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中药温胆汤加味治疗胆汁反流性胃炎
胆汁反流性胃炎可因原发性或继发性幽门功能紊乱引起的胆汁和碱性肠液反流入胃,使胃黏膜呈慢性炎症,目前尚无理想的治疗方法,近年来我们运用温胆汤加味治疗47例,取得一定疗效,现介绍如下.
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关于急性胃炎的临床护理
相对于人体生理构造来说,胃是构成人体消化系统的重要器官,从医学临床上看,急性胃炎属于有不同原因引起的胃黏膜发炎的一种自限性疾病.本文针对急性胃炎的临床护理进行了简要分析和阐述.
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慢性萎缩性胃炎胃黏膜免疫相关指标变化研究
目的 了解慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)胃黏膜免疫相关指标变化规律.方法 117例CAG患者(轻度萎缩22例、中度59例、重度36例)为观察组,118例健康者为对照组.采用化学发光方法定量测定血清胃蛋白酶原(PG)水平,ELISA法检测胃黏膜免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和分泌型IgA (sIgA)及IL-1、IL-6、IL-8和TNF α水平,流式细胞术检测胃黏膜NK细胞、CD3+和CD4+水平及计算CD4+/CD8+值.结果 CAG患者PGI水平(63.61±8.97) μg/L和PGR (2.94±1.71)均较对照组降低(t=67.955、25.341,均P＜0.01).对于Ig变化情况,CAG患者IgG (1.31±0.65) mg/g、IgA(0.43±0.07) mg/g和sIgA (18.76±7.25) mg/g水平均降低,与对照组比较差异有统计学意义(t=8.644、15.782、16.982,均P＜0.01).细胞免疫方面,CAG患者NK细胞(6.04±1.44)％、CD3+(24.16±3.53)％和CD4+水平(12.93±3.28)％及CD4+/CD8+值(1.26±0.58)均降低,差异有统计学意义(t=8.262、6.698、11.941、3.164,均P＜0.01).对于细胞因子,CAG患者促炎性细胞因子IL-1(60.89±9.33) ng/g、IL-6 (15.09±1.14) ng/g、IL 8(0.41±0.05) μg/g和TNF-α (5.79±1.37) μg/g水平增强,差异有统计学意义(t=29.249、44.571、52.104、20.110,均P＜0.01).随着黏膜病变级别,PGI、PGR、IgG、IgA、sIgA、NK细胞、CD3+和CD4+水平及CD4+/CD8+值水平也随之降低,而促炎性细胞因子水平随着黏膜病变加深而增强(P＜0.01).结论 CAG患者胃黏膜免疫功能降低,并且随黏膜病变程度加重而加剧.
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PCR-RFLP鉴定儿童唾液中幽门螺杆菌的意义
采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术对儿童唾液与胃黏膜中的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)进行基因型分析,以探讨其在Hp流行病学中的价值.
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环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.
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蓝色凤凰之药
目前骨关节炎的治疗方式以口服非甾体抗炎药为主,但非甾体抗炎药都对胃肠道有副作用,直接对胃黏膜造成损伤,个别情况下甚至可引起上消化道溃疡和出血,而选择外用药治疗骨关节炎就不必担心伤害肠胃,是慢性骨关节炎的福音.
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哪些人不宜吃螃蟹
1.肝炎患者不宜食螃蟹.肝炎病人由于胃黏膜水肿、胆汁分泌失常、消化机能减退,而蟹肉含有丰富的蛋白质,不易消化吸收,往往易造成消化不良和腹胀、呕吐等.
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优选治疗胃及十二指肠溃疡药
消化性溃疡的病因消化性溃疡包括胃和十二指肠溃疡,是消化系统常见的疾病.病因是对胃、十二指肠黏膜有损伤作用的攻击因子与胃、十二指肠黏膜的防御因子之间失去平衡的结果.攻击因子主要有胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、反流的十二指肠液、某些损伤胃、十二指肠黏膜的药物及烟酒等;防御因子主要有胃黏膜分泌的碳酸氢盐、胃黏膜的血流、胃、十二指肠壁的完整结构即黏膜屏障和上皮细胞的再生能力等.
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中医胃病辨证与幽门螺杆菌、胃黏膜及舌苔脉象的相关性观察
目的 观察中医胃病辨证与幽门螺杆菌感染、胃黏膜及舌苔脉象的关系.方法 对胃镜检查的胃病患者,进行辨证分型,观察舌质、舌苔、切脉,后行胃镜检查并取活检组织做病理诊断及幽门螺杆菌(HP)检测.结果 各证型中,HP感染胃病患者以热证、实证或虚实夹杂证为多.HP阳性组中,其胃黏膜出现充血水肿、糜烂、出血,舌质红,舌苔黄腻厚者较HP阴性组为高.结论 中医胃病不同证型与幽门螺杆菌感染、胃黏膜及舌苔脉象存在相关性.
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辛味中药活性成分对胃黏膜保护作用机制探讨
以辣椒素为例探讨辛味中药活性成分对胃黏膜保护作用的机制.与“胃病患者不宜食用辛辣刺激性食物”这一传统观念相悖,辛味中药与辣椒素在一定剂量范围内可能对胃黏膜有一定的保护作用,其作用机制都可能是通过激活TRPV1受体来实现的.辛味中药含有的有效成分有可能激活胃黏膜上的TRPV1受体,辛味中药可能含有与辣椒素相似作用机制的物质.
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结合胃镜下表现浅析胃石症的证治
胃石症的基本病机为胃失和降，气滞食停，痰浊交阻。根据患者的症状，胃镜下的表现，辨析病机虚实的不同，可将胃石症分食滞胃脘、湿热食积、痰湿中阻、腑气不降，痰瘀内结、正气耗伤四型，进而选方组药。
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加味泽泻汤治疗戒酒后胃脘痞满30例疗效观察
中国作为酒文化大国,饮酒成为人们日常生活中极为常见的事情.少量饮酒对人体有益,但过量饮洒或嗜酒,则易对人体造成伤害,伤及人体胃黏膜时则易引发胃部疾病.但在戒酒过程中,常出现胃脘痞满的现象,从而在一定程度上影响到戒酒的行为.笔者采用加味泽泻汤治疗戒酒后出现胃脘痞满等消化系统症状,取得满意疗效,现报告如下.
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辨证论治慢性萎缩性胃炎验案三则
慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体萎缩为特征的消化系统疾病,因其伴肠上皮化生和不典型增生与胃癌关系密切,被视为胃癌前病变[1],所以治疗慢性萎缩性胃炎是防癌的重要阶段.周晓虹老师从医 30 余年,擅长脾胃系统疾病的诊治,尤其对慢性萎缩性胃炎及癌前病变的治疗,遣方用药灵活变通.现将周老师辨证治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变验案介绍如下.
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李学武治疗慢性萎缩性胃炎的经验
慢性胃炎是由多种原因引起的胃黏膜弥漫性或局限性的慢性炎症，分为萎缩性与非萎缩性2种类型，属中医“痞满”“胃脘痛”“胃痞”等范畴。随着病情发展，胃黏膜腺体萎缩，肠化，出现不典型增生，间变，甚至发展成为胃癌。西医认为，本病与胃幽门螺杆菌感染、自身免疫因素、环境因素等多因素有关，所采用的抗菌、抗酸、保护胃黏膜、改善胃肠动力等方法可改善大部分患者的临床症状，但如何抑制胃黏膜的肠化和增生，减少胃癌的发病为临床难点，积极寻找既可缓解临床症状又可延缓和逆转胃黏膜病理变化的方法，是临床中亟待解决的问题。
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中西医结合治疗慢性胃炎80例疗效观察
慢性胃炎是胃黏膜的慢性炎症性病变,其发病居各种胃病之首.笔者自1998年8月至2005年12月共选慢性胃炎门诊患者145例,现报道如下:
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不同频率摩法对脾虚家兔光镜下胃黏膜结构影响
目的 通过观察不同频率摩法对脾虚模型家兔光镜下胃黏膜结构的改变,探讨手法频率与效应之间的关系.方法 48只新西兰家兔随机抽取8只作为K组(空白对照组),余下家兔灌胃造成脾虚模型,将脾虚模型家兔随机分成5组:P组(模型对照组)、A组、B组、C组、D组,每组8只.A组、B组、C组、D组在中脘、天枢(双)分别进行频率段为50～100次/分,101 ～ 150次/分、151 ～ 200次/分和201～ 250次/分的摩法操作,手法干预时间为10天,P、K组不接受手法干预.手法干预结束后,家兔空腹1天后处死取标本,在光镜下观察胃黏膜的结构改变,初步探讨摩法频率的量-效关系及其作用机制.结果 苦寒泻下法对家兔胃黏膜产生了明显的损害,表现在黏膜厚度变薄、炎细胞浸润明显、以壁细胞为主的黏膜屏障遭到损伤(P＜0.05).101～150次/分频率段的摩法对胃黏膜厚度的修复作用强(P＜0.05),能明显地改善胃黏膜炎症程度(P＜0.05),并能促进胃黏膜主细胞及壁细胞的生成(P＜0.05).结论 (1)不同频率的摩法对脾虚家兔胃黏膜组织的改变存在量—效差异;(2)频率为101 ～150次/分的摩法为干预脾虚家兔的有效频率段,对脾虚家兔胃黏膜损伤有较强的修复作用,这可能是摩法治疗脾虚证的作用机制之一.
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益气养阴化癖汤对慢性胃炎胃黏膜COX-2值、血清P GE2值水平变化影响及临床治疗效果分析
目的 分析益气养阴化癖汤对慢性胃炎胃黏膜氧化酶-2(coxidase-2,COX-2)值、血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)值水平变化及临床治疗效果.方法 选取2015年1月～2017年2月广州中医药大学第三附属医院收治的慢性胃炎患者126例,根据随机数字法分为对照组和观察组,每组63例.对照组患者采用三联疗法治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合益气养阴化癖汤治疗.观察两组患者临床症状改善情况、幽门螺杆菌清除率及根除率、血清炎症因子、胃黏膜COX-2、HSP70和血清PGE2表达情况.结果 治疗前,两组患者上腹部疼痛、胃胀、疲倦乏力、恶心呕吐、脉象细弱、消瘦等临床症状比例比较无统计学差异(P>0.05).治疗后,观察组患者临床症状改善情况、幽门螺杆菌清除率、根除率均优于对照组(P<0.05).治疗前,两组患者血清IL-4、IL-6、IL-10、PGE2水平和胃黏膜COX-2、HSP70表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,观察组患者血清IL-4、IL-6、IL-10和胃黏膜COX-2表达水平均低于对照组,血清PGE2和胃黏膜HSP70表达水平均高于对照组(P<0.05).结论 益气养阴化癖汤治疗慢性胃炎可有效改善患者临床症状,提高幽门螺杆菌根除率,抑制炎症因子释放,保护胃黏膜.
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中医药保护胃黏膜的作用及机制研究现状
消化系统疾病是临床中的常见病、多发病,多由内外源性损伤因素使胃黏膜保护屏障受损及细胞因子失调引起胃黏膜损伤导致相关疾病发生.中医药作为临床防治消化系统疾病的重要手段之一,在保护胃黏膜方面发挥的作用以及机制成为近年来研究的重要方向.本文通过收集相关文献资料,从胃黏膜-碳酸氢盐屏障、胃黏膜血流、胃黏膜免疫系统、胃黏膜损伤修复等方面分析中医药对胃黏膜屏障的保护作用,从前列腺素、三叶因子家族、热休克蛋白等方面分析中医药对胃黏膜细胞保护因子的调节作用,从而对近年来中医药保护胃黏膜的研究现状进行综述分析,为临床提高中医药防治消化系统疾病提供一定思路.
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复发性口腔溃疡与胃黏膜疾病及中医证型的相关性研究
目的 探讨复发性口腔溃疡(ROU)的发生与幽门螺旋杆菌(Hp)感染、胃黏膜病变及中医证型的相关性.方法 对260例ROU患者进行电子胃镜、胃黏膜病理学检查及Hp检测,再根据中医四诊合参进行辨证,分析ROU与胃黏膜病理改变、中医证型及Hp的相关性.结果 260例ROU患者中,ROU证型集中在脾胃虚弱型、肝胃不和型、脾胃湿热型、胃阴亏虚型及脾虚气滞型,其中脾胃虚弱型的ROU中黏膜病变以萎缩及萎缩伴糜烂为主,与胃镜下其他黏膜病变及其他证型相比,差异有统计学意义(P<0.01).ROU各中医证型间萎缩程度差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).各证型在轻、中、重度萎缩程度分布上差异具有统计学意义(P<0.05);萎缩程度从轻到重排序为肝胃不和、脾胃湿热、脾虚气滞、胃阴亏虚,脾胃虚弱.在萎缩性胃炎伴糜烂及消化性溃疡中,Hp感染率明显高于其他黏膜病变,差异有统计学意义(P<0.05).ROU不同证型中Hp感染率均较高,以脾胃虚弱型较明显,与其他证型相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 ROU的发生与中医证型、胃镜下胃黏膜病变、Hp感染存在一定相关性.
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益气化湿方联合西药治疗幽门螺杆菌感染性胃炎患者对胃黏膜的影响
目的:探讨益气化湿方联合西药治疗幽门螺杆菌(Hp)感染性胃炎患者对胃黏膜的影响.方法:选取2016年1月至2017年9月收治的Hp感染性胃炎患者118例,依据随机数字表法分为观察组与对照组,每组59例.对照组以常规西药进行治疗,观察组在对照组的基础上加用益气化湿方治疗,2组均连续治疗1个月.比较2组临床疗效及Hp清除效果;统计并比较治疗前后2组中医症状积分及胃黏膜状况.结果:治疗后观察组的总有效率与Hp阴转率分别为91.53%、88.14%,显著高于对照组的77.97%、69.49%(P＜0.05);与治疗前比较,治疗后2组胃脘胀痛、纳差、神疲乏力、大便稀溏、四肢不温等中医症状积分均显著下降(P＜0.05),且观察组显著低于对照组(P＜0.05);与治疗前比较,治疗后2组胃黏膜炎性反应细胞浸润、腺体密度、黏膜厚度及腺体形态等积分均显著下降(P＜0.01),且观察组显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:益气化湿方联合西药治疗Hp感染性胃炎显著缓解患者临床症状,改善其胃黏膜状况,提升Hp清除效果.
