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地塞米松增强烟曲霉孢子侵袭力的研究
目的：探讨地塞米松预处理A549细胞后对孢子侵袭力的影响；比较黏附和内化（细胞内）孢子之间的数量关系，为临床资料提供参考依据。方法选自2013年1月-6月由医院微生物室鉴定的19株临床菌株，在不同浓度地塞米松条件下建立烟曲霉菌孢子侵袭上皮细胞的体外模型，应用Graphpad Prsm对内化组与黏附组侵袭率进行χ2分析。结果不同浓度地塞米松预处理A549细胞4 h后，各组烟曲霉孢子的侵袭力无明显差异，而预处理24h后，25mg/L地塞米松组孢子侵袭力（26．44±2．45）％高于5mg/L 组（23．56±3．16）％、1mg/L组（19．81±3．63）％和0 mg/L组（18．17±2．77）％，除0 mg/L组和1 mg/L组之间侵袭力无差异外，其余任意两组侵袭力差异均有统计学意义（P＜0．05）；27．2％黏附孔子进入细胞（P＜0．05）。结论烟曲霉孢子的侵袭力与地塞米松作用的时间和浓度成正相关，侵袭性曲霉病主要由黏附孢子引起。
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血管内皮生长因子B在绒毛膜癌侵袭中的作用
绒毛膜癌具有高度侵袭力,早期即可发生远处转移,但其无控性浸润的机制目前尚不清楚.血管内皮生长因子(VEGF)B属于VEGF家族,VEGF-B可以通过影响内皮型一氧化氮合酶来介导血管新生~([1]),并且,其在恶性肿瘤组织中高表达,也可促进乳腺癌细胞、肝癌细胞的侵袭转移~([2-3]).
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上皮型钙黏附素与绒毛膜癌细胞体外黏附能力的相关性研究
在肿瘤侵袭、转移的复杂过程中,除肿瘤细胞与宿主细胞及细胞外基质相互作用外,还与肿瘤细胞间的相互作用密切相关.有研究表明,在一些上皮来源的恶性肿瘤中,上皮型钙黏附素( epithelial cadherin, E-cd)的表达下降、明显异常或缺失,与肿瘤细胞的高侵袭力及低分化密切相关[1].本研究对绒毛膜癌(绒癌)细胞株JAR及JEG-3在体外培养不同时间点的E-cd表达情况进行了检测,并对两种绒癌细胞株E-cd的表达与基底膜成分--纤维黏连蛋白(FN)体外黏附能力改变的关系进行分析,旨在探讨E-cd的表达与恶性滋养细胞肿瘤侵袭的关系.
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产志贺样毒素且具侵袭力的大肠杆菌性小儿腹泻
大肠杆菌是引起儿童腹泻的重要病原体之一,致泻性大肠杆菌包括肠致病性大肠杆菌(EPEC)、产肠毒素大肠杆菌(ETEC)、侵袭性大肠杆菌(EIEC)、肠出血性大肠杆菌(EHEC)和肠集聚性黏附大肠杆菌(EAEC).我国学者徐建国等于1994年在国际上首次发现并命名的一类新的致泻性大肠杆菌,因其能产生志贺样毒素,并且对肠上皮有侵袭力,被命名为肠产志贺样毒素且具侵袭力的大肠杆菌(entero-SLTS-producing and invasive escherichia coli,ESIEC)[1-3],ESIEC在临床上与EHEC和EIEC类似,但对侵袭性大肠杆菌和志贺菌特异性探针(InV)和志贺样毒素探针(SLT1、SLT2)同时发生阳性反应.
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RNAi沉默CXCR6基因对肺癌A549细胞增殖、体外侵袭力和裸鼠成瘤能力的影响
目的：探讨RNAi沉默CXC型趋化因子受体6（CXCR6）基因对A549细胞增殖、体外侵袭力和裸鼠成瘤能力的影响。方法 MTT法和Transwell小室模型检测稳定沉默CXCR6基因的A549细胞增殖和细胞侵袭迁移能力。将稳定沉默CXCR6的A549细胞与正常A549细胞分别皮下接种裸鼠，观察接种后肿瘤生长情况。结果稳定沉默CXCR6基因的A549细胞与正常A549细胞相比，前者增殖速率下降（P﹤0.05），平均增殖抑制率为30.70%；前者的体外侵袭力也降低（P﹤0.05），平均侵袭抑制率为74.93%，平均迁移抑制率为70.19%。裸鼠体内实验显示，稳定沉默CXCR6基因的A549细胞与正常A549细胞相比，其裸鼠体内成瘤能力降低（P﹤0.05），瘤体重量下降了62.5%。结论 RNAi沉默CXCR6基因，可以抑制A549细胞的增殖、体外侵袭力和成瘤能力。
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儿童眶、颅沟通恶性横纹肌样瘤一例
恶性横纹肌样瘤(malignant rhabdoid tumour，MRT)是好发于婴幼儿的具有高侵袭力的恶性肿瘤，临床较为罕见，近年来关于恶性横纹肌样瘤的报道不断增多，但儿童眶、颅沟通恶性横纹肌样瘤少见报道。现报道1例，并结合光镜、免疫组织化学和电镜表现，讨论其临床病理特征、诊断与预后。
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As2O3不同给药方式对NB4细胞侵袭力和MMPs活性的影响
目的 对比As2O3不同干预方式对白血病细胞株NB4的侵袭力和基质金属蛋白酶2,9(MMP-2、MMP-9)活性的影响.方法 噻唑蓝(MTT)法检测As2O3恒定和变化两种体系体外干预对NB4细胞的增殖抑制,ELISA检测2种体系中处理的NB4细胞的MMP-2和MMP-9蛋白含量的变化.明胶酶谱法检测2种As2O3处理前后NB4细胞MMP-2活性变化,Westen blot 检测活性MMP-9蛋白表达,Transwell小室穿透实验检测两种As2O3处理方式对NB4细胞穿透力的影响.结果 ①与平行对照组比较0.1 μmol·L As2O3,恒定浓度体系中持续作用72 h,对MMP-2、MMP-9的活性和NB4细胞侵袭力影响不显著.0.5 μmol·L-1 As2O3持续作用24 h与对照组比较无明显差异,48 h以后MMP-2、MMP-9的活性和NB4侵袭力降低,与对照组比较差异显著.1.0μmol·L-1以上浓度As2O3处理24 h,MMP-2、MMP-9活性和NB4细胞侵袭力下降,并呈时间依赖性.②2.0 μmol·L-1 As2O3恒定浓度体系与峰浓度为5.0 μmol·L-1,终质量浓度为0 μmol·L-1的变化浓度体系比较,前者对NB4的侵袭力和MMPs活性的抑制程度比后者更显著.结论 NB4细胞的侵袭力与其MMP-2、MMP-9活性有关,促分化有效的低浓度As2O3对NB4细胞侵袭力和MMP-2、MMP-9活性抑制作用不明显.在干预时间相同的情况下,促凋亡有效的恒定浓度As2O3持续作用,对NB4细胞侵袭力和MMP-2、MMP-9活性的抑制强度大于峰浓度很高但持续时间很短的变化浓度体系,这可能是临床上As2O3持续缓慢榆注法较常规给药法更能有效降低急性早幼粒细胞白血病(APL)中枢神经系统浸润和早期的致死性脑出血发生率的机制之一.
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榄香烯乳对大肠癌HCT-116细胞侵袭及miR-155表达的影响
目的 观察榄香烯乳对人大肠癌细胞迁移、侵袭的影响,并探讨其可能机制.方法 采用不同浓度的榄香烯乳处理人大肠癌HCT116细胞后,以划痕试验方法检测癌细胞迁移能力,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力,采用荧光实时定量PCR方法检测癌细胞miR-155 mRNA水平.结果 人大肠癌HCT116细胞经榄香烯乳处理后,迁移和侵袭力均明显下降,且呈剂量依赖性(P < 0.05).榄香烯乳处理组miR-155 mRNA水平明显下调,且呈浓度依赖性.结论 榄香烯乳可降低人大肠癌细胞侵袭能力,下调miR-155 mRNA表达是其重要机制之一.
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小细胞性肺癌综合治疗研究进展
目前肺癌已成为我国乃至全世界常见的恶性肿瘤之一,全世界每年超过100万的人死于肺癌.在确诊的肺癌中.小细胞肺癌(sinail cell lung cancer,SCIJC)占13%～20%.其侵袭力强,恶性程度高,极易发生早期转移,确诊时绝大多数f约90%)已发生了区域淋巴结和(或)远处转移,丧失了手术治疗的机会,因此放疗及化疗便成为主要的治疗手段.
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低分子肝素钙对小鼠胚胎着床的干预作用及机制研究
目的 探讨低分子肝素钙(Low molecular weight heparin calcium,LMWHC)对小鼠胚胎着床的干预作用及机制.方法 构建小鼠妊娠模型,腹腔注射LMWHC干预,观察LMWHC对小鼠胚胎着床的影响.分离培养小鼠滋养层细胞,用不同浓度LMWHC干预细胞,采用Transwell小室检测细胞侵袭力,采用ELISA、Western blot和RT-PCR法检测细胞上清基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和金属蛋白酶抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)的蛋白和mRNA水平的表达情况.结果 妊娠小鼠腹腔注射LMWHC后,妊娠D6和D9的小鼠胚胎着床数明显增多(P<0.05);用1×102 IU/L、1×103 IU/L和1×104 IU/L浓度的LMWHC干预滋养层细胞24 h后,滋养层细胞侵袭细胞数分别为(84.83±14.15)个、(162.48±25.49)个、(98.73±12.77)个,与未用LMWHC干预细胞的(65.27±13.92)个比较,差异有显著性(P<0.05),滋养层细胞上清液中MMP-2表达水平较未用LMWHC干预的细胞均升高(P<0.05),滋养层细胞上清液中TIMP-2表达水平较未用LMWHC干预的细胞降低(P<0.05).结论 LMWHC可促进小鼠胚胎着床,其机制可能与LMWHC通过影响MMP-2和TIMP-2表达而增强滋养层细胞侵袭力有关.
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细菌的致病性
细菌致病主要取决于细菌的毒力和细茵侵入的数量及部位两个方面,其中细菌的毒力分为:1、侵袭力,是指细菌突破机体的防御机能,在体内定居、繁殖及扩散、蔓延的能力,构成侵袭力的主要物质有细菌的酶、荚膜及其他表面结构物质;2、细菌毒素(Toxin),按其来源、性质和作用的不同,可分为外毒素和内毒素两大类;产生外毒素的细菌主要是某些革兰氏阳性菌,其毒性强,有选择作用,引起特殊病变,不引起宿主发热反应,抑制蛋白质合成,有细胞毒性、神经毒性、紊乱水盐代谢等.内毒素革兰氏阴性菌产生,为细菌细胞壁结构成份,菌体崩解后释出,毒性弱,引起发热、弥漫性血管内凝血、粒细胞减少血症、施瓦兹曼现象等.
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低氧依赖低氧诱导因子-1α增强卵巢癌细胞SKOV3中乙酰肝素酶的表达及其侵袭力
目的 研究低氧条件下卵巢癌细胞株SKOV3中乙酰肝素酶(HPA)的表达及其侵袭力的变化,探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)与SKOV3细胞侵袭力变化的关系.方法 将SKOV3细胞分为常氧组、低氧组和低氧加雷帕霉素组.低氧组细胞在5%CO2+1%O2的条件下培养;在低氧培养前30 min,向低氧加雷帕霉素组细胞培养基中加入终浓度为10 ng/ml的霄帕霉素.分别于低氧培养12、24、36 h收集细胞,采用Western bloting和RT-PCR方法 检测HIF-1α和HPA的表达,基质凝胶侵袭实验检测细胞侵袭力.结果 低氧条件下,HIF-1α的蛋白表达显著高于常氧组(P＜0.05),而HIF-1α mRNA的表达不随氧浓度的降低而改变.低氧组HPA mRNA和蛋白质的表达量均显著高于常氧组(P＜0.05).雷帕霉素能抑制低氧导致的HPA mRNA和蛋白质表达的升高,HPA mRNA和蛋白质的表达均显著低于低氧组(P＜0.05).低氧组细胞的侵袭力显著高于常氧组(P＜0.05).SKOV3细胞HPA的表达与细胞侵袭力呈正相关(r=0.9863,P＜0.01).结论 低氧町能依赖HIF-1α途径显著增强SKOV3细胞HPA的表达及其细胞的侵袭力.
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乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人乳腺癌细胞株MDA435侵袭力的抑制作用
目的探讨乙酰肝素酶(HPSE)反义寡脱氧核苷酸对人乳腺癌细胞株MDA435侵袭力的抑制作用.方法设计合成互补于HPSE mRNA起始密码区的硫代反义寡脱氧核苷酸AS-ODN及相应的无义对照寡脱氧核苷酸NS-ODN,以阳离子脂质体Lipofectin包埋后转染MDA435细胞,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后HPSE mRNA表达的变化,以Western印迹检测HPSE蛋白表达的变化,以定量Matrigel侵袭实验检测MDA435细胞侵袭力的变化.结果与正常对照组、脂质体对照组和NS-ODN相应浓度组相比,AS-ODN各浓度组对HPSE mRNA和蛋白的表达及细胞侵袭力均有明显抑制作用(P＜0.01),其抑制效应在不同浓度组间差别显著(P＜0.01).AS-ODN在终浓度为0.1 μmol/L、0.2 μmol/L和0.4 μmol/L时对MDA435细胞的侵袭力抑制率分别为34.0%、57.8%和79.7%.结论 HPSE反义寡脱氧核苷酸通过下调HPSE mRNA和蛋白的表达可显著抑制人乳腺癌细胞株MDA435的侵袭力,并呈剂量依赖性.
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乳腺癌组织中多形上皮黏蛋白1表达与肿瘤侵袭力的研究
目的探讨多形上皮黏蛋白1(mucin1)表达异常与乳腺癌细胞侵袭力的关系.方法应用免疫组织化学方法检测97例乳腺肿瘤组织中mucin1的表达.乳腺癌细胞株MCF-7转染反义寡核苷酸(ASODN)后,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测mucin1 mRNA,应用流式细胞术检测mucin1表达阳性率,细胞侵袭实验检测细胞侵袭力.结果 mucin1在癌旁正常乳腺组织和乳腺良性肿瘤组织中均为细胞顶膜阳性表达,而在早期乳腺癌(30例)、乳腺浸润性癌(18例)、乳腺癌淋巴结转移灶(17例)中为整个细胞膜阳性表达.与乳腺原位癌相比,微小浸润癌的mucin1表达强度升高(P=0.04),而乳腺浸润性癌与乳腺癌淋巴结转移灶之间mucin1表达强度差异无统计学意义(P=0.56).转染ASODN的乳腺癌细胞株,其mucin1 mRNA 和mucin1蛋白表达率显著下降(P<0.05),细胞侵袭实验中,侵袭细胞数明显减少(P<0.05),正义组实验细胞无类似改变.结论乳腺癌细胞mucin1在细胞膜的异常分布及表达升高可促使癌细胞间相互排斥而易于向周围侵袭生长,但该异常表达可能与其淋巴道转移关系不大.针对mucin1 mRNA的ASODN 可抑制乳腺癌细胞的侵袭能力.
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紫杉醇对Raji细胞增殖、黏附、侵袭力的影响
紫杉醇是从紫杉类植物中提取出来的具有独特抗癌活性的二萜类化合物,具有较强的抗癌活性,文献报道其还能抑制肿瘤细胞株的黏附和侵袭能力[1].基质金属蛋白酶A(MMP-2)和基质金属蛋白酶B(MMP-9)已被认为是恶性肿瘤侵袭转移和预后的重要指标[2].Raji细胞是从Burkitt淋巴瘤患者分离出的细胞株,具有高侵袭性.我们通过观察紫杉醇对Raji细胞增殖、黏附和侵袭力的影响,以及MMP-9和MMP-2表达的变化,对紫杉醇抑制Raji细胞侵袭的作用机制进行初步探讨.
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MMP-2和MMP-9参与多种因素对胎盘滋养细胞侵袭力的调控
成功妊娠有赖于滋养细胞对子宫内膜的适度侵袭.侵袭功能出现异常,可导致滋养细胞对子宫内膜侵入过深或过浅、子宫螺旋动脉重塑障碍、胎盘缺氧缺血及母体全身血管内皮细胞损伤,导致多种不良妊娠结局以及妊娠相关疾病的发生.明胶酶基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP-2)和MMP-9因可降解Ⅳ型胶原参与对滋养细胞侵入子宫内膜能力的调控.研究表明,激素、细胞因子、转录因子、环境污染物以及其他多种物理刺激等均可以影响滋养细胞的侵袭力,并且在探讨其影响机制时都终以MMP-2和MMP-9表达水平的变化来解释.对影响滋养细胞侵袭力的多种因素进行综述,有助于以MMP-2和MMP-9为靶点的不良妊娠以及妊娠相关疾病的预防或治疗.
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原发性胆囊癌nm23-H1和p53基因蛋白的表达及意义
原发性胆囊癌临床过程隐匿,转移早,侵袭力强,预后不佳.如何准确判断其恶性程度和浸润转移倾向,倍受人们关注.nm23-H1、p53抑癌基因被认为对恶性肿瘤的发生和转移有抑制作用,且与分级、分期及预后有关.本研究应用免疫组化技术检测了原发性胆囊癌及胆囊息肉样病变nm23-H1和p53基因蛋白表达及其与胆囊癌临床病理参数的关系.
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金黄色葡萄球菌SCCmec类型与侵袭力的相关性研究
目的 探讨金黄色葡萄球菌染色体mec基因盒(Staphylococcal cassette chromosome mec,SCCmec)类型与金黄色葡萄球菌侵袭力的关系,为进一步预防和控制金黄色葡萄球菌感染提供科学依据.方法 收集甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和5种不同SCCmec类型的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)菌株,定量侵袭人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)2 h后,用Triton-X 100裂解细胞,收集并涂板培养细胞内细菌,计数细菌克隆形成单位.以细胞内细菌量与原始细菌量的比值作为衡量该菌株侵袭力的指标.结果 ①MSSA和MRSA整体侵袭率比较差异无统计学意义;②Ⅱ型SCCmec金黄色葡萄球菌侵袭率高于Ⅲ型、Ⅳ型和MSSA(P值分别为0.021、0.005、0.016).结论 SCCmec类型影响但不决定金黄色葡萄球菌的侵袭力.
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SiRNA沉默CD147表达对胰腺癌细胞侵袭力的影响的实验研究
目的 探讨CD147胰腺癌中的表达及其与胰腺癌细胞侵袭性的相关性.方法 应用免疫组化SP法对50例胰腺癌标本的CD147表达进行检测,分析其表达与胰腺癌侵袭性的关系的相关性.结果 CD147在胰腺癌中的强阳性及总阳性表达率分别为51.7%和93.1%.结论 CD147的高表达与胰腺癌的侵袭性密切相关,可作为判断胰腺癌侵袭性生长的有效指标.
关键词： 白细胞分化抗原147 胰腺癌 侵袭力 -
端粒酶与肉瘤关系研究进展
恶性肿瘤的永生化是肿瘤细胞区别于正常细胞的基本特征,也是肿瘤生长、浸润和转移的基础,绝大多数就生化细胞株和人癌组织都表达端粒酶活性,并影响癌细胞的恶性度和浸润转移能力.肉瘤是一大类间叶组织来源的恶性肿瘤,具有恶性度高、侵袭力强、易早期发生远处转移、预后不良等临床病理特征,是临床治疗的难点,对肉瘤中端粒酶所起作用进行深入研究将为揭示肉瘤的生物学特性及探索新的有效诊疗途径提供重要启示.
