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缺氧诱导因子1α过表达对前列腺癌细胞血管生成能力的影响
目的:观察转染缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对人前列腺癌细胞血管形成相关蛋白的影响,并探讨其分子机制.方法:用脂质体Lipofectamine2000包装重组真核表达载体pCDNA3.1(-)/HIF-1α后转染人前列腺癌细胞LNCaP,600μg/ml G418筛选稳定表达的抗性克隆.免疫荧光及Western印迹法鉴定HIF-1α过表达,Western印迹法检测血管形成相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)、iNOS、促血管生成素2(Ang-2).结果:与未转染细胞LNCaP相比,转染细胞LNCaP/HIF-1α中出现明显的HIF-1α蛋白条带,并激发出较强荧光,VEGF、iNOS表达增加,Ang-2未见明显变化.结论:HIF-1α过表达能够诱导LNCaP细胞血管形成相关蛋白表达增多,进而增强其体外血管形成能力.
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芪蓝胶囊抑制前列腺癌血管生成拟态相关蛋白表达的研究
目的:探讨芪蓝胶囊对前列腺癌血管生成拟态(VM)形成中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子α(VEGFα)、上皮细胞激酶-2(EphA2)蛋白表达的抑制作用. 方法:选用PC-3细胞,培养后进行siRNA转染,将细胞分为空白对照组、HIF-lα siRNA组、VEGF-αsiRNA组、EphA2 siRNA组、芪蓝胶囊(中剂量)组、芪蓝胶囊+ HIF-lα siRNA组、芪蓝胶囊+VEGF-α siRNA组、芪蓝胶囊+EphA2 siRNA组.采用Western印迹技术检测VEGF通路上各点的蛋白表达情况. 结果:HIF-1α蛋白表达量结果中HIF-lα siRNA组为0.032 8 ±0.002 5,芪蓝胶囊+ HIF-lα siRNA组为0.03 68 ±0.018 1,与空白组(0.6247±0.042 8)相比,具有统计学意义(P＜0.05).VEGF-α蛋白表达量结果中VEGF-α siRNA组为0.0169 ±0.0007,芪蓝胶囊+VEGF-α siRNA组为0.010 9±0.0008,与空白组(0.068 9±0.005 1)相比,具有统计学意义(P＜0.05).EphA2蛋白表达量结果中EphA2siRNA组为0.134 5±0.028 6,芪蓝胶囊+EphA2 siRNA组为0.165 4 ±0.039 8,与空白组(0.1684±0.0126)相比,差异无统计学意义(P＞0.05).MMP-1蛋白表达量结果示HIF-lα siRNA、VEGF-α siRNA、EphA2 siRNA组与空白组相比,均具有统计学差异(P＜0.05). 结论:芪蓝胶囊通过抑制HIF-1 α、VEGF-α、MMP-1蛋白的表达,从而使前列腺癌组织中VM形成受到抑制,影响了肿瘤组织自身血液供应系统的生长、发展过程,终起到治疗前列腺癌的临床作用.
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HIF-1α在光动力治疗肿瘤中的研究进展
全球恶性肿瘤的发病率和死亡率在不断升高，危害愈来愈大，引起全社会的广泛重视。现在多数治疗如手术、放疗、化疗由于有一定副作用都会给患者机体带来相当负担，所以要充分衡量增加一种治疗可能给患者带来的得与失。光动力治疗作为一种新型的肿瘤治疗技术，以其独特的靶向性、无耐药性等，引起越来越多学者的关注。研究表明，光动力杀伤肿瘤细胞是由多种机制介导的，除了已知的坏死和凋亡机制外，光动力诱导产生的炎性反应也能够间接有利于肿瘤细胞的清除。缺氧诱导因子1α（ HIF?1α）是具有转录活性的核蛋白，具有相当广泛的靶基因谱（如缺氧适应、炎症发展及肿瘤生长），其中所包括的血管内皮生长因子是重要的促进血管化的基因之一。本文就近年HIF?1α在光动力治疗肿瘤细胞中的研究进展作一综述。
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血管内皮生长因子、缺氧诱导因子1α及基质金属蛋白酶9在尖锐湿疣组织中的表达
目的 探讨尖锐湿疣(CA)组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测35例CA组织中VEGF、HIF-1α、MMP-9的表达.结果 CA组织中VEGF、HIF-1α和MMP-9阳性表达率分别为100%(35/35)、94.28%(33/35)和100.00%(35/35),正常人对照组VEGF、HIF-1α及MMP-9阳性表达率分别为100.00%(15/15)、66.67%(10/15)和86.67%(13/15);CA组织中VEGF、HIF-1α和MMP-9阳性表达强度多在++～+++,正常人对照组多在-～++;两组VEGF和MMP-9阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05),但VEGF、HIF-1α和MMP-9的表达强度与正常人对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).CA组织中VEGF与HIF-1α和MMP-9表达强度间存在正相关性.结论 CA组织中存在VEGF、HIF-1α和MMP-9过表达,VEGF、HIF-1α和MMP-9在促进CA血管生成中可能发挥作用.
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普萘洛尔治疗增殖期血管瘤的疗效及治疗前后血管内皮生长因子A和缺氧诱导因子1α的表达
目的 分析普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效,并检测治疗过程中血清及尿液中血管内皮生长因子A(VEGF-A)和缺氧诱导因子1α(HIF-10)的表达水平.方法 增殖期婴幼儿血管瘤30例,口服普萘洛尔治疗,剂量为0.5 ～2 mg·kg-1·d-1.治疗前、治疗4周后、12周后分别测量瘤体半径,采用四级评估法及患者父母反馈进行临床疗效评估,酶联免疫吸附试验检测血清及尿液中VEGF-A和HIF-1α水平.健康对照组为儿保科正常体检婴幼儿30例.组间比较采用两因素方差分析,两两比较采用LSD法.结果 患者组治疗12周后,2例疗效为优,11例好,14例中等,3例差.健康对照组血清VEGF-A水平为(268.174±95.056) μg/L,HIF-1α水平为(10.809±1.686) mg/L.患者组治疗前血清VEGF-A水平为(385.692±136.146) μg/L,服药4周后为(264.853±122.12) μg/L,12周后为(211.345±104.035) μg/L,呈逐渐下降趋势;血清HIF-1α水平分别为(31.462±7.458)、(21.454±5.489)和(12.052±3.623) mg/L,亦呈逐渐下降趋势.患者组尿液中VEGF-A与HIF-1α的表达趋势与血清一致.患者组血清中VEGF-A与HIF-1α和尿液中VEGF-A与HIF-1α均呈正相关(r=0.730,P＜ 0.05;r=0.667,P＜ 0.05);血清VEGF-A、尿液VEGF-A、血清HIF-1α以及尿液HIF-1α均与给药时程呈负相关(r值分别为-0.390、-0.689、-0.806、-0.683,P值分别＜0.05、0.01、0.05、0.01).结论 普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤有效可能与降低外周血清和尿液中VEGF-A和HIF-1α水平有关.
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缺氧诱导因子-1α在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及意义
目的:观察缺氧诱导因子 1α(HIF-1α)在肺动脉高压(肺高压)大鼠肺组织的表达变化,探讨HIF-1α在低氧性肺高压发病中的作用.方法:48只SD大鼠随机分为对照组(CON组)和模型组(MCT组),采用野百合碱一次性皮下注射的方法复制肺高压大鼠模型,右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP),计算右心室/(左心室加室间隔),半定量逆转录-聚合酶联反应和Western blot等方法检测不同时间点(给药后第7、14、21、28天)大鼠肺组织中HIF-1α的表达变化.结果:MCT组大鼠第14天出现右心室肥大,21天mPAP发生显著性改变,且HIF-1α mRNA表达水平于第21天显著升高,Western blot结果显示MCT组大鼠肺组织HIF-1α蛋白含量比CON组大鼠增加.HIF-1α表达增高先于肺高压形成.结论:HIF-1α在肺高压肺组织中表达增加,可能参与了肺高压发病调节,在肺高压形成过程中有重要调节作用.
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PEDF对低氧状态下人支气管上皮细胞表达VEGF的影响
目的:研究色素上皮衍生因子(PEDF)对低氧状态下人支气管上皮细胞(HBE)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,并探讨该作用与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的相关性.方法:体外培养的HBE细胞取第3～7代用于实验,氯化钴(CoC12) 100μmol/L模拟缺氧状态.实验分为4组:正常对照组(A组)、氯化钴干预组(B组)、氯化钴+PEDF 50 ng/ml干预组(C组)及氯化钴+ PEDF 200 ng/ml干预组(D组).RT-PCR法检测各组细胞HIF-1α及VEGF在mRNA水平上的表达差异;ELISA及Western blot法检测各组细胞VEGF蛋白表达水平;细胞免疫荧光染色法(IF)检测各组细胞HIF-1α蛋白在细胞质和细胞核中的表达情况.结果:①B组VEGF的mRNA水平较A组显著升高[为A组的(8.56±0.67)倍,P＜0.01],C组与D组的VEGFmRNA水平较B组明显下降(P＜0.01);B组HIF-1αmRNA的表达水平较A组明显升高(P＜0.01),B、C、D3组间HIF-1αmRNA无统计学差异;②细胞培养基上清中B组VEGF表达量[(1 370.10±42.98)pg/ml]较A组[(670.00±23.35) pg/ml]明显升高(P＜0.01),且B组与C组[(816.19±37.05) pg/ml]及D组[(646.47±22.70)pg/ml]比较差异有统计学意义(P＜0.01).③Western blot结果显示B组VEGF的蛋白表达量为A组的(3.99±0.37)倍,差异有统计学意义(P＜0.01);C组与D组VEGF的蛋白表达水平较B组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).④IF结果显示,B组HIF-1α的表达水平及核内转移较A组和D组明显升高.结论:PEDF对低氧状态下HBE细胞高表达的VEGF具有一定抑制作用,且该抑制作用可能与PEDF调控HIF-1α有关.
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缺氧诱导因子1α的多态性对食管鳞癌血管生成的影响
目的:血管生成是恶性肿瘤形成与发展中的重要事件,缺氧诱导因子1及其调节的VEGF的表达对食管鳞癌的血管生成和临床病理学特征具有重要的意义.该研究旨在研究缺氧诱导因子1α的常见多态性C1772T对食管鳞癌血管生成的影响,并初步探讨其机制.方法:用PCR-RFLP法研究95例食管鳞癌、104例正常对照的缺氧诱导因子1α的常见多态性C1772T的基因型(突变者经直接测序确认);免疫组化法测定不同基因型肿瘤组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、内皮源性生长因子VEGF、微血管密度MVD;比较不同基因型肿瘤的HIF-1α、VEGF、CD34(用以标记MVD)的表达差异.结果:在病例和对照中,只发现C/C和C/Y两种基因型,食管鳞癌组C1772T的突变率为11.58%(11/95),正常对照组为10.58%(11/104),两组相比没有统计学差异;C/T组和C/C组肿瘤组织相比,HIF-1α表达无差异,VEGF的表达上调,MVD明显增加.结论:HIF-1α基因单核苷酸多态性C1772T与食管鳞癌的VEGF高表达和增强的血管生成有关.
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六味地黄汤对慢性肾衰大鼠肾组织中HIF-1α、CTGF表达的影响
目的 探讨HIF-1α、CTGF在慢性肾衰大鼠肾组织中的表达及作用,观察六味地黄汤对其表达的影响.方法 用5/6肾切除法制作慢性肾衰模型,分假手术组、模型组和六味地黄汤组.造模后12周,检测各组肾功能指标；HE染色观察肾组织病理变化,Masson染色观察肾组织胶原的沉积；免疫组化法和RT-PCR法分别检测HIF-1α、CTGF在肾组织中的蛋白水平和基因表达.结果 与假手术组比较,模型组肾组织中HIF-1α、CTGF蛋白水平和基因表达均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,六味地黄汤组肾组织中HIF-1α、CTGF蛋白水平和基因表达均明显降低(P＜0.01).结论 HIF-1α上调CTGF的表达促进肾间质纤维化,六味地黄汤可下调HIF-1α的表达,从而抑制肾间质纤维化.
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二氮嗪预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞HIF-1α mRNA表达及增殖的影响
目的:观察二氮嗪(DZ)预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)增殖和HIF-1α mRNA表达的影响.方法:培养SD大鼠MMECs,随机分为4组(n=24):正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、二氮嗪组(DZ组)、DZ+Mito KATP特异性阻断剂5-羟葵酸(5-HD)预处理组(DZ+5-HD组).DZ组加入100 μmol/L DZ,DZ+5-HD组加入100 μmol/L DZ前2 h加入100 μmol/L 5-HD预处理2 h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2 h复氧2 h.Hoechst染色观察凋亡细胞形态,MTT法测定细胞活力,RT-PCR检测HIF-1α mRNA转录水平.结果与N 组比较,细胞增殖率H/R组显著降低(P<0.01),HIF-1α显著升高(P<0.01);与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高(P<0.05),HIF-1α显著升高(P<0.01);DZ+5-HD组与H/R组比较差异无统计学意义.结论:DZ可上调HIF-1α mRNA的表达,促使细胞增殖,从而实现促进心肌微血管的新生.
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HIF-1α在RAD001联合DDP下调胃癌SGC7901/DDP细胞株VEGF分泌中的作用
目的 研究缺氧诱导因子(HIF-1α)在mTOR特异性抑制剂RAD001联合DDP下调胃癌细胞株SGC7901/DDP VEGF表达中的作用,并探讨其相关作用机制.方法 体外培养胃癌SGC7901/DDP细胞株,分别给予RAD001、DDP及RAD001+DDP干预48 h后,免疫细胞化学染色及Western-blot法检测HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达情况,RT-PCR法检测HIF-1α mRNA、VEGF mRNA的合成情况.结果 RAD001单独作用于SGC7901/DDP细胞48 h后,HIF-1α、VEGF蛋白的表达和HIF-1α 、VEGF mRNA的合成下降,且呈剂量依赖性.联合用药组比单独用药组作用增强,差异有统计学意义(P<0.05).VEGF和HIF-1α蛋白呈正相关(r=0.993,P<0.01),HIF-1α mRNA和VEGF mRNA呈正相关(r=0.994,P<0.01).结论 RAD001能够抑制细胞体外VEGF、HIF-1α的蛋白表达及mRNA的合成,RAD001联合DDP作用后,效果增强,其机制可能与mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关.
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雷帕霉素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其分子机制
目的 观察雷帕霉素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法 SGC-7901细胞经雷帕霉素处理后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检HIF-1α、VEGF基因的表达.结果 体外雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并下调人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α、VEGF基因的表达.结论 雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并且可能是通过下调人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α、VEGF基因的表达而起到抑制作用的.
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HIF-1α和SATB-1在肿瘤中的表达及临床意义
目的：分析缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和核基质结合区结合蛋白质1（SATB-1）在肿瘤中的表达及与肿瘤分期的关系。方法收集手术切除的肿瘤标本120例，其中结直肠癌35例，乳腺癌28例，肾透明细胞癌23例，其他肿瘤34例。美国癌症联合委员会临床分期：Ⅰ期23例，Ⅱ期42例，Ⅲ期45例，Ⅳ期10例。同时取患者癌旁的正常组织标本40例作为对照。采用免疫组化S P法对所有标本进行染色处理，统计HIF-1α、SATB-1表达阳性率及免疫组化评分，分析其免疫组化评分和肿瘤分期的关系。结果肿瘤组织 HIF-1α、SATB-1免疫组化评分高于癌旁正常组织[（9.5±2.0）分vs ．（2.5±1.2）分、（10.3±2.5）分 vs ．（3.2±0.8）分]（P＜0．05）。肿瘤的分期越晚，其HIF-1α、SATB-1免疫组化评分越高（P＜0．05）。结论肿瘤组织HIF-1α、SATB-1表达明显高于癌旁的正常组织。
关键词： 缺氧诱导因子1α 核基质结合区结合蛋白质1 -
CXCR7和HIF-1α在结直肠癌中的表达及临床意义
目的 探讨趋化因子受体7(CXCR7)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在结直肠癌(CRC)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化检测96例CRC组织及其癌旁正常组织中CXCR7、HIF-1α的表达,分析其与临床病理特征、预后的关系.结果 CXCR7和HIF-1α在CRC组织中的阳性表达率均高于癌旁正常组织(P＜0.01).CXCR7与HIF-1α在CRC组织中的表达呈正相关(r=0.499,P＜0.01).CXCR7和HIF-1α表达与淋巴结转移、远处转移和TNM分期密切相关(P＜0.01或P＜0.05),而与性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小和分化程度无关(P＞0.05).CXCR7和HIF-1α阳性表达患者的5年总生存率和无进展生存率均低于阴性表达患者(P＜0.01或P＜0.05).CXCR7阳性表达和远处转移是影响CRC患者预后的独立因素(P＜0.01或P＜0.05).结论 CXCR7和HIF-1α在CRC组织中高表达,可能与CRC发生、发展密切相关,有望成为其预后判断和治疗的新靶点.
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乳腺癌组织中FoxM1和HIF-1α蛋白的表达及其与临床病理学指标的关系
目的 探讨乳腺癌组织中人叉头框蛋白M1 (FoxM1)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达与乳腺癌临床病理参数的关系.方法 采用免疫组化方法检测100例乳腺浸润性导管癌中FoxM1和HIF-1α的表达,分析其与乳腺癌患者生存期和临床病理参数的相关性.结果 100例浸润性导管癌组织中的FoxM1和HIF-1α阳性表达率分别为59.0％和53.0％;两者表达呈正相关(rs=0.518,P＜0.01),均与肿瘤直径、淋巴结转移、临床分期相关(P＜0.05).FoxM1和/或HIF-1α阳性的乳腺癌患者无病生存期短于FoxM1和/或HIF-1α阴性患者(P＜0.05).结论 乳腺癌组织中FoxM1和HIF-1α均呈高表达,两者与患者的预后密切相关.乳腺癌组织中HIF-1α可能参与FoxM1调节.
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HIF-1α、CAⅨ和Glut-1在宫颈癌组织中的表达及意义
目的：探讨缺氧诱导因子1α（ H IF‐1α）、碳酸酐酶Ⅸ（C A Ⅸ）及葡萄糖转运蛋白1（Glut‐1）在宫颈癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测宫颈鳞状细胞癌（宫颈癌组，64例）、宫颈上皮内瘤变（CIN组，57例）和正常宫颈黏膜上皮组织（对照组，26例）中 HIF‐1α、CAⅨ及Glut‐1的表达，分析其与宫颈癌临床病理特征和预后之间的关系。结果宫颈癌组、CIN组和对照组HIF‐1α阳性表达率分别为73.44％、43.86％和7.69％（P＜0．05），CAⅨ阳性表达率分别为78.13％、54.39％和11.54％（ P＜0.05），Glut‐1阳性表达率分别为51.56％、26.32％和0（P＜0．05）。宫颈癌组织中HIF‐1α阳性表达与肿瘤组织学分级及临床分期相关（P＜0．05）；CAⅨ阳性表达与肿瘤组织学分级和淋巴结转移相关（ P＜0．05）；Glut‐1阳性表达与肿瘤大小及患者年龄相关（P＜0．05）。宫颈癌组织中HIF‐1α与CAⅨ的阳性表达呈正相关（r＝0.400，P＜0．05），HIF‐1α与Glut‐1的阳性表达呈正相关（r＝0.693，P＜0．05）。 HIF‐1α与CAⅨ阳性表达宫颈癌患者的生存率低于阴性表达者（P＜0．05）。结论 HIF‐1α、CA Ⅸ和 Glut‐1蛋白在宫颈癌组织中均呈过表达；HIF‐1α蛋白的阳性表达在宫颈癌诊断及分期中有一定价值；宫颈癌组织中 HIF‐1α和CAⅨ蛋白阳性表达与患者较差的预后密切相关。
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缺氧诱导因子1α和Ki67在三阴性乳腺癌中的表达及意义
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和细胞增殖抗原Ki67在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测HIF-1α及Ki67在70例三阴性乳腺癌(A组)及382例非三阴性乳腺癌组织(B组)的表达,分析其与临床病理特征的相关性.结果 HIF-1α及Ki67在三阴性乳腺癌组织中阳性表达率分别为75.7％和87.1％,均高于非三阴性乳腺癌的60.2％和72.3％(P＜0.05).HIF-1α及Ki67的表达与其淋巴结转移和临床分期相关(P＜0.01或P＜0.05),而与患者绝经状况和肿瘤大小无关(P＞0.05).三阴性乳腺癌中HIF-1α的表达与Ki67呈正相关(r=0.479,P＜0.01).结论 HIF-1α及Ki67在三阴性乳腺癌中高表达,可作为判断三阴性乳腺癌预后的指标.
关键词： 三阴性乳腺癌 缺氧诱导因子1α 细胞增殖抗原Ki67 -
缺氧诱导因子1α和碳酸酐酶Ⅸ在宫颈上皮癌变过程中的表达及意义
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)表达在宫颈上皮癌变过程中的意义.方法 经术后病理检查确诊宫颈病变患者89例:宫颈上皮内瘤样病变(CIN) Ⅰ-Ⅱ级28例,CINⅢ级20例,宫颈鳞癌41例;对照组为正常宫颈组织22例.应用SP免疫组化法检测HIF-1α和CAⅨ表达,分析HIF-1α和CAⅨ与宫颈癌临床病理特征间的关系.结果 宫颈鳞癌、CINⅢ和CIN Ⅰ-Ⅱ组织中的HIF-1α阳性表达率分别为75.6％、50.0％和32.1％ (P＜0.05),CAⅨ的阳性表达率分别为73.2％、65.0％和39.3％ (P＜0.05).宫颈鳞癌组织中HIF-1α和CAⅨ的阳性表达率随临床分期的升高而增加(P＜0.05);HIF-1α和CAⅨ蛋白在宫颈鳞癌中的阳性表达率呈正相关(r=0.682,P＜0.05).结论 HIF-1α和CAⅨ在CIN和宫颈癌组织中呈高表达,提示检测HIF-1α和CAⅨ对宫颈癌早期诊断有临床意义.
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结肠癌组织中HIF-1α的表达及生物学意义
目的 研究缺氧诱导因子1α(HIF -1α)在结肠癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化技术检测68例结肠癌组织和10例癌旁组织中HIF-1α的表达,分析HIF-1α表达水平高低与临床病理特征的相关性.结果 HIF-1α阳性染色于细胞质和细胞核,在结肠癌组织表达率为44％,在癌旁组织不表达.HIF-1α高表达与肿瘤TNM分期(P＜0.01)和转移显著相关(P＜0.05),但与患者年龄、性别及肿瘤大小无相关性.结论 HIF-1α在结肠癌发病过程中可能起重要的作用,可作为结肠癌预后判断及淋巴结转移监测的有价值指标之一.
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缺氧诱导因子1α表达与胃癌的关系
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-lα)在胃癌组织中的表达与胃癌发生、发展的关系.方法 应用组织芯片方法检测162例胃癌组织和32例癌旁组织中HIF-1α的表达；采用RT-PCR方法检测11例胃癌组织和12例胃正常组织中HIF-1α mRNA的表达水平.结果 HIF-1α在胃癌组织和癌旁组织中表达的阳性率分别为37.04％(60/162)和9.38％(3/32)(P＜0.05)；HIF-1α的表达与TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05).HIF-1α mRNA在胃癌组织和胃正常组织中的表达水平分别为(6.62±0.63)和(7.32±1.12)(P＜0.05).结论 HIF-1α在胃癌组织中高表达,并与胃癌的发生、发展及转移密切相关.
