首页 > 文献资料
-
硫丹对小鼠睾丸生精细胞毒作用及其机制研究
[目的]探讨硫丹染毒小鼠睾丸生精细胞DNA含量、γ-谷氨酰转移酶、ATP酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化.[方法]选择40只健康雄性成年昆明种小鼠,随机分成阴性对照组、低剂量、中剂量和高剂量染毒组.每天分别给阴性对照组、低剂量、中剂量和高剂量染毒组灌胃硫丹0、1.75、3.5及7.0mg/kg,连续2周.采用二苯胺法检测DNA含量、比色法观察γ-谷氨酰转移酶、ATP酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化.[结果]实验期间,高剂量染毒组睾丸和附睾重量与阴性对照组比有显著差异.随着硫丹剂量的增加,睾丸生精细胞DNA降解率、γ-谷氨酰转移酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶活性显著上升而Na+K+-ATPase及Ca2+Mg2+-ATPase活力极显著地降低.[结论]硫丹可引起睾丸生精细胞凋亡.
-
全氟辛烷磺酸神经毒性研究进展
金氟辛烷磺酸(PFOS)作为一种持久性极强、极难分解的有机污染物,近年来越来越受到各领域研究者的关注.本文从PFOS的转运和代谢、神经毒性表现以及其可能的毒作用机制(包括影响神经细胞的生长分化及脑发育,影响神经突触的形成及其可塑性,影响神经递质的产生,影响离子通道的稳定,引发神经炎症,引起神经细胞氧化应激)等方面,对近年来PFOS的神经毒性研究作一综述.
关键词: 全氟辛烷磺酸(PFOS) 代谢 神经毒性 毒作用机制 -
自噬在环境污染物细胞毒性机制中的作用
自噬是指细胞内受损细胞器及大分子物质包裹于双层或多层膜结构,形成自噬小体,自噬小体与溶酶体融合并对其内容物进行消化的过程.正常水平的自噬是一种通过降解胞内异常组分以维持细胞稳态的过程,然而自噬水平过度上调则引起细胞自噬性死亡.本文通过总结自噬在环境污染物毒作用机制中发挥的作用,为环境污染物的毒作用机制研究提供线索.
-
百草枯致神经发育毒性的研究进展
百草枯是目前世界上使用广泛的除草剂之一.它的急性毒性和长期低剂量接触所致的神经毒性一直被人们关注,对机体神经发育产生的影响也不容忽视.本文以近年来国内外有关百草枯神经发育毒性的研究为基础,综述其流行病学研究、实验动物研究以及可能的毒性机制等方面研究进展;结合本课题组的已有研究,提示百草枯的神经发育毒性可能与帕金森病发展密切相关,应予以广泛关注.
-
急性经口毒性试验替代测试方法进展
急性经口毒性试验是毒理学安全性评价基础的试验,主要研究24 h内单次或多次经口染毒后动物所产生的毒性反应和死亡情况.其主要目的是求出受试物对试验动物的半数致死剂量(LD50);初步估测毒作用的靶器官和可能的毒作用机制,为亚慢性、慢性和其他毒性试验的剂量水平设计提供参考和依据,为急性毒性分级、物质分类和制定安全防护措施提供依据.
-
巴豆醛毒性研究进展
巴豆醛即2-丁烯醛,广泛分布于自然环境中,某些有机物燃烧可产生大量巴豆醛,其也可在体内经脂质代谢合成[1-2].巴豆醛是一种重要的有机合成中间体,广泛用于合成各类生产、生活用品如食品防腐剂(如山梨酸)、选矿用发泡剂和橡胶抗氧化剂等.巴豆醛为无色或略带黄色的液体,露置于空气中或遇光时被氧化为丁烯酸(即巴豆酸)[3].
-
肝细胞原代培养在毒理学研究中的应用
人们早采用整体动物实验研究化学物毒性及毒作用机制.随着细胞培养方法的建立和成熟,其在毒理学研究领域中的应用已越来越广泛.1967年Howard报道了用胶原酶和透明质酸酶灌流肝脏并分离肝细胞的新方法,使原代肝细胞的培养成为一种简便、快速、经济的毒理学体外实验系统.
-
外源化学物的毒作用机制
毒理学对外源化学物毒作用机制的阐述,在整体器官(系统)水平上,是关于中枢神经系统、心血管系统、造血系统、肝脏、肾脏、呼吸系统、免疫系统及皮肤的直接或间接损伤;在细胞、亚细胞水平上,是关于干扰细胞内酶系功能、抑制细胞间隙连接通讯、破坏细胞的亚微结构;在分子水平上,是对生物膜的化学组成成分和物理性质的影响、引起细胞钙稳态失调、氧化损伤生物大分子、与蛋白质或核酸共价结合.导致相应的机能障碍、结构改变和物质代谢异常,表现一系列的病理变化和临床症状.由整体器官向亚细胞、分子水平纵向研究,并将这三方面紧密结合起来,将是今后全面说明外源化学物毒作用机制的发展趋势.
-
毒鼠强中毒现状及研究进展
毒鼠强是急性中枢神经兴奋性杀鼠剂,具有中毒量小、毒作用快、后果严重的特点.由于毒鼠强属违禁药品,对毒鼠强的研究目前多局限于毒鼠强中毒的临床救治,而缺乏对毒鼠强中毒的系统基础研究.笔者结合国内外有关文献,将毒鼠强的中毒机制、病理变化及有关研究前景综述.
-
铝对学习记忆的毒作用机制
铝是自然界含量丰富的金属元素之一,大量研究表明铝是一种慢性神经毒性物质,可使神经系统发生退行性改变.笔者叙述铝对信号转导通路、海马LTP、NMDA受体及其通道特性、神经递质等方面的影响,从细胞和分子水平上阐述了铝对学习记忆的毒作用机制.