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17β-雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓Rho激酶表达的影响
目的 探讨17β-雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠中枢神经系统Rho激酶表达的影响及相关机制.方法 75只雌性Wistar大鼠分为正常组、模型组、雌激素组、DMSO对照组和雌激素+雌激素核受体抑制剂ICI组.雌激素组每日皮下注射17β-雌二醇20 μg/(kg·d),连续10 d.雌激素+ICI组于17β-雌二醇注射前先给予雌激素核受体抑制剂ICI 182780 5 mg/(kg·d),比较各组大鼠神经功能评分；HE染色观察病理学改变；免疫组织化学和Western blot观察Rho激酶表达的变化.结果 与对照组和模型组分别比较,雌激素组发病潜伏期延长,神经功能评分降低；HE染色示雌激素组炎性细胞浸润减少；免疫组化检测结果显示,雌激素组Rho激酶阳性细胞数(8.36±1.57)明显低于模型组[(17.55±1.70),P＜O.01]；Western blot检测结果显示,雌激素组蛋白表达相对值(0.833 ±0.022)显著低于模型组[(1.013±0.060),P＜O.05]；雌激素+ICI组Rho激酶阳性细胞数(18.90±2.39)和蛋白表达(1.141±0.046)显著高于雌激素组(P＜0.05).结论 17β-雌二醇能抑制EAE大鼠Rho激酶的表达,这种抑制作用是通过经典的雌激素核受体通路实现的.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 17β-雌二醇 Rho激酶 雌激素核受体 -
霉酚酸酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用
目的 探讨霉酚酸酯(myeophenolate mofetil,MMF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗作用.方法 采用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂(CFA)为抗原,免疫Wistar大鼠复制急性EAE模型,给了MMF灌胃治疗,观察其埘临床症状及病理学改变的影响.结果 与EAE模型组相比,MMF治疗组的临床症状减轻,且迅速缓解,病程明显缩短.病理学观察显示EAE急性期中枢神经系统大量炎症细胞浸润,在血管周围形成"血管袖套"状结构,并向周围实质扩散,病变区可见明显的髓鞘脱失和轴突损伤;MMF治疗后病变范围及程度明显减轻.结论 MMF对EAE大鼠具有明显的治疗作用,可有效控制EAE的临床病情,减轻中枢神经系统的病理损害.
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芬戈莫德对EAE大鼠的防治作用及对BAX在脑组织中表达的影响
目的 用不同剂量的芬戈莫德与泼尼松干预Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE)模型,从而比较其各组间的疗效、病理变化、脑组织内BAX、表达水平的变化.方法 建立雌性Wistar大鼠EAE模型.干预治疗选择芬戈莫德和泼尼松.d0定为免疫抗原注射日,从抗原免疫后d1开始按分组的药物和剂量予以每天喂食1次,直到处死.在EAE组发病高峰期即d 18时处死所有大鼠终止实验.对各组大鼠的发病情况、神经功能评分等进行观察.制作大鼠脑组织切片进行炎性病灶计数及中枢神经系统BAX的表达检测.结果 ①各干预组临床症状改善.②各干预组与EAE组相比,炎性病灶数明显减少、BAX表达水平明显增加(P＜0.05)；中剂量组、较高剂量组与泼尼松组三者之间差异无统计学意义(P＞0.05)；高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 FTY720对EAE具有防治作用,可上调CNS内BAX的表达.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 芬戈莫德 免疫组化 Bax -
苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠Nogo-A/NgR表达的影响
目的:观察苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓中Nogo-A及其受体NgR表达水平的影响,探讨苦参素对EAE大鼠的防治机制.方法:用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的抗原乳剂复制备EAE模型,将50只大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素低、高剂量组(150,200mg/kg)、地塞米松组(1mg/kg),连续腹腔注射给药16天,同期模型组和正常组腹腔注射等量生理盐水,每天观察记录大鼠体重变化,神经功能学评分,苏木素-伊红(HE)和变色酸2R-亮绿(C-2R-BG)染色观察病理改变、免疫组织化学法检测脊髓中Nogo-A的表达、RT-PCR法测定脊髓中NgR含量的变化.结果:苦参素(150、200mg/kg)能够明显推迟EAE大鼠发病时间,降低EAE大鼠神经功能评分,改善EAE导致的大鼠体重减轻,抑制EAE大鼠中枢神经系统炎症浸润和髓鞘脱失,下调脊髓中Nogo-A和NgR的表达,并且高低剂量组间存在统计学差异.结论:苦参素对EAE大鼠具有防治作用,其机制可能与下调脊髓中Nogo-A和NgR的表达有关.
关键词： 苦参素 实验性自身免疫性脑脊髓炎 Nogo-A NgR -
苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠TLR4/MD-2表达的影响
目的:观察苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓中Toll样受体-4(TLR4)和血清中髓样分化蛋白-2(MD-2)表达的影响,探讨苦参素对EAE大鼠的防治机制.方法:用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的抗原乳剂复制EAE模型,将50只大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素高、中、低剂量组(250、200、150 mg/kg),连续给药16天,同期模型组和正常组腹腔注射等量生理盐水,观察记录大鼠体重变化,神经功能学评分,苏木素-伊红(HE)和变色酸2R-亮绿(C-2R-BG)染色观察病理改变、RT-PCR法检测脊髓中TLR4的表达、ELISA法测定EAE大鼠血清中MD-2含量的变化.结果:苦参素起效剂量为41.67mg/kg,半数致死量为353.5mg/kg,苦参素150、200、250mg/kg能延迟大鼠EAE的发病时间,明显降低EAE大鼠的神经功能学评分,减轻EAE大鼠中枢神经系统炎症浸润和髓鞘脱失,下调脊髓中TLR4的表达,降低血清中MD-2的含量,且高中低三剂量组间的差异有统计学意义.结论:苦参素对EAE大鼠有防治作用,其作用机制可能与下调大鼠脊髓中TLR4和血清中和MD-2的表达有关.
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苦参素注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠NO/iNOS表达的影响
目的:观察苦参素注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨苦参素苦参素对EAE大鼠的防治机制.方法:采用豚鼠脊髓匀浆+完全弗氏佐剂复制EAE模型,动物随机分为正常组,模型组,苦参素高、低剂量组(150,200 mg/kg),连续给药16天,并每天对各组大鼠进行神经功能学评分、苏木素-伊红(HE)和变色酸2R-亮绿(C-2R-BG)染色观察病理改变、硝酸还原酶法测定EAE大鼠血清中NO含量的变化、免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测脊髓中iNOS及其mRNA的表达.结果:苦参素注射波150mg/kg能明显降低EAE大鼠的神经功能学评分,减轻模型组大鼠中枢神经系统炎症浸润和脱髓鞘,减少血清中NO的含量,抑制脊髓中iNOS及其mRNA的表达;与低剂量组相比,高剂量组(200mg/kg)对NO/iNOS系统的表达并没有显著差异.结论:苦参素注射液对EAE大鼠具有防治作用,其机制可能与抑制大鼠血清和脊髓中NO和iNOS的表达有关.
关键词： 苦参素注射液 实验性自身免疫性脑脊髓炎 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 -
EGCG对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用
目的 观察绿茶提取物EGCG对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗作用及相关机制.方法 取C57BL/6小鼠,随机分为对照组、EAE模型组和EGCG治疗组,对各组小鼠进行神经功能评分,并对中枢神经系统炎性浸润情况进行观察;流式细胞技术检测Th1、Th17细胞在中枢神经系统中频率变化;免疫组化观察25 d脑组织IFN-γ、IL-17和TGF-3的表达情况;ELISA检测血清中IFN-γ、、IL-17、TGF-β、IL-10、IL-4的质量浓度.结果 EGCG治疗明显缓解EAE小鼠疾病症状和中枢神经系统炎症,抑制Th1与Th17细胞向中枢神经系统浸润.与EAE模型组相比,EGCG治疗组脑IFN-γ及IL-17表达上调,而TGF-β表达下调;外周血中可溶性上述细胞因子表达情况与脑一致.结论 EGCG可能通过影响中枢神经系统及外周血中IFN-γ、IL-17、TGF-β的表达,调控T细胞亚群的分化对EAE发挥保护作用.
关键词： EGCG 实验性自身免疫性脑脊髓炎 TGF-β IFN-γ IL-17 -
马索罗酚对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠血脑屏障的保护作用及机制研究
目的 探究马索罗酚(NDGA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠血脑屏障的保护作用及其机制.方法 将27只C57BL/6小鼠随机分为正常组、EAE组与NDGA组,应用MOG35-55诱导EAE模型.小鼠发病后神经功能评分达1分时开始给予NDGA组NDGA 10 mg/(kg·d)腹腔注射,EAE组及正常对照组给予5％ DMSO 10 ml/(kg·d)腹腔注射.给药20 d后比较各组小鼠神经功能评分,应用荧光显微镜观察伊文斯兰染色后各组小鼠血脑屏障通透性改变情况,激光共聚焦显微镜观察各组小鼠claudin-5、occludin、ZO-1表达情况,Real-time PCR检测各组小鼠NF-κB及MMP-9mRNA水平.结果 与正常对照组相比,EAE组伊文斯兰染色后荧光漏出范围较大,紧密连接蛋白连续性遭到破坏,NF-κB、MMP-9 mRNA水平均上调;与EAE组相比,NDGA组神经功能评分显著降低(P＜0.05),伊文斯兰染色后荧光范围较小且强度较弱,紧密连接蛋白连续性破坏减轻,NF-κB、MMP-9 mRNA水平下调(P＜0.05).结论 马索罗酚可以保护EAE小鼠血脑屏障免遭破坏,延缓疾病进展,其机制可能是保护紧密连接蛋白完整性以及抑制MMP-9、NF-κB表达.
关键词： 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 血脑屏障 紧密连接蛋白 MMP-9 -
EAE小鼠胸腺主要凋亡细胞群及其细胞凋亡机制的初步探讨
目的 初步探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠胸腺主要凋亡细胞群及其胸腺细胞的凋亡机制.方法 用MOG35_55/CFA乳化剂背部皮下免疫C57BI/6小鼠,诱导EAE.观察实验动物的临床症状和脊髓病理改变;计数2组小鼠胸腺细胞总数;应用流式细胞仪分析2组小鼠胸腺CD4+CD8+双阳性(DP),CD4+/CD8+单阳性(SP)和CD4+Foxp3+调节性T细胞(Treg)的比例变化.结果 EAE组模型诱导成功,HE染色发现脊髓组织炎症细胞浸润;EAE小鼠发病高峰期胸腺细胞总数和胸腺DP细胞显著低于对照组(P＜0.01);SP细胞的比例高于对照组(P＜0.05),但是其绝对值低于对照组(P＜0.01).结论 EAE小鼠胸腺细胞的主要凋亡细胞群是CD4+CD8+DP细胞,其可能凋亡机制是通过加速DP细胞向SP细胞的分化,从而加快DP细胞凋亡和SP细胞释放入外周并浸润中枢神经系统.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 胸腺 凋亡 -
促红细胞生成素模拟肽对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的治疗作用及机制
目的 研究促红细胞生成素模拟肽(erythropoietin mimetic peptide,EPO-P)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠的治疗作用及机制.方法 将Lewis大鼠共12只随机分为EPO-P治疗组6只和PBS对照组6只,使用合成肽段MBP68-84诱发大鼠急性EAE模型,每天测量神经功能评分至实验结束,免疫后第7天开始进行EPO-P治疗.在第13天(高峰期),取大鼠脊髓腰段,用HE染色观察单个核细胞炎症浸润;用流式细胞术分析CD4+T细胞在外周血中的数目;取淋巴结,用荧光定量PCR方法检测IFN-γ、IL-4、IL-17和Foxp3的相对表达.使用放射性3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖实验中EPO-P的抑制作用.结果 EPO-P治疗后大鼠EAE严重程度显著降低;HE染色显示治疗组脊髓腰段单个核细胞炎症浸润减少;细胞流式分析显示治疗组外周血CD4+T细胞减少;荧光定量PCR结果显示治疗组淋巴结中IFN-γ和IL-17表达减少,而IL-4和Foxp3表达增加;淋巴细胞增殖实验表明EPO-P剂量依赖性抑制淋巴细胞增殖.结论 EPO-P对EAE有明显治疗作用,这种治疗作用可能与EPO-P抑制T细胞的炎症浸润和增殖反应,抑制Th1/Th17类细胞因子炎症损伤,促进Th2/Treg类细胞因子免疫抑制作用有关.
关键词： 促红细胞生成素模拟肽 实验性自身免疫性脑脊髓炎 治疗作用 免疫抑制 -
人羊膜间充质干细胞对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的疗效及免疫调节作用
目的 探讨人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的治疗效应和免疫调节作用.方法 分离、培养hAMSCs,流式细胞术(FCM)检测其免疫表型；用豚鼠脊髓匀浆+完全弗氏佐剂+百日咳毒素复制大鼠EAE模型；模型动物随机分为正常对照组、模型组、培养基组、hAMSCs治疗组和泼尼松治疗组,每组6只.hAMSCs治疗组经双侧侧脑室移植5×105个hAMSCs;采用Kono评分法动态观察行为学变化；采用HE染色、免疫荧光染色观察脑和脊髓病理改变以及hAMSCs在脑和脊髓内的分布；采用FCM检测外周血淋巴细胞亚群,采用流式微球阵列法(CBA)检测血浆细胞因子的含量.结果 hAMSCs治疗后EAE大鼠行为学评分逐渐减低(P＜0.01),脑和脊髓炎性细胞浸润减轻.hAMSCs移植第3周,大鼠脑和脊髓组织可见较多人细胞核抗原阳性细胞即hAMSCs存活；与模型组和培养基组相比,hAMSCs治疗组外周血Treg、Th2、Tc1、Tc2淋巴细胞百分比明显升高(P＜0.01或P＜ 0.05),而Th17细胞显著减少(P＜0.01)；血浆Th2型细胞因子IL-4和IL-10含量升高(P＜0.05或P＜0.01),而Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ含量降低(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 hAMSCs能改善大鼠EAE的神经功能,减轻神经组织的免疫损伤,其机制可能主要与上调FoxP3+Treg细胞和下调Th17细胞有关.
关键词： 人羊膜间充质干细胞 实验性自身免疫性脑脊髓炎 免疫调节 大鼠 -
EAE模型中IL-17阻断MBP经鼻黏膜免疫诱导耐受的机制研究
目的 探讨MBP68-86肽段经鼻黏膜诱导EAE模型免疫耐受中IL-17的作用机制.方法 向4组Lewis大鼠鼻黏膜分别给与PBS、MBP、MBP+IL-17及MBP+IL-17~+腹腔注射Anti-IL-6,诱导免疫耐受给药5 d后,建立EAE动物模型.ELISA方法测定各组血清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-17和TGF-β的含量;评估EAE临床发病情况;脊髓切片分别做HE染色观察淋巴细胞浸润及分布情况,免疫组化方法检测脊髓中单位面积IL-17~+细胞数量;流式细胞仪检测淋巴结中Th17细胞和Treg细胞数量.结果 IL-17组与MBP组细胞因子含量相比IFN-γ(P<0.05)、IL-4(P<0.01)、IL-6(P<0.01)、IL-17(P<0.001)、TGF-β(P<0.01)有显著差异,与PBS组无差异;IL-17组、PBS组与MBP组、Anti-IL-6组相比,免疫后出现体重减轻、尾瘫、后肢瘫痪等临床表现;脊髓切片中淋巴细胞浸润面积较大且细胞数量较多、IL-17~+细胞数显著增多;淋巴结中CD4~+IL-17~+T细胞百分率显著增多、CD4~+Foxp3+~T细胞显著减少.结论 鼻黏膜给予IL-17可以打破MBP特异性免疫耐受的形成;并且IL-17是通过促进IL-6表达增加,使初始化的T细胞向Th17细胞分化增加,从而打破MBP鼻黏膜免疫耐受治疗EAE.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 免疫耐受 IL-17 Th17细胞 调节性T细胞 -
EAE小鼠模型的构建及其免疫学机制的探讨
目的 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55) 多肽免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型并初步探讨EAE发病的免疫学机制.方法 用MOG35-55抗原免疫C57BL/6小鼠,观察实验动物的症状及中枢神经系统的病理改变;应用MTT法测定EAE 小鼠脾脏T淋巴细胞活化增殖程度;应用ELISA技术测定EAE小鼠血清IFN-γ浓度和抗MOG 35-55抗体水平.结果 EAE组发病率为100%,HE染色观察到脑脊髓炎性细胞浸润,白质脱髓鞘等病理改变;EAE小鼠脾脏MOG35-55反应性T淋巴细胞增殖活化,血清IFN-γ浓度和抗MOG35-55抗体随病情的加重而升高.结论 用MOG35-55多肽成功诱导了C57BL/6小鼠EAE模型;并推断EAE的发生可能与MOG 35-55反应性T淋巴细胞的活化、抗MOG35-55抗体和IFN-γ升高有关.
关键词： 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 实验性自身免疫性脑脊髓炎 干扰素-γ -
盐酸青藤碱对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑内核转录因子-κB活性的作用
目的研究青藤碱的免疫抑制作用是否与核因子-κB的活性有关.方法以实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠为免疫异常模型,观察青藤碱对其临床表现和病理特点的改变,检测了脑组织中核转录因子-κB的活性及血浆中皮质醇、泌乳素水平的改变.结果青藤碱可降低EAE大鼠临床评分,改善病理变化,抑制脑组织中核转录因子-κB活性,增加血浆中皮质醇水平,降低血浆泌乳素水平.结论青藤碱的免疫抑制作用与抑制脑组织核因子-κB活性有关,其对核因子-κB活性的抑制作用可能与增加皮质醇分泌、抑制泌乳素分泌有关.
关键词： 青藤碱 实验性自身免疫性脑脊髓炎 核转录因子-κB 皮质醇 泌乳素 -
黄芩茎叶总黄酮调节EAE大鼠Th17/Treg平衡的研究
目的 观察黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoids,SSTF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠疾病严重程度和Th17、Treg细胞的影响,初步探讨黄芩茎叶总黄酮对多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)的治疗作用.方法 将50只大鼠随机分为正常组、模型组、黄芩茎叶总黄酮高剂量组(200mg/kg)、黄芩茎叶总黄酮低剂量组(100mg/kg)和醋酸泼尼松组(6mg/kg),建模后分别行神经功能评分.灌胃给药16d后,大鼠脊髓组织行HE染色,ELISA法测定大鼠血清中IL-17、TGF-β水平,流式细胞术检测大鼠外周血Th17、Treg细胞数量.结果 与模型组大鼠比较,治疗组大鼠平均神经功能评分降低(P＜0.05),炎性细胞浸润减少(P＜0.05);血清中IL-17水平显著降低(P＜0.05),而TGF-β水平显著升高(P＜0.05);外周血中Th17细胞比例明显降低(P＜0.05),而Treg细胞比例显著升高(P＜0.05).结论 黄芩茎叶总黄酮灌胃给药可以调节CD4+T淋巴细胞亚群Th 17/Treg细胞平衡,对EAE大鼠有一定的保护作用.
关键词： 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 黄芩茎叶总黄酮 Th17细胞 调节性T细胞 -
AdCTLA-4Ig对EAE的免疫治疗作用
目的 验证AdCTLA-4Ig对EAE免疫反应的抑制作用及其免疫机制,为AdCTLA-4Ig用于治疗MS奠定实验基础.方法用AdCTLA4Ig通过侧脑室注射到Wistar大鼠EAE模型体内,观察其对EAE发病情况、病理改变及免疫反应的抑制情况.结果 CTLA-4治疗组发病率降低,临床评分降低,发病时间延长.结论 AdCTLA4Ig可抑制EAE大鼠的发病、减轻免疫炎性反应.
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VEGF在EAE大鼠血清中的表达及意义
目的：研究血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)及炎症相关细胞因子在实验性自身免疫性脑脊髓炎( experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠血清中的表达及探讨与疾病进展的关系。方法：雌性Wistar大鼠30只随机分为模型组20只及对照组10只,由豚鼠脊髓匀浆及百日咳菌液作为抗原免疫模型组大鼠制作EAE模型,于发病高峰时取得大鼠血清及脑脊髓标本,用酶联免疫吸附法( enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测血清VEGF、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)及髓鞘碱性蛋白(MBP)水平,组织学切片观察脑及脊髓病理变化。结果：(1)模型组大鼠全部发病,可见明显炎细胞浸润及髓鞘脱失改变；(2)VEGF在模型组大鼠血清中表达较对照组有明显增高(P<0.05),且VEGF水平的升高与动物模型发病临床评分呈显著正相关,与血清IFN-γ、MBP水平升高及IL-4水平降低亦相一致。结论： EAE血清VEGF水平与临床症状加重、促炎因子增高、抑炎因子降低及髓鞘破坏程度一致,提示VEGF可能通过与炎症因子协同作用参与了EAE的病变进展。
关键词： 血管内皮生长因子 细胞因子 实验性自身免疫性脑脊髓炎 酶联免疫吸附法 -
急性实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白的表达
目的 研究急性实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化及其对血-视网膜屏障(BRB)功能的影响.方法 建立大鼠急性EAE模型后8、14、21 d自股静脉注射伊凡思蓝(EB)了解BRB情况,并行视网膜免疫组织化学染色观察GFAP的表达变化. 结果在各时间点对照组大鼠视网膜内渗漏的EB含量明显低于EAE组大鼠(P<0.01);各时间点对照组大鼠视网膜仅在神经节细胞层及神经纤维层见GFAP阳性表达;EAE组在免疫后8 d视网膜神经纤维层、神经节细胞层内GFAP阳性表达增多,内丛状层出现少量表达,免疫后14 d GFAP不仅在神经纤维层及节细胞层中表达增加,内丛状层和内核层中GFAP也大量表达,甚至可见GFAP阳性染色呈丝状贯穿内外核层,免疫后21 d GFAP仍有大量阳性表达主要集中在神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层及内核层.结论 急性EAE可导致大鼠BRB破坏,且BRB破坏可能与星形胶质细胞活化密切相关.
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全脊髓匀浆建立豚鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型
目的:用全脊髓匀浆(粗制髓鞘碱性蛋白)建立豚鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型.方法:Wistar大鼠全脊髓匀浆+完全福氏完全佐剂(CFA)免疫豚鼠,观察豚鼠的临床症状和中枢神经系统(CNS)的病理改变.结果:实验豚鼠均表现典型的EAE症状;光镜观察见CNS血管周围炎性细胞浸润和白质脱髓鞘改变.结论:全脊髓匀浆加完全福氏完全佐剂成功的诱导了豚鼠的EAE模型,具有模型稳定、发病率高、动物廉价易得的优点,是研究多发性硬化理想的动物模型.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 髓鞘碱性蛋白 自身免疫性疾病 豚鼠 -
巴曲酶对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠纤维蛋白沉积的影响
目的:观察巴曲酶对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠发病情况及脑组织纤维蛋白沉积的影响.方法:将50只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、EAE对照组、巴曲酶低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,采用MOG35-55免疫C57BL/6小鼠诱发EAE动物模型.观察小鼠发病潜伏期、进展期和高峰期神经功能障碍评分变化;免疫组化染色法检测脑组织纤维蛋白沉积,计算其相对阳性面积.结果:与EAE对照组比较,巴曲酶各治疗组的潜伏期明显延长,进展期明显缩短,发病高峰期神经功能障碍评分明显降低,呈剂量依赖关系;巴曲酶各治疗组中纤维蛋白沉积量较EAE组明显减少,且呈剂量依赖关系;EAE对照组、巴曲酶各治疗组的纤维蛋白沉积量与潜伏期呈明显负相关,与进展期及发病高峰期神经功能障碍评分呈明显正相关.结论:巴曲酶通过减少脑组织纤维蛋白沉积而发挥对EAE的保护作用.
关键词： 巴曲酶 实验性自身免疫性脑脊髓炎 纤维蛋白
