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膈肌裂孔疝尸检一例
死者男，44岁。死者因胃部不适就诊，服用中药汤剂及庆大霉素等药物约0.5h后于2008年3月15日死亡，于3月19日行尸检。尸检主要发现：鼻腔有咖啡色物附着。打开腹腔时未见胃、横结肠及脾。见左侧膈肌有10.0 cm×10.0 cm裂隙，可容纳3个手指，胃、部分横结肠、部分大网膜等穿过膈肌裂孔（图1）。胃、部分横结肠、部分大网膜、脾脏均纳入左侧胸腔。胃高度膨胀（图2）,胃壁菲薄，胃内充满咖啡色中草药样糊状物质；胃底、胃前壁紫红色，胃黏膜平坦，皱壁消失，后壁点状出血，胃小弯近幽门处胃壁稍增厚，幽门口周径7 cm。
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弥漫型胃黏膜皱襞肥大症一例
患者男,55岁.2个月前无明显诱因出现双下肢水肿,同时稍感上腹部不适,进食后尤其明显,食欲减退,于2005年6月19日入院.入院前于外院CT检查示:胃壁平滑肌瘤可能性大,胃腔变小,胃镜检查未见明显异常.上消化道造影提示:胃癌、右侧胸膜肥厚.外科查体:腹平坦,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,左上腹可触及一8 cm×9 cm×15 cm大小的肿块,无触痛,双下肢出现凹陷性水肿.实验室检查:白蛋白25 g/L.
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Peutz-Jeghers综合征伴宫颈恶性腺瘤及双侧卵巢环状小管性索肿瘤一例
患者女, 30岁.因同房后不规则阴道流血半年,于2005年12月20日入院.入院前40 d在外院行阴道镜下宫颈活检,病理报告为慢性宫颈炎.体检:身材瘦小,面容衰老,口腔黏膜、嘴唇、指趾均见黑色斑点及斑块.宫颈重度颗粒状糜烂,并块状突起,质脆,触血阳性.阴道镜检查:见粗大异型血管,对醋酸无反应,未见异型上皮.再次宫颈活检,仍考虑为宫颈炎症.后行宫颈锥切术,病理报告:微偏腺癌.2006年1月2日行广泛性子宫+双侧附件切除术+盆腔淋巴结清扫术,术中发现回肠肿物,切除回肠一段.患者曾于2002年1月在胃镜下行多个胃黏膜息肉摘除术,诊断Peutz-Jeghers综合征.患者母亲体健,父亲6年前因Peutz-Jeghers综合征行部分肠切除术,现健在.其弟患Peutz-Jeghers综合征,两个月前病死,具体死因不详,另有一弟一妹体健.
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新型隐球菌感染致十二指肠球部溃疡一例
患者男,41岁.因上腹部隐痛6个月于2007年12月10日就诊.患者曾多次在外院诊治,胃镜取黏膜活检示消化性溃疡,给予抗幽门螺杆菌、抑酸及保护胃黏膜治疗,虽有所缓解但病情反复,且近期症状加重.体检:营养中等,腹平软,剑突下偏左轻压痛,无反跳痛,未扪及明显包块.胃镜检查示十二指肠球部前壁可见一不规则深凹溃疡,约1.2 cm×2.0 cm,底部被覆黄白厚苔,质韧,周围黏膜充血肿胀(图1).胃镜诊断:十二指肠球部溃疡(A1期).
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慢性萎缩性胃炎标本处理方法的改进
慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜固有腺体数量减少和常伴有肠上皮化生为特征的慢性炎性病变,其癌变率可高达10％.因此,正确诊断CAG对于及时治疗和对胃癌的预防都有重要意义[1].但在临床工作中,CAG的胃镜诊断与病理诊断符合率较低.我们主要从改善病理技术操作的角度出发,采取病理技术与胃镜操作相结合的方法,以期提高胃镜诊断与病理诊断的符合率.
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幽门螺杆菌感染及宿主细胞因子基因多态性在胃癌发生中的作用研究进展
胃癌是世界上常见的恶性肿瘤之一.我国是胃癌高发国家,死于胃癌的人数居于各种恶性肿瘤的前列.近20年来胃癌流行病学研究重要的进展是发现其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)感染的相关性.HP是人类常见的一种慢性致病菌,主要寄居于人的胃黏膜.在世界范围内约有一半人口感染HP.我国人群HP感染率接近世界水平,平均为50%～60%.胃癌高发地区,如山东临朐、牟平、辽宁庄河、甘肃兰州、福建长乐等人群感染率为70%左右,胃癌低发地区,如北京延庆、广东广州等的感染率为50%左右.近年感染率有下降趋势.
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HIV感染后胃黏膜CD4+、CD8+T细胞数量分布及CD38表达的改变
目的 研究不同感染阶段HIV感染者胃黏膜中CD4+和CD8+T细胞数量和分布情况,及免疫细胞激活状态的改变.方法 有胃黏膜组织活检标本的HIV感染者42例,其中有明确临床分期诊断的36例,另选非HIV感染者胃黏膜组织活检标本10例为对照,利用免疫组织化学方法检测研究对象胃黏膜活检组织中CD4、CD8及CD38的表达,以图像分析系统分析其差异.结果 (1)AIDS患者胃黏膜中CD4+T细胞与对照组和无症状者相比,均显著减少(P(0.01),无症状者多数淋巴滤泡中仍有一定量CD4+T细胞,间质中多呈不均匀聚集分布,统计学与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);(2)HIV感染者胃黏膜内CD8+T细胞普遍噬腺体和黏膜上皮,部分病例胃黏膜内CD8+T细胞局部过度增生,与对照组相比,CD8+T细胞在感染者胃黏膜中显著增多(P<0.01),无症状者与AIDS患者CD8+T细胞差异无统计学意义(P>0.05);(3)在HIV感染者胃黏膜内,CD38阳性细胞主要分布于黏膜表层至浅1/3～2/3层,与对照组相比,HIV感染者胃黏膜中CD38表达增强(P<0.01),无症状者与MDS患者CD38表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 HIV感染者胃黏膜中CD4+T细胞的数量和分布与疾病进展有密切联系,HIV对CD4+T细胞的感染和破坏导致黏膜免疫系统功能异常,可能是胃黏膜内CD8+T细胞数量增加,CD38表达增强的重要原因之一.
关键词： HIV 获得性免疫缺陷综合征 胃黏膜 -
艾滋病胃病患者胃黏膜幽门螺杆菌感染与其组织CD4和CD8细胞表达的关系研究
目的 回顾分析艾滋病胃病患者胃黏膜幽门螺杆菌(H.pylori)感染与患者胃黏膜CD4、CD8阳性细胞的关系.方法 58例为2004-2011年在上海市公共卫生临床中心消化内科接受胃镜检查的艾滋病上腹疼痛患者,胃窦黏膜活检组织分别进行快速尿素酶和姬氏染色检测H.pylori感染,HE染色病理学检查、免疫组织化学方法分析胃黏膜组织中CD4和CD8阳性细胞的表达,并应用流式细胞仪检测其外周血CD4和CD8淋巴细胞.结果 研究对象H.pylori阳性26例,阴性32例；H.pylori阳性和H.pylori阴性患者胃黏膜组织CD4阳性标志细胞的表达差异没有统计学意义；然而,H.pylori阳性患者胃黏膜组织中CD8阳性标志细胞率显著高于H.pylori阴性患者(P＜0.05)；H.pylori阳性患者胃黏膜组织中CD8阳性标志细胞率又显著高于CD4阳性标志细胞；H.pylori阳性和H.pylori阴性患者外周血CD8淋巴细胞没有显著性差异,而外周血CD4淋巴细胞绝对计数存在差别,前者高于后者(P＜0.05).结论 艾滋病患者感染H.pylori者其胃黏膜组织中CD8细胞表达水平高于H.pylori未感染者,但外周血CD4细胞数高于未感染者,其意义有待进一步探索.
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半巢式PCR技术检测牙菌斑唾液及胃黏膜中幽门螺杆菌
本文通过半巢式PCR对82例慢性胃炎和十二指肠溃疡患者的牙菌斑、唾液及胃黏膜中的幽门螺杆菌(Hp)进行了检测.82例患者中活动期十二指肠溃疡患者24例,慢性浅表性胃炎27例,慢性萎缩性胃炎31例,其中男性42例,女性40例,平均年龄42.3岁.
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利用同一份胃黏膜标本进行幽门螺杆菌分离培养及 CYP2 C19基因多态性检测的研究
目的：分析北京和山东地区胃病患者CYP2C19代谢类型分布，以及探索用一份胃黏膜标本同时进行幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori，HP）分离培养及CYP2C19基因多态性检测的可行性。方法2013年3月至2014年4月收集北京和山东地区快速尿素酶试验（RUT）阳性患者胃黏膜活检标本共1649份，利用同一份胃黏膜活检标本研磨后进行HP菌株分离培养和提取胃黏膜标本基因组DNA用于患者 CYP2C19基因多态性检测。 CYP2C19基因多态性检测中，利用 CYP2C19倡2、CYP2C19倡3特异性引物进行PCR扩增，将PCR产物进行琼脂糖凝胶电泳检测，分析成功率并进行DNA测序，并分析北京和山东地区CYP2C19代谢类型分布情况。结果1649份胃黏膜标本成功分离HP菌株1415株，分离率为85．81％。 CYP2C19特异PCR扩增产物经琼脂糖凝胶电泳条带清晰特异，成功率为100％且符合测序要求。统计分析结果显示北京地区和山东地区胃病患者CYP2C19代谢类型间差异无统计学意义（P＞0．05），性别对于北京和山东地区CYP2C19基因多态性分布无显著性影响。结论利用同一份胃黏膜标本进行HP菌株分离培养及CYP2C19基因多态性检测具有可行性。北京地区与山东地区胃病患者 CYP2 C19代谢类型之间差异无统计学意义且性别对于CYP2C19基因多态性分布无显著性影响。
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AIDS患者胃黏膜CD4+细胞的丢失与重建分析
+细胞减少;经过HAART治疗后AIDS患者胃黏膜中CD4+细胞的恢复延迟,提示胃黏膜免疫重建不完全.
关键词： 获得性免疫缺陷综合征 胃黏膜 CD4+细胞 丢失 重建 -
幽门螺杆菌黏附素HpaA的克隆、表达及生物学活性研究
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种慢性、感染率高的细菌,是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡的重要致病因子,并与胃癌、胃相关淋巴组织瘤密切相关.Hp感染基本的条件之一是黏附定居,N-乙酰神经氨酰乳糖结合血凝素(NLBH,HpaA)是Hp众多黏附素中的一种,可激发宿主产生相应抗体,引起黏膜和全身性免疫应答,针对它所产生的抗体不与非Hp细菌和人胃黏膜组织发生交叉反应,是Hp的保护性抗原之一.
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胃黏膜气体张力计在休克液体复苏中的应用
隐匿性休克指不具备典型的休克表现,但确实存在内脏器官缺血缺氧的一种状态,在血液动力学恢复后,胃肠道仍存在一定程度的缺血缺氧,它通常存在于休克的早期或复苏后期,按照"早"或"足"的复苏要求,复苏的终点是应使隐匿性休克得到纠正.笔者利用胃黏膜气体张力计指导休克的液体复苏,探讨其在休克复苏中的作用.
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阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤的影响
目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤(traumatic hemorrhagic shock resuscitation-gastric mucosal injury,THSR-GMI)的作用及机制.方法 本实验于河北医科大学生理实验室完成.家兔100只,按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、模型组(B组)、复苏前(C组)及复苏后(D组)应用SF组,每组25只.除A组外均以股骨粉碎骨折并放血法复制家兔THSR-GMI模型.复苏前20 min C组及复苏30 min时D组由耳缘静脉缓慢静注SF 30 mg/kg,其余各组均给予等容量生理盐水替代.复苏90 min取胃黏膜标本,按Guth方法计算胃黏膜损伤指数(DI),电子显微镜下观察胃黏膜壁细胞超微结构改变,用放射免疫法测定胃黏膜组织血栓素B2( TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值.组间比较采用单因素方差分析(LSD-t检验),以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①电镜下:A组壁细胞分泌小管紧闭,呈明显静息状态；B组分泌小管增多、管腔明显扩张；C组较B组分泌小管减少、扩张不明显；D组分泌小管情况介于B、C两组之间.②与A组比,其余3组的DI值[(81.5±13.6)、 (61.3±18.2)、 (70.5±17.2)vs.(4.2±2.7)]、TXB2含量[ (4.95±0.51)、(3.75±0.64)、(4.39±0.69) vs. (2.76±0.44)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.064±0.002)、(0.037±0.005)、(0.049 ±0.002) vs.(0.027 ±0.002)]均升高(P＜0.01),而6-Keto-PGF1α[(77.9±8.9)、(96.4±11.2)、(89.2±11.4) vs.(109.3±7.6)]降低(P＜0.05或P＜0.01).与B组比,C、D两组DI值[(61.3±18.2)、 (70.5±17.2) vs.(81.5±13.6)]、TXB2含量[(3.75 ±0.64)、(4.39±0.69) vs.(4.95±0.51)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.037 ±0.005)、(0.049±0.002) vs.(0.064±0.002)]均降低(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(96.4±11.2)、 (89.2±11.4) vs.(77.9±8.9)]升高(P＜0.05或P＜0.01).与C组比,D组DI值[(70.5±17.2) vs.(61.3±18.2)]、TXB2含量[(4.39±0.69) vs.(3.75±0.64)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[(0.049±0.002) vs.(0.037±0.005)]均升高(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(89.2±11.4) vs.(96.4±11.2)]降低(P＜0.05).结论 SF可减轻家兔HTSR-GM1,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与SF防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关.
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有机磷中毒致闭锁综合征一例
患者男,57岁,因自服甲胺磷1 h入院.入院时患者神志不清,血CHE 0.3 kU/L(正常值5.1～12.6 kU/L).予解毒,保肝,促排,保护胃黏膜等治疗.入院第2天患者神志转清,肢体运动自如,言语,吞咽均正常.入院第4天患者出现烦躁不安,第5天患者昏迷,四肢无运动,双侧巴氏征(+).颅脑CT未见异常.予纳洛酮,醒脑注射液治疗,效差.第8日颅脑MR示桥脑肿胀,桥脑及中脑见晕环状长T1长,12明显异常信号,边界模糊.诊断为脑干中毒性改变.给予高压氧及改善脑循环,营养脑细胞治疗,一周后患者神志转清,但不能言语及吞咽,四肢无自主活动,能用睁眼或眼球示意.继续给予以上治疗,病情好转,能吞咽,四肢无运动.
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应激性溃疡及其防治策略
应激性溃疡(Stress ulcer,SU)是机体遭受严重创伤、危重疾病以及严重心理障碍等应激状况时发生的急性胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡,甚至出血(SUB)和穿孔等;重症患者合并SUB的死亡率高达80%,为全身性重症疾患引起的常见消化道急症.急性胃黏膜病变(AGML)则是各种原因导致的以胃黏膜浅表性损伤(不超过黏膜肌层)为特征的一组急性胃黏膜出血性病变;有时将SU也纳入广义AGML范围,但非甾体类抗炎药和糖皮质类固醇等药物引起的急性胃黏膜病变则不属于SU.
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肠三叶因子和环氧合酶2及诱导型一氧化氮合酶表达与胃黏膜适应性细胞保护的关系
目的研究肠三叶因子(ITF)、环氧合酶2(COX-2 )、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性细胞保护中的相互关系及作用.方法采用重复WRS制作模型,Ⅲ型激光多谱勒血流仪(LDF-3)动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测ITF、COX-2及iNOS表达变化.结果单次应激造成胃黏膜广泛损伤,重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻;4次应激后,损伤指数降低为单次应激时的21.99%,并且胃腺区细胞增殖.单次应激后,ITF 、COX-2及iNOS均增强;重复应激后,ITF表达继续逐渐增强,而COX-2及iNOS表达则逐渐减弱;正常时,ITF 、COX-2及iNOS几乎无表达;应激后,ITF不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强,而且在胃腺基底部亦有表达,COX-2及iNOS在溃疡及其边缘存在.结论胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖,ITF表达逐渐增强,COX-2及iNOS表达逐渐减弱;表明三者在这一现象中具有重要的调节作用.
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内镜下黏膜切除术及其随访对胃黏膜不典型增生患者的意义
目的：探讨胃黏膜不典型增生患者内镜下黏膜切除术及内镜随访的临床效果。方法选取2006年1月至2014年1月因胃黏膜不典型增生而定期进行内镜随访的患者150例为随访组，选取因重度胃黏膜不典型增生而行内镜下黏膜切除术并定期进行内镜随访的100例患者为治疗组。对比分析两组患者发生癌变和疾病逆转情况。结果治疗组患者的平均随访时间（3.9±0.6年）短于随访组（4.5±0.8年），差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。治疗组患者的平均每人复查内镜次数（4.3±0.7次）低于随访组（5.1±0.5次），差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。治疗组患者的逆转率（47.00％）低于随访组（63.33％），癌变率（3.00％）低于随访组（12.00％），差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）。随着胃黏膜不典型病变程度的加重，逆转率逐渐降低，癌变率逐渐升高，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论随访可以使胃黏膜不典型增生患者早期发现胃癌，内镜下黏膜切除术则可以减少这类患者的癌变。
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幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性研究
目的：探讨幽门螺杆菌（ Hp）感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性。方法选取慢性胃炎患者80例，均行Hp和胃镜检查。根据胃镜检查结果分为慢性萎缩性胃炎组（58例，其中胃窦胃体均萎缩患者18例，仅胃窦萎缩患者40例）和非慢性萎缩性胃炎组（22例）。观察两组Hp检查阳性率。分析Hp感染与病理特征的关系。结果慢性萎缩性胃炎Hp阳性率（70.69%）明显高于非慢性萎缩性胃炎患者（40.91%），差异有显著性（ P <0.05）。慢性萎缩性胃炎患者中胃窦胃体均萎缩患者Hp阳性率（88.89%）明显高于仅胃窦萎缩患者（62.50%），差异有显著性（ P <0.05）。随着炎症程度、活动性、肠化分级和萎缩程度分级升高，Hp阳性率显著升高（ P <0.01）。结论 Hp感染与慢性胃炎患者炎症程度、活动性、肠化分级和萎缩程度密切相关。
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慢性乙型肝炎患者胃液和胃黏膜中HBV DNA检测
目的 探讨慢性乙型肝炎患者胃液、胃黏膜中是否有乙肝病毒(HBV) DNA存在.方法 随机对102例慢性乙型肝炎患者进行胃液分析和胃黏膜活检.采用酶联免疫吸附法检测其静脉血乙肝病毒标志物(HBV-M);PCR法检测血清和胃液中HBV DNA;采用原位分子杂交法检测其胃黏膜中的HBV DNA.结果 慢性乙型肝炎患者胃液、胃黏膜中有HBV DNA存在.胃黏膜中HBV DNA主要呈胞浆型分布.胃液中HBV DNA阳性率与血清HBV DNA载量有关,而胃黏膜中HBV DNA阳性率与慢性乙型肝炎患者血清中HBV DNA复制状态比较,无显著统计学差异(P>0.05).结论 慢性乙型肝炎患者胃液、胃黏膜中有HBV DNA存在.
