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椎管注射氟柠檬酸对针刺保护高湿热应激大鼠胃黏膜作用的影响
目的:观察预先椎管注射氟柠檬酸(FCA)对针刺"足三里"穴保护受高湿热刺激大鼠胃黏膜损伤作用的影响,以探讨脊髓内胶质细胞是否参与此针刺作用.方法:将36只雄性SD大鼠随机分为6组.空白对照组(A)不做任何刺激;湿热应激组(B)大鼠放入仿真模拟气候舱内[干球温度(40.0±0.5)℃,相对湿度(60±5)%],60 min后取出;针刺+湿热应激组(C)大鼠放入仿真模拟气候舱内做应激处理的同时开始电针双侧"足三里"穴;FCA+湿热应激组(D)先向大鼠椎管注射FCA 1 μL,60 min后做应激处理;FCA+针刺+湿热应激组(E)向大鼠椎管注射FCA 1 μL后,再做电针和应激处理;椎管注射生理盐水(NS)+针刺+湿热应激组(F)向大鼠椎管注射NS 10 μL后,再做电针和应激处理.采用免疫组织化学方法观察脊髓腰膨大段胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞特异性标记物OX42的表达,并记录各组动物的胃黏膜损伤指数.结果:大鼠在高湿热刺激60 min后胃黏膜出现点、线状出血灶,并有溃疡形成.B组胃黏膜损伤指数为33.7±2.8,而C组胃黏膜损伤指数明显下降为20.4±1.6(P＜0.01),同时腰膨大后角浅层中GFAP和OX42的表达有明显增加(P＜0.01).E组胃黏膜损伤指数为24.1±2.7,腰膨大GFAP和OX42的表达有明显下调,与C组比较差异有统计学意义(P＜0.05).F组与C组之间比较无明显差异.结论:电针"足三里"穴对高湿热应激大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,脊髓腰膨大中的胶质细胞可能参与了此保护作用.
关键词： 应激 胃黏膜 电针 GFAP与OX42表达 脊髓 -
电针“肝俞”穴对抑郁型胃溃疡大鼠胃窦黏膜、下丘脑组织P物质和海马5-羟色胺的影响
目的:探讨电针“肝俞”穴对抑郁型胃溃疡的治疗机制.方法:旷场试验后选择合格大鼠60只,按照随机数字表法均分为空白组、模型组、肝俞组、非经非穴组.建立慢性不可预见性刺激抑郁症合并醋酸烧灼胃溃疡大鼠模型.肝俞组采用电针“肝俞”穴,非经非穴组采用电针脐旁开2.5 cm非经穴点,直刺6 mm,留针20 min,每日1次,连续6d,中间休息1d,共治疗13d.旷场试验检测大鼠活动状况,Guth法计算各组大鼠胃溃疡指数,运用免疫组化法检测下丘脑、胃窦黏膜组织中P物质(SP)的表达,酶联免疫法检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)的表达.结果:造模后和实验结束时模型组水平和垂直运动均较空白组明显减少,而治疗后肝俞组水平和垂直运动均较模型组显著增加(P＜0.01).模型组胃溃疡指数、胃黏膜和下丘脑中SP表达水平均较空白组明显升高(P＜0.01),肝俞组上述指标均较模型组显著降低(P＜0.01).模型组海马5-HT含量较空白组显著降低,肝俞组海马5-HT含量比模型组明显增加(均P＜0.01).以上各指标,非经非穴组与模型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),肝俞组与非经非穴组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:电针“肝俞”穴可以同时缓解抑郁状态和胃溃疡损伤程度.这可能是电针对脑肠肽表达影响的结果;电针“肝俞”穴通过对中枢内SP、5-HT表达量的影响而改善抑郁状态.
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胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响
目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响.方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响.结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01).结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.
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木香生品与麸煨品的药效研究
目的:研究木香生品和麸煨品不同极性部位的药理作用.方法:SPF级雄性SD大鼠,随机分为10组.大鼠禁食(不禁水)24h后,各组口服给予生理盐水、木香生品水煎液(2,6 g·kg-1)、麦麸制木香水煎液(2,6 g·kg-1)、木香生品挥发油(2,6 g·kg-1)、麦麸制木香挥发油(2,6 g·kg-1),1h后采用盐酸-乙醇所致大鼠胃黏膜急性损伤模型,考察木香及其麸制品对胃肠功能的影响.结果:木香生品及其麸制品的挥发油(2,6 g·kg-1)均可显著降低盐酸-乙醇所致大鼠胃黏膜溃疡指数(P＜0.01),而且木香麸煨品的高剂量挥发油对大鼠胃黏膜损伤保护作用强于生品(P＜0.05).木香麸制前后(2,6 g·kg-1)对盐酸-乙醇所致胃黏膜损伤大鼠的胃泌素分泌量影响较小,只有木香生品(2 9·kg“)有增加胃泌素含量作用(P＜0.01).结论:木香麸煨后对大鼠胃黏膜损伤的保护作用增强.
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电针大鼠足三里穴对胃黏膜保护作用的时效关系研究
目的:通过电针对血中相关指标影响的研究,探讨电针保护胃黏膜的时效关系.方法:将动物随机分组、制备酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤的动物模型,其后行电针足三里干预,在电针前及电针后7个时刻分别取材,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和血浆中内皮素(ET)活性.结果:与模型组相比,电针组SOD、MDA时间-均值曲线趋势改变比较明显,相同时段的变化基本同步.NOS、ET时间-均值曲线趋势有所改变,曲线比较平稳.NOS略微上升,ET略微下降,随时间变化不明显.结论:采用电针足三里对胃黏膜保护时存在着时间效应关系;电针可使SOD、NOS的表达提高,MDA、ET的表达降低,从而达到保护胃黏膜的作用.
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苍术素对脾虚证大鼠胃黏膜超微结构及胃肠功能的影响
目的:观察苍术素对实验性脾虚湿阻证大鼠胃黏膜保护及胃肠功能障碍的影响,阐明其作用机制.方法:采用小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,共造模15d,造模结束后,苍术素组苍术素溶液灌服,正常组和模型组则双蒸水对照灌胃,持续10d.炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进比的测定,HE染色行大鼠胃黏膜病理学观察,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中三叶因子1 (TFF1)及结肠组织中c-kit的表达量.结果:病理观察显示,苍术素可明显改善脾虚湿阻证大鼠胃黏膜形态学及胃黏膜细胞的超微结构异常,与模型组比较,苍术素高、中、低剂量组的胃内残留率明显下降、小肠推进比明显升高(P＜0.05,P＜0.01);胃黏膜组织中TFF1和结肠组织中c-kit的表达量亦不同程度升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:苍术素可整体改善由于脾虚而导致的大鼠胃黏膜损害,并可调治因脾虚而导致的胃肠功能紊乱.
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自卫颗粒抗胃黏膜损伤作用的实验研究
近年来加强胃黏膜防御功能的研究越来越受到国内外的重视.本实验通过预先给予大鼠灌服自卫颗粒,并与思密达作对照,观察自卫颗粒对大鼠胃黏膜损伤的预防保护作用,同时从表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)角度探讨其可能的作用机理.
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三参滋胃饮治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究
三参滋胃饮(SShZWY)主要用于治疗慢性萎缩性胃炎(CAG),尤其辨证属胃阴虚者效果佳.笔者观察了其对实验性CAG大鼠胃黏膜形态学及其内分泌细胞的影响,兹报告如下.
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胃肠康定胶囊对NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型6-keto-PGF1α、PGE2表达的影响
目的:通过观察胃肠康定胶囊对NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型6-keto-PGF1α、PGE2表达的影响,探讨其粘膜保护作用机制.方法:雄性Wistar大鼠48只随机分为空白对照组、模型对照组、奥美拉唑阳性对照组、胃肠康定大、中、小剂量治疗组6组,各组均灌胃给药,给予不同处理7d后处死全部大鼠.放免法检测胃黏膜组织6-keto-PGFIα、PGE2的表达,并进行统计学处理.结果:胃肠康定胶囊各剂量组均能上调NSAIDs,所致大鼠胃黏膜损伤模型中6-keto-PGF1α,PGE2的表达,减轻NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型胃黏膜的损伤程度.结论:胃肠康定胶囊对NSAIDs,所致大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机理与提高6-keto-PGF1α、PGE2的表达有关.
关键词： 胃肠康定胶囊 非甾体抗炎药 胃黏膜 6-Keto-PGF1α PGE2 -
健脾法对胃癌前病变细胞增殖、凋亡及胃壁屏障的作用
中医药防治胃癌前期病变，初步显示出防癌抗变的优势，并已成为目前胃癌防治学研究的热点。兹就健脾法防治胃癌前病变机理研究进展述评如下，期能有益于中医药防治胃癌前病变的研究。 1 胃癌前病变与细胞增殖、凋亡和胃壁屏障 1.1 胃癌前病变与细胞增殖和凋亡 胃癌前病变是指一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，即胃黏膜的异型增生(AH)和肠上皮化生(IM)，主要伴存于慢性萎缩性胃炎(CAG)。研究表明，胃癌前病变胃黏膜细胞增殖过度[1]。通过3H-Tdr标记技术发现，胃癌前病变的细胞增殖周期缩短，增殖区扩大，认为不典型增生属于细胞分化异常和增殖的结果。
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小柴胡汤加味治疗胆反流性胃炎28例体会
胆汁反流性胃炎是指由于胆汁反流入胃,引起胃黏膜水肿、充血、糜烂等改变.近4年来我们采用小柴胡汤加味治疗胆汁反流性胃炎28例,取得了比较满意的疗效,现报告如下.
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电针对应激性胃黏膜损伤大鼠UI、GMBF及胃黏膜形态学的影响
本实验以应激性溃疡大鼠为模型,以电针足阳朝经"四白"、"梁门"、"足三里"为实验组,并设电针足少阳经"阳白"、"日月"、"阳陵泉"为对照组,观察电针足阳明经穴对胃黏膜损伤指数、胃黏膜形态学的改变情况,从而探讨电针足阳明经穴对胃黏膜损伤的保护作用和足阳明经与胃的相关性,为临床运用针灸治疗胃黏膜损伤提供科学依据.
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慢性非萎缩性胃炎内镜下黏膜改变与中医辨证分型相关性研究
目的 通过对慢性非萎缩性胃炎(Chronic Non-Atrophic Gastritis,CNAG)内镜下黏膜改变与中医辨证分型相关性进行调查研究、总结规律,使内镜下辨病与中医辨证相结合,拓展中医四诊合参内涵,更好地明确疾病分型,提高临床诊断水平,并指导临床治疗用药.方法 临床收集符合纳入标准的CNAG患者275例,记录患者内镜下胃黏膜表现与临床资料,并进行中医辨证分型,进行数据录入,采用SPSS17.0统计软件处理分析.结果 慢性非萎缩性胃炎内镜下胃黏膜表现在各中医证型之间有显著差异(P＜0.05).本次研究的275例患者主要以脾胃虚弱证患者多,其次为肝郁气滞、脾胃湿热、肝胃郁热、胃阴不足;胃络瘀阻证患者少.脾胃虚弱证以胃镜下粘膜水肿为主要表现,肝郁气滞证主要表现为黏膜红斑,脾胃湿热证及肝胃郁热证则以充血及出血点或糜烂为主,胃阴不足证以黏膜粗糙为主.结论 慢性非萎缩性胃炎内镜下胃黏膜表现与各中医证型之间存在一定的相关性和规律性.
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抑萎养胃饮治疗慢性萎缩性胃炎100例临床观察
慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜腺体萎缩为特征的消化系统常见病.笔者自1996年～2006年采用自拟抑萎养胃饮治疗CAG,临床获效良好.兹将抑萎养胃饮治疗CAG100例临床观察报道如下.
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湿热因素对大鼠胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的影响
目的 探讨湿热因素对大鼠胃黏膜水通道蛋白(AOP)3,4基因表达的影响.方法 30只大鼠随机分成3组,造模20 d.对照组正常喂饲;脾虚组隔日喂饲,非喂饲日灌喂番泻叶水煎液;模型组20%蜂蜜水自由饮用,隔日灌服油脂,造模开始后第16～20日每日20时～次日8时将大鼠置入人工气候箱中,造模结束后,采用FQ-PCR方法测定各组胃黏膜AQP3、AQP4基因表达.结果 模型大鼠在造模过程中出现湿热证的特征性表现;模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组(P<0.05).结论 通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出湿热证的证候特征;AQP3的异常表达可能是湿热证的发生机制之一.
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探讨胃炎并发症的临床研究
慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜腺体萎缩为特征的消化系统常见病,本病病程缓慢,证候多有潜变,病变组织不易恢复正常,故列为癌前疾病之一,CAG患者往往胃酸低,不易发生溃疡.但临床工作中,我们发现一些CAG患者同时合并消化性溃疡(Pu)的病例.为了解二者之间的关系,指导临床工作,现对45例CAG患者合并PU患者的临床特点进行分析如下.
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蒲元和胃胶囊治疗胆汁反流性胃炎120例疗效观察
胆汁反流性胃炎亦称碱性反流性胃炎,是指由幽门括约肌功能失调或行降低幽门功能的手术等原因造成含有胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃,在胃酸作用下,破坏胃粘膜屏障,引起H+ 弥散增加,而导致的胃粘膜慢性炎症临床分为原发性胆汁反流性胃炎和继发性胆汁反流性胃炎两大类,主要症状是胃胀,胃痛,嗳气、反酸、烧心、排便不畅、食欲减退和消瘦等..长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌的发生.
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RP-HPLC法测定胃甘胶囊中和厚朴酚与厚朴酚的含量
胃甘胶囊是我院临床常用自制制剂,系由甘草、厚朴、凤雀3味中药组成,具有行气止痛、清热补中、燥湿润肠、抑酸、解痉、消炎、增加胃黏膜防御能力等功效.经近30年的临床应用验证,其对胃及十二指肠溃疡、慢性浅表性及萎缩性胃炎、胆汁返流性胃炎
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重用补托方治疗慢性萎缩性胃炎80例临床观察
慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜腺体萎缩为特征的消化系统难治性疾病之一,目前尚无疗效满意的药物,中医药治疗CAG有其优势.自1994年以来,作者以自拟重用补托方进行治疗,疗效满意.
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疏肝和胃降逆法治疗胆汁反流性胃炎56例
胆汁反流性胃炎(bile regurgitational gastritis,BRG)是一种特殊类型的慢性胃炎.它不仅引起胃黏膜充血、水肿、糜烂,并且与胃溃疡、萎缩性胃炎以及胃癌的发生有关.
