生EMT.
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转化生长因子β1对人宫颈癌细胞上皮-间质转化的诱导作用
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对人宫颈癌HeLa细胞上皮-间质转化(EMT)发生的诱导作用.方法 用10 ng/mL的TGF-β1处理HeLa细胞72 h,电镜下观察细胞形态,real-time PCR和Western blotting检测EMT相关上皮标记分子和间质标记分子的表达,划痕试验、Transwell实验检测细胞侵袭和转移能力.结果 TGF-β1可诱导HeLa细胞呈现EMT细胞形态,并且下调上皮相关标记蛋白E-cadherin和β-catenin的表达,上调间质相关标记蛋白Vimentin和N-cadherin的表达;细胞的侵袭和转移能力明显增强.结论 TGF-β1能够诱导HeLa细胞发生EMT,促进细胞侵袭和转移.
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卵巢上皮性癌发生上皮-间质转化的机制研究
卵巢上皮性癌(EOC)患者的病死率长期位居妇科恶性肿瘤之首,这与其极高的侵袭和转移力、耐药性以及复发率等一系列生物学行为密切相关.研究发现EOC的上述特性又与上皮-间质转化(EMT)密切相关.EMT即上皮细胞失去原有上皮细胞的极性、形态、排列方式,重新获得间质细胞的细胞骨架、形态,同时细胞的移动表型发生很大变化.深入研究和探讨诱导EOC发生EMT的机制,有助于寻找EOC治疗的新途径,阻断或干扰EMT的发生可能成为EOC治疗的新靶向.文章就EOC发生上皮-间质转化的机制研究进行综述.
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健脾补肾解毒方醇提物对人大肠癌细胞转移及上皮-间质转化的影响
目的:探讨健脾补肾解毒方(JBJR)对大肠癌细胞转移及其对上皮-间质转化的作用.方法:①设健脾补肾解毒方醇提物0、30、60、90、120、150、180、210、240 μg/ml浓度组,以CCK-8法检测各组对人大肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用.②设空白细胞组、健脾补肾解毒方低剂量组(30 μg/ml)、健脾补肾解毒方中剂量组(60μg/ml)、健脾补肾解毒方高剂量组(120 μg/ml)、5-Fu组(15 μg/ml)及桂枝汤醇提物组(120μg/ml),以Transwell法检测各组对大肠癌LoVo细胞侵袭转移的影响.③采用Real time PCR、Westernblot、ELISA分别检测空白细胞组及健脾补肾解毒方低、中、高剂量组相关基因、特征蛋白和侵袭转移相关因子的表达情况.结果:①健脾补肾解毒方醇提物对大肠癌LoVo细胞有明显的增殖抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,48 h的半数抑制浓度IC50为120 μg/ml.②健脾补肾解毒方醇提物可不同程度地抑制LoVo细胞的转移能力,呈明显的剂量依赖性;其中高剂量组与5-Fu组的作用无统计学差异(P＞0.05),而桂枝汤组无明显的抑制作用.③健脾补肾解毒方作用LoVo细胞48 h后,可剂量依赖性地上调E-cadherin mRNA、Snail及E-cadherin蛋白表达,下调Snail mRNA与Vimentin蛋白表达,实现抑制LoVo细胞的上皮-间质转化;可以抑制LoVo细胞分泌MMP-2、MMP-9.结论:健脾补肾解毒方醇提物可抑制大肠癌细胞转移,抑制上皮-间质转化和转移相关因子.
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补肾健脾方对裸鼠肝癌上皮-间质转化的影响
目的:探讨补肾健脾方对人肝癌细胞株SK-HEP-1裸鼠移植瘤上皮-间质转化的影响.方法:建立裸鼠肝癌移植瘤模型,并将45只裸鼠随机分为空白组、补肾健脾组、补肾组、健脾组、索拉非尼组.接种成功后除空白组外,其余各组分别予相应的药物灌胃干预,共4周.采用Western blot法检测钙黏蛋白E(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9);实时荧光定量PCR法检测E-cadherin、β-连环素(β-catenin) mRNA.结果:与空白组相比,补肾健脾组E-cadherin蛋白和基因表达均明显增加(P＜0.01),索拉非尼组仅E-cadherin蛋白表达均明显增加(P＜0.01),补肾组、健脾组E-cadherin蛋白表达均明显增加(P＜0.05),补肾组E-cadherin mRNA基因表达明显增加(P＜0.05);各药物组MMP-9蛋白表达均明显减少(P＜0.01);补肾健脾组和索拉非尼组β-catenin mRNA表达明显增加(P＜0.05),而补肾组β-catenin mRNA表达增加更明显(P＜0.01).结论:补肾健脾方可以调控E-cadherin、β-catenin和MMP-9的基因和蛋白的表达,从而抑制上皮-间质转化的发生,并阻止肝癌的复发和转移;补肾方与健脾方组合有协同增效作用.
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外源性TGF-β1诱导人乳腺癌MCF-7细胞的乙醛脱氢酶1 mRNA及蛋白表达
目的 本研究旨在探讨外源性TGF-β1诱导人乳腺癌MCF-7细胞对乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1，ALDH1)mRNA及蛋白表达的影响。方法 用不同浓度(1、5 ng/mL)的TGF-β1诱导体外培养的MCF-7细胞48 h后，RT-PCR检测ALDH1 mRNA的表达变化，Western b1ot检测ALDH1蛋白的表达变化。结果 TGF-β1(1、5 ng/mL)诱导的MCF-7细胞的ALDH1 mRNA及蛋白表达均高于未诱导的MCF-7亲本细胞，差异有统计学意义(P均＜0.001)；高浓度(5 ng/mL)TGF-β1诱导的MCF-7细胞的ALDH1 mRNA及蛋白表达均高于低浓度(1 ng/mL)TGF-β1诱导的MCF-7细胞，差异有统计学意义(P均＜0.001)。结论 外源性TGF-β1可诱导人乳腺癌MCF-7细胞上调ALDH1 mRNA及蛋白的表达，可能诱导ALDH1+乳腺癌肿瘤干细胞(cancer stem cell，CSC)的转化，并有一定的浓度依赖性。
